Toxoplasmose - Sintomas

De acordo com a Classificação Estatística Internacional de Doenças e Problemas Relacionados à Saúde, adotada pela OMS em 1995, distinguem-se as seguintes formas nosológicas de toxoplasmose: oculopatia toxoplásmica (B.58.0), hepatite toxoplásmica (B.58L), meningoencefalite toxoplásmica (B.58.2), toxoplasmose pulmonar (B.58.3), toxoplasmose com danos a outros órgãos (B.58.3); miocardite toxoplásmica e miosite toxoplásmica; toxoplasmose não especificada (B.58.9), bem como toxoplasmose congênita.

A oculopatia por toxoplasmose se manifesta como coriorretinite ou uveíte granulomatosa, catarata. Também pode estar associada a danos no sistema nervoso central e no coração. A lesão ocular é crônica, com recidivas, focos de degeneração pigmentar, focos atróficos na retina e atrofia da cabeça do nervo óptico, levando à deterioração progressiva da visão e cegueira.

A hepatite toxoplásmica é caracterizada pela presença do principal sintoma: aumento do fígado, que pode ser doloroso à palpação. No entanto, disfunções hepáticas significativas geralmente não são observadas. O aumento do baço também é frequentemente registrado. A hepatite toxoplásmica se desenvolve durante a infecção crônica.

A meningoencefalite toxoplásmica apresenta sintomas inespecíficos de toxoplasmose: intoxicação generalizada, febre alta, dor de cabeça intensa, comprometimento da consciência e convulsões. De grande importância diagnóstica é o estudo do líquido cefalorraquidiano, no qual os toxoplasmas podem ser detectados.

A toxoplasmose pulmonar geralmente se desenvolve na fase aguda da doença, com generalização da infecção. A pneumonia é mais frequentemente bilateral, intersticial e tem um curso prolongado. Após a remissão do processo agudo, pequenas calcificações dispersas permanecem nos pulmões.

A miocardite toxoplásmica é diagnosticada quando o sintoma dominante da doença é a lesão cardíaca. No entanto, é importante ressaltar que o quadro clínico não difere significativamente da miocardite de outras etiologias.

A miosite toxoplasmática é caracterizada por dor muscular. O exame radiográfico revela calcificações nos músculos.

De acordo com a natureza da infecção, distinguem-se as formas aguda, crônica e latente. Na forma aguda da toxoplasmose, após o período prodrômico (até 2 semanas), durante o qual se observam fraqueza, aumento da fadiga e dores musculares, o sintoma mais característico é o aparecimento de linfonodos aumentados (nas regiões cervical, occipital, submandibular e axilar), sendo também possível um aumento da temperatura. Podem ser observadas a formação de calcificações, aumento do fígado e do baço, miocardite e pneumonia, bem como lesões graves do SNC (encefalite, meningoencefalite). O período de incubação é de 3 a 14 dias. O tratamento da toxoplasmose na forma aguda é o mais eficaz.

A forma crônica da doença geralmente não apresenta sintomas de toxoplasmose, mas os pacientes também podem se queixar de fraqueza, fadiga rápida, às vezes dores de cabeça e febre baixa. Se o sistema nervoso central for afetado, podem ocorrer encefalite, meningite e aracnoidite; se o órgão da visão for afetado, podem ocorrer coriorretinite, uveíte, iridociclite e atrofia do nervo óptico. Danos ao sistema musculoesquelético, miocardite, hepatite e endometrite também podem ser observados.

A toxoplasmose crônica adquirida é caracterizada por um curso prolongado com exacerbações periódicas. A toxoplasmose não é uma doença grave, com exceção da neurotoxoplasmose. É aconselhável tratar a toxoplasmose crônica durante os períodos de exacerbação.

Na forma latente, a infecção ocorre de forma oculta, sem sintomas clínicos.

O período de incubação da toxoplasmose dura de várias semanas a vários meses. Dependendo do mecanismo de infecção, distinguem-se entre toxoplasmose adquirida e congênita.

Também é feita uma distinção entre toxoplasmose adquirida e congênita.

Toxoplasmose adquirida

A toxoplasmose adquirida não apresenta sintomas (até 99% dos casos de infecção por T. gondii). Trata-se de pessoas saudáveis, geralmente com baixos níveis de anticorpos antitoxoplasma, que não necessitam de supervisão médica ou tratamento. Em pessoas com resposta imunológica normal, a toxoplasmose, na maioria dos casos, ocorre na forma latente. A toxoplasmose manifesta ocorre nas formas aguda (até 0,01% dos infectados) e crônica (1-5%), com tendência a recidivas e exacerbações.

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Toxoplasmose adquirida aguda

Em pessoas com resposta imunológica normal, a doença frequentemente não se manifesta clinicamente. A infecção é indicada pela presença de anticorpos IgM específicos no sangue, com aumento de seus níveis ao longo do tempo e subsequente transformação em IgG. Com o desenvolvimento da forma manifesta da toxoplasmose aguda adquirida, o período de incubação dura de vários dias a semanas. Os seguintes sintomas da toxoplasmose aparecem: febre, síndrome de intoxicação, linfadenopatia, linfocitose; erupções cutâneas e diarreia ocorrem. Danos aos músculos esqueléticos se manifestam por mialgia. Dor articular frequentemente ocorre. Síndrome hepatoesplênica e sinais de dano ao SNC são expressos. Manifestações catarrais, pneumonia e miocardite são possíveis.

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Toxoplasmose adquirida crônica

A toxoplasmose crônica adquirida pode se desenvolver principalmente ou como resultado de uma forma aguda da doença. Em casos manifestos, a toxoplasmose crônica apresenta sintomas polimórficos. O início é gradual, com sintomas gerais leves: dor de cabeça, fraqueza geral, aumento da fadiga, perda de memória, alterações semelhantes à neurose, distúrbios do sono e febre baixa prolongada. A maioria dos pacientes apresenta linfadenopatia, miosite e artralgia. Em caso de dano miocárdico, os pacientes notam sintomas de toxoplasmose como: falta de ar, palpitações e dor no coração. Os dados do ECG indicam o desenvolvimento de miocardite ou distrofia miocárdica. Pneumonia intersticial, gastrite crônica, enterocolite, lesões do trato biliar e do sistema reprodutor feminino (irregularidades menstruais, salpingo-ooforite, endometrite e infertilidade) são possíveis.

Um papel importante na toxoplasmose crônica adquirida é desempenhado por danos ao sistema nervoso: cérebro, suas membranas, hipotálamo e nervos periféricos. Meningoencefalite, encefalite, aracnoidite cerebral, distúrbios diencefálicos e mentais e síndrome convulsiva são detectados.

Quando os olhos são afetados, podem ocorrer alterações patológicas em todas as membranas, lesões no nervo óptico e nos músculos externos do globo ocular. Em combinação com coriorretinite e outras alterações, às vezes são observadas ceratosclerite ou ceratouveíte.

Em pessoas com imunodeficiência (por exemplo, AIDS, linfomas malignos, condições decorrentes do uso de imunossupressores), a toxoplasmose latente ou uma nova infecção, como em outras infecções oportunistas, transforma-se em um processo generalizado com danos ao cérebro, miocárdio, pulmões e outros tecidos e órgãos. A ativação da toxoplasmose latente em pessoas infectadas pelo HIV ocorre quando o conteúdo de linfócitos CD4+ é inferior a 0,1x109 ^células por litro de sangue. Nesse caso, o processo disseminado se desenvolve em 25 a 50% dos pacientes com anticorpos específicos. Na maioria das vezes, o sistema nervoso central é afetado, desenvolvendo-se encefalite necrótica grave. A toxoplasmose cerebral é detectada em 3 a 40% dos pacientes com AIDS em diferentes países. O quadro clínico é dominado por sintomas de encefalite focal, indicando lesão dos hemisférios cerebrais, cerebelo ou tronco encefálico (hemiparesia, afasia, desorientação, hemianopsia, síndrome convulsiva e outras alterações) e frequentemente associada a encefalopatia. A localização extracerebral da toxoplasmose na AIDS é detectada em 1,5-2% dos casos, mais frequentemente na forma de lesão ocular (50%), manifestada por coriorretinite necrosante focal sem reação inflamatória, mas outros órgãos também podem estar envolvidos (coração, linfonodos, medula óssea, fígado, pâncreas, sistema geniturinário, etc.). Lesões pulmonares ocorrem em 2% dos casos.

Em crianças infectadas pelo HIV, a doença ocorre de forma latente. Dentre as formas clínicas, as mais frequentemente detectadas são cerebral, ocular, pulmonar, miocárdica, linfonodal e danos aos órgãos digestivos.

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Toxoplasmose congênita

Ocorre apenas quando a mulher é infectada durante a gravidez. Em mulheres infectadas pelo HIV, a invasão latente que surgiu antes da gravidez pode ser reativada. A toxoplasmose congênita apresenta sintomas típicos de toxoplasmose em 25 a 30% dos casos, e latente em outros casos. Dependendo do momento da infecção da mãe durante a gravidez, a toxoplasmose congênita na criança pode se manifestar de várias formas.

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Toxoplasmose congênita aguda

A toxoplasmose aguda se desenvolve quando a infecção ocorre nos estágios finais da gravidez. Ela se manifesta como uma doença generalizada grave, com intoxicação grave, febre, erupções cutâneas, úlceras na mucosa da nasofaringe, icterícia, edema e hepatoesplenomegalia. A encefalite toxoplásmica ocorre posteriormente. Danos aos olhos e a outros órgãos são detectados. Se uma criança sofre da forma aguda no útero, pode nascer com sinais de toxoplasmose congênita crônica: com consequências de encefalite na forma de hidrocefalia, oligofrenia, síndrome convulsiva e danos aos olhos (até micro e anoftalmia). Gradualmente, o processo evolui para uma forma crônica secundária com efeitos residuais.

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Toxoplasmose congênita crônica

Na toxoplasmose congênita crônica (fenômenos residuais em crianças e adolescentes), são detectados efeitos residuais por parte do sistema nervoso central e dos órgãos visuais: atrasos no desenvolvimento mental e físico, hidrocefalia, microcefalia, paresia e paralisia, convulsões epileptiformes, microftalmia, microcórnea, coriorretinite, atrofia do nervo óptico, catarata, estrabismo, nistagmo.

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Toxoplasmose e gravidez

A relevância do problema da toxoplasmose determina as graves consequências da infecção primária em mulheres durante a organogênese, nos estágios iniciais da gestação (morte fetal, malformações, etc.). Portanto, todas as mulheres que planejam engravidar e gestantes (de preferência nos estágios iniciais) devem ser examinadas para a presença de anticorpos contra o toxoplasma no soro sanguíneo. O estudo também é necessário em caso de sintomas de linfadenopatia, fadiga e doenças semelhantes à mononucleose. Gestantes provenientes de regiões com altas taxas de toxoplasmose, que consumiram carne malpassada durante a gestação ou que tiveram contato com gatos infectados também estão sujeitas à realização do teste.

O diagnóstico laboratorial de toxoplasmose prévia ou a detecção de infecção aguda causada por T. gondii em gestantes são realizados por métodos sorológicos. O monitoramento da soroconversão geralmente é realizado pela determinação de IgG ou IgM para antígenos de toxoplasmose em dois testes com intervalo de duas a três semanas. Recomenda-se que o monitoramento sorológico durante a gestação seja realizado em intervalos de 1 a 3 meses.

Se imunoglobulinas da classe M para antígenos do toxoplasma forem detectadas em uma gestante, suspeita-se de infecção aguda. Um ponto diagnóstico importante neste caso é a presença ou ausência de sintomas clínicos de toxoplasmose (uma vez que é possível que a infecção tenha ocorrido vários meses antes da gestação), bem como a obtenção dos resultados da análise sorológica em dinâmica. Se os resultados da análise para anticorpos da classe M forem negativos e a IgG for positiva para dois soros pareados, mas sem alteração no título, então uma infecção recente é descartada. Mulheres com resultados positivos da análise para a presença de IgG e IgM para antígenos do toxoplasma nos primeiros soros devem ser examinadas novamente após 2 a 3 semanas, e a natureza da infecção adquirida é avaliada pela alteração no nível de anticorpos (aumento ou diminuição dos títulos). A ativação da toxoplasmose durante uma gestação subsequente só é possível em caso de imunossupressão grave (por exemplo, em mulheres infectadas pelo HIV).

Toxoplasmose em crianças

A toxoplasmose intrauterina ocorre como resultado de infecção primária, clinicamente sintomática ou assintomática, na mãe. Os sintomas da toxoplasmose intrauterina em recém-nascidos com infecção primária na segunda metade da gestação, manifestados nos primeiros meses de vida da criança, são mais frequentemente neurológicos. Consequências ou recidivas podem surgir em fases posteriores do desenvolvimento da criança (coriorretinite, retinopatia da prematuridade ou sintomas subclínicos).

Suspeita-se de toxoplasmose em recém-nascidos em casos de retardo de crescimento intrauterino, hidrocefalia, microcefalia, hepatoesplenomegalia, trombocitopenia, hepatite e presença de petéquias.

Além disso, resultados positivos de exames oftalmológicos, análise do líquido cefalorraquidiano e tomografia computadorizada do cérebro ao nascer podem servir como evidência de infecção.

A confirmação sorológica da toxoplasmose em neonatos é feita por meio da detecção de imunoglobulinas específicas da classe M, enquanto a infecção materna também é registrada pela determinação de IgM para antígenos do toxoplasma. Foi demonstrado que os anticorpos da classe M não atravessam a placenta. O soro colhido do cordão umbilical é frequentemente utilizado para detectar IgM específica. No entanto, deve-se estar ciente da possibilidade de um resultado falso-positivo devido à contaminação com sangue materno. Todos os resultados positivos obtidos no exame de sangue do cordão umbilical devem ser verificados por meio de uma análise semelhante de uma amostra de sangue venosa do recém-nascido.

Assim, quando IgM específica é detectada no soro de um recém-nascido, a toxoplasmose intrauterina é diagnosticada em laboratório. No entanto, a sensibilidade desse teste é de aproximadamente 80%.

Ao determinar a IgG para antígenos de toxoplasmose em recém-nascidos, deve-se lembrar que esses anticorpos são transmitidos passivamente pela mãe e persistem até a criança completar 6 a 8 meses de idade. Resultados positivos da análise sorológica, indicando a presença de anticorpos específicos após esse período, confirmam uma possível infecção intrauterina, mas, na ausência de anticorpos na mãe, indicam toxoplasmose adquirida na criança.

É importante ressaltar que, no diagnóstico da toxoplasmose intrauterina, nenhum dos testes sorológicos apresenta sensibilidade absoluta. Portanto, é necessária uma abordagem diagnóstica abrangente, incluindo, além da avaliação dos sintomas clínicos e do exame sorológico, a detecção do parasita em material clínico (fragmentos de placenta, cordão umbilical, sangue, líquido cefalorraquidiano, etc.).

No período neonatal tardio e em crianças maiores, a toxoplasmose pode ser suspeitada se houver um ou mais dos seguintes sintomas: atraso no desenvolvimento, perda da visão ou da audição. A evidência também incluirá a detecção de alterações patológicas durante um exame aprofundado dos órgãos da visão, audição e durante uma tomografia computadorizada do cérebro. Resultados positivos de testes sorológicos confirmam a presença de uma infecção, que pode ser congênita ou adquirida. Essa faixa etária deve ser acompanhada em conjunto com especialistas de outros perfis (oftalmologistas, neurologistas, etc.).

A avaliação da toxoplasmose grave em uma criança inclui:

• análise do histórico gestacional da mulher, histórico médico (linfadenopatia, fadiga, condição semelhante à mononucleose);
• resultados de ultrassom do feto (se houver);
• Resultados de PCR do líquido amniótico, câmara anterior do olho, líquido cefalorraquidiano, etc. (se for possível realizar tal estudo);
• exame físico;
• exame aprofundado do órgão visual;
• exame de sangue geral;
• determinação de indicadores de função hepática;
• exame do líquido cefalorraquidiano;
• realização de tomografia computadorizada do cérebro (com ou sem contraste);
• análise de creatinina sérica e testes de função renal;
• exame sorológico da mãe e da criança ao longo do tempo com determinação do título de anticorpos.