Tifo - O que é que se passa?

Patogênese do tifo epidêmico

A porta de entrada para a infecção são pequenas lesões cutâneas (geralmente arranhões). Dentro de 5 a 15 minutos, as riquétsias entram na corrente sanguínea, onde algumas morrem sob a influência de fatores bactericidas. E a maior parte dos patógenos penetra no endotélio vascular. No citoplasma dessas células, as riquétsias se reproduzem ativamente, o que causa inchaço, destruição e descamação do endotélio com o desenvolvimento de riquétsias. No sangue, algumas riquétsias morrem, liberando endotoxinas, enquanto outros microrganismos penetram nas células ainda intactas do endotélio de pequenos vasos de vários órgãos. Esse ciclo se repete sem manifestações clínicas visíveis até que uma quantidade suficiente de riquétsias e suas toxinas se acumule no corpo, o que levará a alterações funcionais e orgânicas correspondentes nos vasos, órgãos e tecidos. Esse processo corresponde ao período de incubação e aos primeiros 2 dias do período febril.

A endotoxina rickettsial (complexo LPS) que circula no sangue tem um efeito vasodilatador no sistema de pequenos vasos - capilares, pré-capilares, arteríolas, vênulas, causando uma interrupção da microcirculação, até a formação de hiperemia paralítica com desaceleração do fluxo sanguíneo, diminuição da pressão arterial diastólica, desenvolvimento de hipóxia tóxica tecidual e possível formação de síndrome DIC.

Patomorfologia do tifo epidêmico

Quando a rickettsia se multiplica e as células endoteliais morrem, granulomas específicos do tifo são formados.

A base patomorfológica do tifo é a endovasculite destrutiva-proliferativa generalizada, que inclui três componentes:

• formação de trombo;
• destruição da parede vascular;
• proliferação celular.

Ao redor dos vasos afetados em todos os órgãos e tecidos, exceto fígado, medula óssea e linfonodos, ocorre proliferação celular focal, acúmulo de elementos celulares polimórficos e macrófagos com a formação de granulomas tifoides específicos, chamados nódulos de Popov-Davydovsky. A maioria deles está localizada na pele, glândulas suprarrenais, miocárdio e, principalmente, nos vasos, membranas e substância do cérebro. No sistema nervoso central, as lesões são observadas principalmente na substância cinzenta da medula oblonga e nos núcleos dos nervos cranianos. Um quadro semelhante é observado nos gânglios simpáticos, em particular nos cervicais (associados a hiperemia e inchaço da face, hiperemia do pescoço e injeção dos vasos da esclera). Danos significativos ocorrem nos pré-capilares da pele e do miocárdio, com a manifestação de exantema e o desenvolvimento de miocardite, respectivamente. O processo patológico nas glândulas suprarrenais causa colapso vascular. Em casos graves, é possível que ocorra dano vascular mais profundo com necrose segmentar ou circular. Trombos se formam nos focos de destruição endotelial vascular, criando as condições prévias para tromboflebite e tromboembolia.

Alterações em órgãos podem ser caracterizadas como encefalite tifoide, miocardite intersticial, hepatite granulomatosa e nefrite intersticial. Infiltrados intersticiais também são encontrados em grandes vasos, glândulas endócrinas, baço e medula óssea.

O desenvolvimento reverso das alterações morfológicas começa no 18º-20º dia após o início da doença e é concluído no final da 4ª-5ª semana, e às vezes em uma data posterior.

As vítimas sofriam de miocardite, hemorragias nas glândulas suprarrenais, aumento do baço, edema, inchaço e hemorragias nas meninges e no tecido cerebral.