Sistema respiratório de brônquios

Com uma diminuição no calibre dos brônquios, suas paredes ficam mais finas, diminuindo a altura eo número de fileiras de células epiteliais. Os bronquiolos de Beshbrian (ou membranous) têm um diâmetro de 1-3 mm, não há células de cálice no epitélio, as células de Clara desempenham seu papel, e a camada submucosa passa para adventitia sem um limite claro. Os bronquíolos Membranous tornam-se terminais com um diâmetro de cerca de 0,7 mm, o epitélio é de uma única linha. Dos bronquiolos terminais, bronquiolos respiratórios com diâmetro de 0,6 mm partem. Bronquiolos respiratórios através dos poros estão associados aos alvéolos. Os bronquíolos terminais são condutores do ar, respiratórios - participam da troca de ar e gás.

A área total da seção terminal do trato respiratório é muitas vezes maior do que a área da traquéia e brônquios grandes (53-186 cm ² versus 7-14 cm ² ), mas os bronquiolos representam apenas 20% da resistência do fluxo de ar . Devido à pequena resistência das seções terminais do trato respiratório nos estágios iniciais, o envolvimento bronquiolar pode ser assintomático, não acompanhado de alterações nos testes funcionais e é uma descoberta acidental na tomografia computadorizada de alta resolução.

De acordo com a Classificação Histológica Internacional, um conjunto de ramificações de bronquíolos terminais é chamado de lobo pulmonar primário, ou acinus. Esta é a estrutura mais numerosa do pulmão, na qual ocorre a troca gasosa. Em cada pulmão, existem 150.000 acinus. Acinus de diâmetro adulto de 7-8 mm, tem um ou mais bronquiolos respiratórios. O lobo pulmonar secundário é a unidade mais pequena do pulmão, limitada por septos do tecido conjuntivo. Os lobulos pulmonares secundários consistem em 3 a 24 acinos. A parte central contém os bronquíolos pulmonares e a artéria. Eles são designados pelo núcleo lobular ou "estrutura centrilobular". Os lobulos pulmonares secundários são separados por veias e pupilas linfáticas interlobulares que contêm septos, ramos arteriais e bronquiolares no núcleo lobular. O lóbulo pulmonar secundário geralmente é poligonal com um comprimento de cada um dos lados constituintes de 1-2,5 cm.

A carcaça do tecido conjuntivo do lóbulo consiste em divisórias interlobulares, inter-lobular, centrilobular, peribronchovascular, interstício subpleural.

Os bronquíolos terminais são divididos em 14-16 bronquíolos respiratórios de primeira ordem, cada um dos quais por sua vez é dividido dicotomicamente em bronquíolos respiratórios de segunda ordem, e eles são divididos dicotomicamente em bronquíolos respiratórios de terceira ordem. Cada bronquílo respiratório de ordem III é subdividido em cursos alveolares (diâmetro 100 microns). Cada curso alveolar termina com dois sacos alveolares.

Cursos alveolares e sacos em suas paredes têm protrusões (vesículas) - os alvéolos. O curso alveolar envolve cerca de 20 alvéolos. O número total de alvéolos atinge 600-700 milhões com uma área total de cerca de 40 m ² com exalação e 120 m ² com inspiração.

No epitélio dos bronquíolos respiratórios, o número de células ciliadas diminui progressivamente e o número de células cúbicas não esfoliadas e células Clara aumenta. Os cursos alveolares são revestidos com um epitélio plano.

Um grande contributo para a compreensão moderna da estrutura do alvéolo foi feito por estudos eletrônicos microscópicos. Em grande medida, as paredes são comuns a dois alvéolos adjacentes. Além disso, o epitélio alveolar cobre a parede de dois lados. Entre as duas folhas do revestimento epitelial está o intersticio, no qual se distinguem o espaço septal e a rede de capilares sanguíneos. No espaço septal existem feixes de fibras finas de colágeno, reticulina e fibras elásticas, alguns fibroblastos e células livres (histiocitos, linfócitos, leucócitos neutrofílicos). Tanto o epitélio como o endotélio dos capilares situam-se na membrana basal com uma espessura de 0,05-0,1 μm. Em alguns lugares, as membranas subepiteliais e subendoteliais são separadas pelo espaço septal, em locais que tocam, formando uma única membrana alveolar-capilar. Assim, o epitélio alveolar, a membrana alveolar-capilar e a camada de células endoteliais são componentes da barreira ar-sangue através da qual ocorre a troca gasosa.

O epitélio alveolar é heterogêneo; Ele distingue entre células de três tipos. Os alveolócitos (pneumocitos) tipo I cobrem a maior parte da superfície dos alvéolos. A troca de gás é realizada através deles.

Os alveolocitos (pneumócitos) de tipo II, ou grandes alveolócitos, têm uma forma arredondada e se sobressaem no lúmen dos alvéolos. Na sua superfície estão microvílias. O citoplasma contém inúmeras mitocôndrias, um retículo endoplasmático granular bem desenvolvido e outras organelas, das quais os corpos osmiófilos semelhantes a uma placa cercados por uma membrana são mais característicos. Eles consistem em uma substância em camadas densa eletronicamente contendo fosfolípidos, bem como componentes de proteínas e carboidratos. Como os grânulos secretoros, os corpos lamelares são liberados da célula, formando uma película de surfactante fina (cerca de 0,05 mícron) que reduz a tensão superficial, evitando que os alvéolos caírem.

Os alveólocitos de tipo III, descritos sob o nome de células de escova, distinguem-se pela presença de microvilli curto na superfície apical, numerosas vesículas no citoplasma e feixes de microfibrilas. Acredita-se que eles realizem absorção de fluidos e concentração de surfactante ou quimiorrecepção. Romanova L.K. (1984) sugeriram que sua função neurosecretora.

No lúmen alveolar, alguns macrófagos que absorvem pó e outras partículas são normalmente encontrados. Atualmente, a origem dos macrófagos alveolares a partir de monócitos sanguíneos e histiocitos de tecidos pode ser considerada estabelecida.

A redução de músculos lisos leva a uma diminuição na base dos alvéolos, uma mudança na configuração das vesículas - eles também se alongam. São essas mudanças, e não as lacunas no septo, que estão subjacentes a inchaço e enfisema.

A configuração dos alvéolos é determinada pela elasticidade das paredes, que são esticadas devido ao aumento do volume do tórax e a contração ativa dos músculos lisos dos bronquíolos. Portanto, com o mesmo volume de respiração, é possível alongamento diferente dos alvéolos em diferentes segmentos. O terceiro fator que determina a configuração e a estabilidade dos alvéolos é a força da tensão superficial formada no limite de dois meios: o ar que enche o alvéolo e uma película líquida que reveste sua superfície interna e protege o epitélio da secagem.

Para neutralizar a tensão superficial (T), que tende a comprimir os alvéolos, é necessária uma certa pressão (P). A quantidade P é inversamente proporcional ao raio de curvatura da superfície, que segue da equação de Laplace: P = T / R. Segue-se que menor o raio de curvatura da superfície, maior a pressão é necessária para manter um determinado volume de alvéolos (a T constante). No entanto, os cálculos mostraram que teria que exceder a pressão intra-alveolar existente na realidade muitas vezes. Ao expirar, por exemplo, os alvéolos teriam que diminuir, o que não é o caso, uma vez que a estabilidade dos alvéolos em baixos volumes é proporcionada por uma substância superficial, um surfactante, que reduz a tensão superficial do filme com uma diminuição na área dos alvéolos. Este é o chamado fator anti-teleleptatico descoberto em 1955 por Pattle e consistindo de um complexo de substâncias de natureza protéica-carboidrato-lipídica, que inclui muita lecitina e outros fosfolípidos. O surfactante é produzido no departamento respiratório por células alveolares, que juntamente com as células do epitélio superficial que alinham os alvéolos por dentro. As células alveolares são ricas em organoides, o seu protoplasma contém grandes mitocôndrias, portanto distinguem-se pela alta atividade das enzimas oxidativas, que também contêm esterase inespecífica, fosfatase alcalina, lipase. De maior interesse são as inclusões que ocorrem continuamente nessas células, determinadas por microscopia eletrônica. Estes corpos osmiófilos são de forma oval, de 2 a 10 mícrons de diâmetro, de uma estrutura lamelar, delimitada por uma única membrana.

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Sistema de surfactante dos pulmões

O sistema pulmonar de surfactante desempenha várias funções importantes. As substâncias tensoativas dos pulmões reduzem a tensão superficial, e o trabalho necessário para a ventilação dos pulmões estabiliza os alvéolos e evita a atelectasia. Neste caso, a tensão superficial aumenta durante a inspiração e diminui durante a expiração, atingindo um valor próximo a zero no final da exalação. O surfactante estabiliza os alvéolos diminuindo imediatamente a tensão superficial com diminuição do volume alveolar e aumentando a tensão superficial com o aumento do volume alveolar durante a inspiração.

O surfactante cria condições para a existência de alvéolos de diferentes tamanhos. Se não houvesse surfactante, então os pequenos alvéolos, deixando cair, transmitiriam o ar mais alto. A superfície do trato respiratório mais pequeno também é coberta com um surfactante, o que garante sua permeabilidade.

Para o funcionamento da parte distal do pulmão, o mais importante é a permeabilidade da anastomose broncoalveolar, onde os vasos linfáticos, as acumulações linfóides estão localizadas e os bronquíolos respiratórios começam. O surfactante, que cobre a superfície dos bronquíolos respiratórios, vem aqui dos alvéolos ou é formado localmente. A substituição de surfactante em bronquíolos com a secreção de células de cálice leva ao estreitamento das pequenas vias aéreas, aumentando a resistência e até o fechamento completo.

A depuração do conteúdo das menores vias aéreas, onde o transporte do conteúdo não está associado ao aparelho ciliar, é amplamente fornecido pelo surfactante. Na zona de funcionamento do epitélio ciliado, as camadas densas (gel) e líquidas (sol) da secreção brônquica existem devido à presença do surfactante.

O sistema tensioactivo do pulmão participa na absorção de oxigênio e na regulação do seu transporte através da barreira ar-sangue, bem como na manutenção do nível ótimo de pressão de filtração no sistema de microcirculação pulmonar.

A destruição do filme de surfactante por um gêmeo causa atelectasia. A inalação de aerossóis de compostos de lecitina, pelo contrário, proporciona um bom efeito terapêutico, por exemplo, em caso de respiração insuficiente em recém-nascidos, nos quais os ácidos biliares podem ser destruídos pela aspiração de águas fetais.

A hipoventilação do pulmão leva ao desaparecimento do filme de surfactante e a restauração da ventilação no pulmão colapsado não é acompanhada por uma restauração completa do filme de surfactante em todos os alvéolos.

As propriedades do surfactante do surfactante também mudam com hipoxia crônica. Com hipertensão pulmonar, houve uma diminuição na quantidade de surfactante. Conforme demonstrado por estudos experimentais, violação da permeabilidade brônquica, congestionamento venoso em um pequeno círculo de circulação sanguínea, uma diminuição na superfície respiratória dos pulmões contribui para uma diminuição da atividade do sistema pulmonar de surfactante.

Um aumento na concentração de oxigênio no ar inspirado leva à aparência nos lúmens de alvéolos de um grande número de formações de membrana do surfactante maduro e corpos osmiófilos, o que indica a destruição do surfactante na superfície dos alvéolos. O sistema de surfactante do tabaco é afetado negativamente pela fumaça do tabaco. A redução da atividade superficial do surfactante é causada por quartzo, pó de amianto e outras impurezas prejudiciais no ar inspirado.

Na opinião dos autores dos autores, o surfactante também evita a transudação e edema e tem um efeito bactericida.

O processo inflamatório nos pulmões leva a mudanças nas propriedades do surfactante do surfactante, e o grau dessas mudanças depende da atividade da inflamação. Um impacto negativo ainda mais grave no sistema pulmonar do surfactante é causado por neoplasias malignas. Com eles, as propriedades tensioactivas do surfactante diminuem muito mais frequentemente, especialmente na zona atelectasia.

Existem dados confiáveis sobre a interrupção da atividade do surfactante surfactante durante anestesia fluorotânica larga (4-6 horas). As operações que envolvem o uso de bypass cardiopulmonar são freqüentemente acompanhadas de comprometimento significativo no sistema pulmonar do surfactante. São conhecidos defeitos conhecidos do sistema tensioactivo dos pulmões.

O surfactante pode ser detectado morfologicamente pelo método de microscopia luminescente devido à fluorescência primária na forma de uma camada muito fina (de 0,1 a 1 mícron) que reveste os alvéolos. Num microscópio óptico, não é visível, além disso, quebra quando as preparações são tratadas com álcool.

Acredita-se que todas as doenças respiratórias crônicas estão associadas a uma deficiência qualitativa ou quantitativa do sistema tensioactivo do sistema respiratório.