Sistema algico patológico: sistema antinociceptivo

Os fatos acumulados são combinados em uma teoria harmoniosa dos sistemas geradores GN Kryzhanovskii (1980, 1997). A base da dor patológica é a ocorrência no sistema nervoso central de um gerador de excitação patologicamente melhorada (GPOO). O gerador de excitação patologicamente aprimorado é um agregado de neurônios hiperativos, produzindo um excessivo fluxo incontrolável de impulsos. O GPOO é formado no sistema nervoso danificado dos neurônios alterados primários e secundários e representa uma nova integração patológica incomum para a atividade do sistema nervoso normal que surge no nível das relações inter-neuronais. Uma característica do gerador é a capacidade de desenvolver atividade auto-sustentável. O GPU pode ser formado praticamente em todos os departamentos do sistema nervoso central, sua formação e atividade estão relacionadas a processos patológicos típicos.

O surgimento do gerador serve como um mecanismo endógeno para o desenvolvimento do processo patológico no sistema nervoso e distúrbios nervosos. GPUV formados sob a influência de uma variedade de factores patogénicos, tanto de origem endógena e exógena: este processo tem natureza polietiologichesky. O funcionamento do gerador e a natureza do fluxo de impulso produzido por ele são determinados pela organização estrutural e funcional. No experimento síndromes de dor modelado criação GPUV (aplicação ou prokonvulsanta injecção) em diferentes partes do sistema nervoso: o dor de síndrome de origem espinhal (gerador no corno dorsal da medula espinal), neuralgia trigeminal (gerador no núcleo caudal do nervo trigeminal), síndrome da dor talâmica (núcleos gerador tálamo).

A hiperativação (desinibição) dos neurônios e o surgimento de um gerador é possível por mecanismos sinápticos e não sinápticos. O gerador de longo prazo, em primeiro lugar, corrige sua estrutura por mudanças neuroplásicas e, em segundo lugar, tem um efeito patológico em outras estruturas do sistema nociceptivo, integrando-as ao sistema algérico patológico (PAS). Clinicamente, a síndrome do rugido ocorre quando o sistema algico patológico inclui córtex somatossensorial e orbitofrontal. Uma condição indispensável para a formação do GURV e PAS é a fraqueza dos sistemas rítmicos, ou seja, o sistema antinociceptivo (ANCS).

A organização básica do sistema algérico patológico: os níveis e a formação de um sistema alterado de sensibilidade à dor que compõe o tronco principal da PAS.

Departamentos periféricos: nociceptores sensibilizados, focos de excitação ectópica (feridas danificadas e regeneradoras, sítios desmielinizados, neuromas); grupo de neurônios hiperstiminais de gânglios da coluna vertebral.

Nível da coluna: unidades de neurônios hiperativos (geradores) em receptores nociceptivos aferentes nos chifres dorsais e nos núcleos do tracto espinhal do nervo trigeminal (núcleo caudal).

Nível supraspinal: o núcleo da formação reticular do tronco, o núcleo do tálamo, o sensoriomotor e o córtex orbitofrontal, as estruturas emotiogênicas.

Assim, a tarefa do sistema nociceptivo é informar sobre os efeitos prejudiciais. No entanto, os impulsos nociceptivos excessivos e prolongados podem causar desintegração da atividade do SNC e maiores comprometimentos e mudanças orgânicas em outros órgãos e sistemas.

A proteção contra a informação nociceptiva excessiva é fornecida pelo sistema de defesa analgésica - sistema antinociceptivo (regulação recíproca de funções). A ativação do sistema antinociceptivo é realizada por um estímulo nociceptivo. Este é um exemplo particular do fenômeno fisiológico da dualidade da premissa emocionante. O mesmo sinal está em duas direções:

1. na via nociceptiva, proporcionando uma percepção de dor,
2. para estruturas de defesa analgésica, ativando-os para suprimir informações nociceptivas.

Além disso, o sistema antinociceptivo está envolvido na supressão de estímulos nociceptivos insignificantes que não representam uma ameaça para o corpo. A fraqueza do sistema antinociceptivo pode levar a que uma pessoa comece a sentir esses sinais nociceptivos, experimentando dor constante, como, por exemplo, na fibromialgia. Ao mesmo tempo, o exame clínico e instrumental não revela patologia somática ou neural capaz de explicar a dor crônica. Isso explica o efeito de drogas neurotrópicas (aumentando as funções inibitórias do SNC, ativando o sistema antinociceptivo na fibromialgia). A fraqueza do sistema antinociceptivo pode levar à dor crônica na patologia clinicamente óbvia da esfera somática ou do sistema nervoso.

Foi agora mostrado que, em proporcionar analgesia (o sistema antinociceptivo) envolvido pólos traseiros da espinal-medula, cinzento núcleos matéria rafe centrais, paragigantokletochnoe e núcleos gigantes de formação reticular, locus coeruleus, núcleo parabraquial, substantia nigra, núcleo vermelho e caudado, o septo núcleo , pneus, hipotálamo, amígdala, núcleos específicos e não-específicos do córtex tálamo, frontal, do motor e somatossensorial, cerebelo. Entre estas estruturas, há laços bilaterais próximos. A activação das estruturas acima inibe a actividade de neurónios nociceptivos no sistema nervoso central em diferentes níveis, com os mais altos efeitos inibidores experimentados pelos neurónios do corno dorsal da medula espinal.

Na antinocicepção, a maior importância é atribuída aos sistemas opioidérgicos, monoaminérgicos (serotonina, noradrenalina). As drogas que ativam esses sistemas mediadores podem ser usadas no tratamento de dor aguda e crônica (inibidores da recaptação de serotonina e norepinefrina, opióides). O sistema opióide começa a controlar a nocicepção começando com os terminais de A-sigma e Aferentes C, nos quais os receptores de opiáceos são encontrados. Os opióides endógenos são endorfinas e encefalinas, que exercem um efeito semelhante à morfina sobre esses receptores. Participar ativamente nos mecanismos de regulação da sensibilidade à dor também é o sistema GABA-ergic. Um papel significativo é desempenhado pelos canabinóides endógenos (anandamida e araquidonato de glicerol).

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