Sinusite frontal crônica: causas e patogênese

Causa da fronteira crônica

Os agentes causais da doença são provavelmente representantes da microflora coccal, em particular estafilococos. Nos últimos anos, foram relatados o isolamento e a qualidade dos agentes patogênicos da associação de três microorganismos condicionalmente patogênicos Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae e Maxarelae catharrhalis. Alguns clínicos não excluem anaeróbios e fungos desta lista.

Patogênese da fronteira crônica

Um papel importante na formação do processo inflamatório é desempenhado pelo estreitamento anatômico do bolso frontal, o que cria os pré-requisitos para o porto de saída sinusal e o desenvolvimento da doença. Se houver um obstáculo nas regiões posterior da cavidade nasal de fluxo de ar (adenóides, hipertrofia das extremidades posteriores dos cornetos mais baixos e médios) torna-se turbulento, danificar a mucosa durante as mudanças de pressão da cavidade no interior da cavidade nasal. Isso leva ao desenvolvimento de um processo distrófico local sob a forma de edema e inchaço mucoso, especialmente na boca nasal do canal frontal-nasal. Aerodinâmica nas mudanças dos seios, que cria os pré-requisitos para o surgimento de fronteiras agudas e manutenção da inflamação crônica no seio.

A possibilidade do desenvolvimento da inflamação no seio frontal é afetada por vários fatores, o mais importante dos quais é o estado das bocas do canal fronto-nasal, a permeabilidade normal, que fornece drenagem e aeração de sua luz adequada. Através do mesmo penetrar nos vasos sanguíneos do seio, e concentra-se no maior número boca de células caliciformes, bocas mucosa frontal seios experimentando efeitos adversos mais frequentemente em violação da aerodinâmica na cavidade nasal devido à localização mais próximo aos departamentos do meio da frente passagem nasal. As superfícies das mucosas opostas complexos osteomeatal entrar em contacto estreito, o movimento ciliar é completamente bloqueado, e o transporte é parado secreção. O processo inflamatório em qualquer um dos pontos de estrangulamento "" pode ser facilmente estendido na direcção dos seios nas proximidades, que conduz a um estreitamento ou encerramento dos seus fístulas. O bloqueio nasal boca ITontonasal conduta de mucosa edematosa ou distrofia tópica (polipose) leva à compressão dos vasos sanguíneos e ar extremidade de entrada para o lúmen do seio. Isso leva a hipoxia e desestabilização da troca de gás nele. Reduzir a pressão parcial de oxigênio em si inibe a cintilação de cílios e a transferência de muco. Devido à congestão venosa, edema, e espessamento progressivo da membrana mucosa que aumenta a distância a partir da camada arterial próprio para as células epiteliais, o que leva a disrupção da entrega de oxigénio para elas. Em condições de hipoxia, a mucosa do seio frontal passa para a glicólise aeróbica com a acumulação de produtos metabólicos sub-oxidados. Como resultado do processo patológico, um ambiente ácido é formado em segredo, o que leva a uma violação adicional da depuração mucociliar. Além disso, a estagnação da secreção e uma mudança no equilíbrio ácido-base se desenvolvem. Acidose metabólica também paralisa a ação da lisozima. O processo inflamatório desenvolve numa cavidade fechada, em uma atmosfera pobre em oxigénio, o qual proporciona um crescimento favorável de anaeróbios, C adaptado depressão na microflora do tracto respiratório superior, e também devido à destruição e a produção de Ig de enzimas proteolíticas.

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