Frontite crónica - Causas e Patogénese

Causa da sinusite frontal crônica

Os agentes causadores da doença são, na maioria das vezes, representantes da microflora coccal, em particular estafilococos. Nos últimos anos, houve relatos sobre o isolamento e a qualidade dos agentes causadores da associação de três microrganismos oportunistas: Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae e Maxarelae catharrhalis. Alguns médicos não excluem anaeróbios e fungos dessa lista.

Patogênese da sinusite frontal crônica

Um papel importante na formação do processo inflamatório é desempenhado pelo estreitamento anatômico do recesso frontal, que cria os pré-requisitos para o bloqueio da saída do seio nasal e o desenvolvimento da doença. Na presença de uma obstrução nas seções posteriores da cavidade nasal (adenoides, hipertrofia das extremidades posteriores das conchas nasais inferior e média), o fluxo de ar torna-se turbulento, lesionando a membrana mucosa do seio nasal quando a pressão na cavidade nasal muda. Isso leva ao desenvolvimento de um processo distrófico local na forma de edema e inchaço mucoide, especialmente na abertura nasal do canal frontonasal. A aerodinâmica no seio nasal muda, o que cria os pré-requisitos para a ocorrência de sinusite frontal aguda e a manutenção da inflamação crônica no seio nasal.

A possibilidade de desenvolvimento de um processo inflamatório no seio frontal é influenciada por diversos fatores, sendo o mais importante a condição das bocas do canal frontonasal, cuja permeabilidade normal garante drenagem e aeração adequadas de seu lúmen. Os vasos sanguíneos penetram no seio através dele, e o maior número de células caliciformes concentra-se na região da boca. A membrana mucosa das bocas dos seios frontais sofre efeitos adversos com mais frequência quando a aerodinâmica na cavidade nasal é prejudicada devido à localização mais próxima das seções anteriores da passagem nasal média. As superfícies opostas da membrana mucosa do complexo ostiomeatal entram em contato próximo, o movimento dos cílios é completamente bloqueado e o transporte de secreção cessa. O processo inflamatório em qualquer um dos "pontos estreitos" se espalha facilmente para os seios paranasais próximos, o que leva ao estreitamento ou fechamento de suas anastomoses. O bloqueio da abertura nasal do canal frontonasal por membrana mucosa edematosa ou por um processo distrófico local (polipose) leva à compressão dos vasos e à interrupção do fluxo de ar para o lúmen do seio nasal. Isso leva à hipóxia e à desestabilização das trocas gasosas. A diminuição da pressão parcial de oxigênio, por si só, inibe a cintilação dos cílios e a transferência de muco. Devido à congestão venosa, ao aumento do edema e ao espessamento da membrana mucosa, a distância dos vasos arteriais da camada própria às células epiteliais aumenta, o que leva à interrupção do fornecimento de oxigênio a elas. Em condições hipóxicas, a membrana mucosa do seio frontal passa para a glicólise aeróbica com o acúmulo de produtos metabólicos suboxidados. Como resultado do processo patológico, forma-se um ambiente ácido na secreção, o que leva a uma maior perturbação da depuração mucociliar. Subsequentemente, desenvolve-se a estagnação da secreção e uma alteração no equilíbrio ácido-base. A acidose metabólica também paralisa a ação da lisozima. O processo inflamatório se desenvolve em uma cavidade fechada, em uma atmosfera pobre em oxigênio, o que garante o crescimento favorável de anaeróbios, com a supressão da microflora adaptada no trato respiratório superior, bem como devido à destruição de Ig e à produção de enzimas proteolíticas.

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