Sintomas de endocardite infecciosa

A endocardite infecciosa tem sintomas locais e sistêmicos.

Alterações locais da endocardite infecciosa incluem a formação de abscessos miocárdicos com destruição tecidual e (ocasionalmente) distúrbios do sistema de condução (geralmente com abscessos septais inferiores). Regurgitação valvar grave pode se desenvolver repentinamente, causando insuficiência cardíaca e morte (geralmente com envolvimento da valva mitral ou aórtica). A aortite pode resultar da disseminação da infecção por contato. A infecção de válvulas protéticas pode causar abscessos anulares, vegetações que levam à obstrução, abscessos miocárdicos e aneurismas micóticos que se manifestam com obstrução valvar, dissecção e distúrbios de condução.

Os sintomas sistêmicos da endocardite infecciosa são principalmente devidos a êmbolos de material infectado da válvula cardíaca e, principalmente na infecção crônica, a reações imunomediadas. Lesões do lado direito geralmente produzem êmbolos pulmonares infectados, que podem levar a infarto pulmonar, pneumonia ou empiema. Lesões do lado esquerdo podem embolizar para qualquer órgão, especialmente rins, baço e sistema nervoso central. Aneurismas micóticos podem se formar em qualquer artéria importante. Êmbolos cutâneos e retinianos são comuns. Glomerulonefrite difusa pode resultar da deposição de imunocomplexos.

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Classificação da endocardite infecciosa

A endocardite infecciosa pode ter um curso assintomático, subagudo, agudo, bem como um curso fulminante com alta probabilidade de descompensação rápida.

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Endocardite infecciosa subaguda

Embora esta patologia seja grave, geralmente é assintomática, progredindo lentamente (ao longo de semanas ou meses). Frequentemente, a fonte de infecção ou a porta de entrada não são detectadas. A EIP é geralmente causada por estreptococos (especialmente S. viridans, estreptococos microaerófilos, anaeróbios e não enterocócicos do grupo D e enterococos), menos comumente por Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis e Haemophilus influenzae. A EIP frequentemente se desenvolve em valvas alteradas após bacteremia assintomática devido a periodontite, infecções do trato gastrointestinal e do sistema geniturinário.

Endocardite infecciosa aguda (EIA)

Geralmente se desenvolve repentinamente e progride rapidamente (em poucos dias). A fonte de infecção ou porta de entrada costuma ser óbvia. Se as bactérias forem virulentas ou a bacteremia for maciça, válvulas normais podem ser afetadas. A EIA geralmente é causada por Staphylococcus aureus, estreptococos hemolíticos do grupo A, pneumococos ou gonococos.

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Endocardite de válvula protética (EVP)

Desenvolve-se em 2-3% dos pacientes dentro de 1 ano após a substituição da válvula, depois em 0,5% ao ano. É mais comum após a substituição da válvula aórtica do que a substituição da válvula mitral e afeta igualmente as válvulas mecânicas e bioprotéticas. As infecções precoces (menos de 2 meses após a cirurgia) são causadas principalmente pela contaminação durante a cirurgia com bactérias resistentes a antibióticos (por exemplo, Staphylococcus epidermidis, difteroides, bactérias entéricas, fungos Candida, aspergilli). As infecções tardias são causadas principalmente pela infecção com microrganismos de baixa virulência durante a cirurgia ou por bacteremia assintomática transitória. As bactérias mais frequentemente detectadas são estreptococos, Staphylococcus epidermidis, difteroides, bacilos gram-negativos, Haemophilus influenzae, Actinobacillus actinomycetem comitans e Cardiobactehum hominis.

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Endocardite infecciosa subaguda

Inicialmente, os sintomas são vagos: febre baixa (< 39 °C), suores noturnos, fadiga, mal-estar e perda de peso. Podem ocorrer sintomas gripais e artralgia. Manifestações de insuficiência valvar podem ser o primeiro achado. Até 15% dos pacientes apresentam inicialmente febre ou sopro, mas eventualmente quase todos desenvolvem ambos. Os achados do exame físico podem ser normais ou incluir palidez, febre, alterações em um sopro preexistente ou desenvolvimento de um novo sopro regurgitante e taquicardia.

Êmbolos retinianos podem resultar em lesões hemorrágicas retinianas redondas ou ovais com um pequeno centro branco (manchas de Roth). Manifestações cutâneas incluem petéquias (na parte superior do tronco, conjuntiva, membranas mucosas e extremidades distais), nódulos subcutâneos eritematosos dolorosos nos dedos (nódulos de Osler), máculas hemorrágicas não intensas nas palmas das mãos ou plantas dos pés (sinal de Janeway) e hemorragias sob as pernas. Cerca de 35% dos pacientes apresentam envolvimento do SNC, incluindo ataques isquêmicos transitórios, acidente vascular cerebral, encefalopatia tóxica e (se um aneurisma micótico do SNC se romper) abscesso cerebral e hemorragia subaracnoide. Êmbolos renais podem causar dor hemitorácica e, ocasionalmente, macrohematúria. Êmbolos esplênicos podem causar dor abdominal no quadrante superior esquerdo. Infecções de longa duração podem causar esplenomegalia ou baqueteamento digital dos dedos das mãos e dos pés.

Endocardite infecciosa aguda e endocardite da válvula protética

Os sintomas são semelhantes aos da EIP, mas a evolução é mais rápida. A febre está quase sempre presente inicialmente, criando a impressão de intoxicação grave; às vezes, pode ocorrer choque séptico. Sopro cardíaco está presente inicialmente em aproximadamente 50% a 80% dos pacientes e, eventualmente, em mais de 90%. Às vezes, desenvolve-se meningite purulenta.

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Endocardite do lado direito

A embolia pulmonar séptica pode causar tosse, dor torácica pleurítica e, ocasionalmente, hemoptise. Um sopro regurgitante é típico da insuficiência tricúspide.