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Sintomas de diabetes em crianças
Última revisão: 23.04.2024
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Os estágios desistientes do diabetes mellitus 1 não possuem sintomas clínicos específicos. A manifestação clínica se desenvolve após a morte de 80-90% das células beta e é caracterizada pela aparência dos chamados sintomas "grandes" - sede, poliúria e perda de peso. E no início da doença, observa-se perda de peso, apesar do aumento do apetite e aumento da nutrição. A primeira manifestação da poliúria pode ser a enurese noturna ou diurna. O aumento da desidratação causa pele seca e mucosas. Muitas vezes se juntam doenças de pele fúngica e pustulosa, as meninas podem desenvolver vulvite. A camada de gordura subcutânea é diluída, o turgor de tecidos diminui. Crescimento de fraqueza, fadiga, eficiência reduzida.
Em um terço dos casos, os primeiros sintomas clínicos do diabetes tipo 1 são sinais de cetoacidose diabética. Existem três estágios de cetoacidose diabética.
- Eu passo, cetose. No contexto de sintomas de desidratação, o acúmulo de corpos de cetona no organismo provoca náuseas, vômitos, dor abdominal, fezes soltas (gastroenterite tóxica). Ao mesmo tempo, as mucosas são brilhantes, a língua é seca, coberta com um revestimento espesso. O rubioz característico (um rubor diabético nos arcos zigomáticos, acima das sobrancelhas, no queixo), o ar expirado tem um cheiro característico de acetona.
- II estágio - precom. Ele vem com descompensação da acidose metabólica no fundo da desidratação progressiva. O critério clínico para o início do estágio II é a respiração tóxica barulhenta (respiração de Kussmaul). Devido à gastroenterite erosiva, desenvolve-se síndrome abdominal (dor abdominal, tensão muscular na parede abdominal anterior, sintomas positivos de irritação peritoneal, vômitos repetidos). A secura da pele e das mucosas aumenta, a acrocianose aparece. Pressão sanguínea reduzida, aparece taquicardia. Ao mesmo tempo, a consciência é preservada, mas gradualmente se torna cooperativa.
- III estágio - coma. Caracterizado por falta de consciência, opressão de reflexos, diminuição da diurese, cessação de vômitos, aumento de transtornos hemodinâmicos. No contexto de sintomas de desidratação grave e distúrbios microcirculatórios, o paciente é marcado por respiração barulhenta rara, hipotensão muscular, taquicardia e distúrbios do ritmo cardíaco. No futuro, observa-se uma queda na pressão arterial. Com o fracasso em fornecer cuidados oportunos, os distúrbios neurológicos aumentam progressivamente. O estágio final da depressão do SNC é coma. A ausência ou a fraca reação dos alunos à luz testemunham as mudanças estruturais desenvolvidas no tronco encefálico.
Em vez rara em crianças manifestação clínica de diabetes mellitus tipo 1 termina coma hiperosmolar nonketotic, que é caracterizada por hiperglicemia severa (superior a 40 mmol / l), a ausência de cetose, acidose nonketotic, desidratação e perda de consciência. Neste caso, osmolalidade do sangue por hiperglicemia atinge 350 mosm / L e maior. O dano ao centro hipotalâmico da sede devido à alta osmolalidade do sangue leva ao desaparecimento da sede e a uma nova interrupção dos mecanismos osmorguladores. Os motivos para o desenvolvimento de tal variante de coma em crianças são desconhecidos.
Características do diabetes em crianças pequenas
O início do diabetes mellitus persistente 1 em crianças menores de 6 meses quase nunca foi encontrado. Os recém-nascidos às vezes são observados síndrome de diabetes mellitus transitório (transitório) 1. Que começa com as primeiras semanas de vida e, após alguns meses, ocorre recuperação espontânea. Muitas vezes ocorre em crianças com baixo peso e é caracterizada por hiperglicemia e glucosuria, levando a desidratação moderada e às vezes a acidose metabólica. Supõe-se que, neste caso, a resposta da insulina à glicose é reduzida, o nível de insulina no plasma sanguíneo é normal. Tratando diabetes transitória com insulina, que é cancelada, como regra, após 2 meses com hipoglicemia repetida.
Raros casos de diabetes congênita são causados por um defeito genético na insulina. O defeito é uma violação da sequência de aminoácidos leucina-fenilalanina na 25ª posição.