Sintomas de diabetes mellitus em crianças

Os estágios pré-manifestados do diabetes mellitus tipo 1 não apresentam sintomas clínicos específicos. A manifestação clínica se desenvolve após a morte de 80-90% das células beta e é caracterizada pelo aparecimento dos chamados sintomas "principais": sede, poliúria e perda de peso. Além disso, no início da doença, observa-se perda de peso, apesar do aumento do apetite e da nutrição. A primeira manifestação da poliúria pode ser enurese noturna ou diurna. O aumento da desidratação causa ressecamento da pele e das mucosas. Doenças fúngicas e pustulosas da pele frequentemente se juntam; meninas podem desenvolver vulvite. A camada de gordura subcutânea torna-se mais fina, o turgor do tecido diminui. A fraqueza e a fadiga aumentam e o desempenho diminui.

Em um terço dos casos, os primeiros sintomas clínicos do diabetes tipo 1 são sinais de cetoacidose diabética. A cetoacidose diabética se divide em três estágios.

• Estágio I, cetose. No contexto dos sintomas de desidratação, o acúmulo de corpos cetônicos no corpo provoca náuseas, vômitos, dor abdominal e fezes moles (gastroenterite tóxica). Nesse caso, as membranas mucosas ficam brilhantes, a língua fica seca, revestida por uma saburra espessa. A rubeose é característica (rubor diabético nos arcos zigomáticos, acima das sobrancelhas, no queixo), e o ar exalado tem um odor característico de acetona.
• Estágio II - pré-coma. Ocorre com a descompensação da acidose metabólica em um contexto de desidratação progressiva. O critério clínico para o início do estágio II é a respiração tóxica ruidosa (respiração de Kussmaul). Como resultado da gastroenterite erosiva, desenvolve-se a síndrome abdominal (dor abdominal, tensão muscular da parede abdominal anterior, sintomas positivos de irritação peritoneal, vômitos recorrentes). A secura da pele e das mucosas aumenta, e surge a acrocianose. A pressão arterial diminui e surge a taquicardia. Ao mesmo tempo, a consciência é preservada, mas gradualmente torna-se soporosa.
• Estágio III - coma. Caracteriza-se por perda de consciência, supressão dos reflexos, diminuição da diurese, cessação dos vômitos e agravamento dos distúrbios hemodinâmicos. Em um contexto de sintomas de desidratação grave e microcirculação prejudicada, o paciente apresenta respiração ruidosa, hipotensão muscular, taquicardia e ritmos cardíacos anormais. Posteriormente, observa-se queda da pressão arterial. Se não for prestada assistência oportuna, os distúrbios neurológicos aumentam progressivamente. O estágio final da depressão do SNC é o coma. A ausência ou fraca reação das pupilas à luz indica o desenvolvimento de alterações estruturais no tronco encefálico.

Muito raramente, a manifestação clínica do diabetes mellitus tipo 1 em crianças termina em coma hiperosmolar não cetótico, caracterizado por hiperglicemia grave (acima de 40 mmol/l), ausência de cetose, acidose não cetótica, desidratação e perda de consciência. Nesse caso, a osmolalidade sanguínea devido à hiperglicemia atinge 350 mosm/l ou mais. Danos ao centro hipotalâmico da sede devido à alta osmolalidade sanguínea levam ao desaparecimento da sede e à interrupção adicional dos mecanismos osmorreguladores. As razões para o desenvolvimento desse tipo específico de coma em crianças são desconhecidas.

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Características do diabetes mellitus em crianças pequenas

O aparecimento de diabetes mellitus tipo 1 persistente em crianças menores de 6 meses é quase infrequente. Em recém-nascidos, às vezes é observada uma síndrome de diabetes mellitus tipo 1 transitória (transitória), que se inicia nas primeiras semanas de vida e se recupera espontaneamente após alguns meses. Ocorre mais frequentemente em crianças com baixo peso ao nascer e é caracterizada por hiperglicemia e glicosúria, levando à desidratação moderada e, às vezes, à acidose metabólica. Supõe-se que a resposta da insulina à glicose seja reduzida e que os níveis de insulina no plasma sanguíneo sejam normais. O diabetes transitório é tratado com insulina, que geralmente é descontinuada após 2 meses com hipoglicemia recorrente.

Casos raros de diabetes congênito são causados por um defeito genético na insulina. O defeito é uma interrupção na sequência de aminoácidos leucina-fenilalanina na posição 25.

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