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Síndrome neuroléptica maligna
Última revisão: 04.07.2025

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A síndrome neuroléptica maligna (SNM) é uma das complicações mais perigosas da terapia neuroléptica, frequentemente levando à morte em pacientes com esquizofrenia.
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Causas síndrome neuroléptica maligna
A SNM geralmente se desenvolve na 2ª ou 3ª semana do início da terapia neuroléptica e mais frequentemente com o uso de neurolépticos potentes com ação antipsicótica geral e seletiva pronunciada e alta atividade extrapiramidal, como tioprolerazina (mazheptil), haloperidol, trifluoperazina (triftazin), etc.
Sintomas síndrome neuroléptica maligna
Os primeiros sintomas da síndrome neuroléptica maligna são caracterizados pelo aparecimento de sintomas extrapiramidais na forma de síndromes acinético-rígidas ou hipercinético-rígidas, com exacerbação simultânea de psicoses do tipo extrapiramidal-psicóticas, com predomínio de distúrbios catatônicos (estupor com fenômenos de catalepsia ou negativismo). Com o agravamento da condição, o aumento dos distúrbios somatovegetativos e a intensificação da hipertermia, ocorre uma mudança de distúrbios endógenos - oniroides-catatônicos - para exógenos - amentivos e soporosos-comatosos.
Os distúrbios somáticos na síndrome neuroléptica maligna são caracterizados por hipertermia de origem central na faixa de 37,5 a 40 °C, com curva de temperatura irregular ao longo do dia. O aumento da temperatura corporal é acompanhado por taquicardia pronunciada (de 90 a 180 batimentos por minuto) com dissociação pulso-temperatura característica, aumento da frequência respiratória para 25 a 40 batimentos por minuto, microcirculação prejudicada com palidez e sudorese cutânea e flutuações da pressão arterial. No processo de desenvolvimento da síndrome neuroléptica maligna, os distúrbios somatovegetativos pioram, surgem alterações hemodinâmicas (hipovolemia), bem como distúrbios dos principais parâmetros da homeostase, principalmente do equilíbrio hídrico e eletrolítico. Clinicamente, os sinais de desidratação manifestam-se por língua seca, membranas mucosas, diminuição do turgor cutâneo e acentuação das características faciais, que adquirem um aspecto característico de toxicose. Os distúrbios eletrolíticos são caracterizados por uma diminuição na concentração de íons potássio, com concentração normal ou ligeiramente reduzida de íons sódio.
O aumento dos distúrbios hemodinâmicos e distúrbios no equilíbrio hidroeletrolítico no contexto da hipertermia levam ao desenvolvimento de edema cerebral, queda da atividade cardíaca e são a causa direta de morte na síndrome neuroléptica maligna.
Diagnósticos síndrome neuroléptica maligna
No exame de sangue geral, são observadas alterações características que, juntamente com os sintomas clínicos, podem ser utilizadas para o diagnóstico. Caracterizam-se por um aumento da VHS para 15-70 mm/h, uma diminuição da porcentagem de linfócitos para 3-17 com leucocitose leve, uma diminuição do conteúdo de proteína sérica para 45-65 g/l, um aumento dos níveis de ureia para 5,8-12,3 mmol/l e da creatinina para 0,15 mmol/l.
Tratamento síndrome neuroléptica maligna
Os neurolépticos são imediatamente descontinuados e é prescrita terapia intensiva de infusão-transfusão com o objetivo de corrigir a homeostase. O tratamento da síndrome neuroléptica maligna é realizado de acordo com os princípios da terapia intensiva, com infusões contínuas por gotejamento na veia central ou periférica. A terapia infusional inicia-se com a reposição do volume sanguíneo circulante e a melhora de suas propriedades reológicas, utilizando soluções proteicas e substitutivas do plasma – plasma seco e nativo, albumina, bem como soluções de poliglicina e reopoliglicina. Juntamente com esses fármacos, é administrada hemodese. A correção adicional do equilíbrio hidrossal é realizada por meio de infusões de solução fisiológica, solução de Ringer e soluções de glicose em diversas concentrações.
Em caso de queda da pressão arterial e efeito insuficiente da terapia de infusão, é possível utilizar simpaticomiméticos - dopamina (2-5 ml de solução a 4% por via intravenosa por gotejamento) e outros medicamentos, glicosídeos cardíacos (estrofantina 0,25-0,5 ml de solução a 0,05%, corglicona 1-2 ml de solução a 0,06%), hormônios glicocorticoides (prednisolona até 60-90 mg por dia). A prednisolona também é usada para hemorragias graves, pois reduz a permeabilidade da parede vascular e também tem efeito antichoque e antialérgico.
Para prevenir fenômenos de hipercoagulação, a heparina é administrada na dose de 25.000-30.000 U sob controle do tempo de coagulação sanguínea.
De grande importância no sistema de medidas terapêuticas intensivas é o combate à hiperpirexia, em cujo contexto ocorrem rapidamente distúrbios ameaçadores da homeostase e edema cerebral. A administração parenteral de analgin tem algum efeito antipirético – a temperatura corporal diminui de 0,5 a 1,0 °C, mas não retorna completamente ao normal. Portanto, a administração de medicamentos deve ser combinada com métodos físicos de resfriamento – hipotermia craniocerebral e geral, aplicação de compressas de gelo na área dos grandes vasos, compressas frias úmidas, etc.
O desenvolvimento frequente de turvação profunda da consciência com a transição do estado oniroide-catatônico para amentia em pacientes com síndrome neuroléptica maligna. O aparecimento de sinais de atordoamento e estupor exige o uso de medicamentos com ação neurometabólica (nootrópicos). O mais eficaz desses medicamentos é o piracetam (nootropil). É administrado por via intravenosa, por gotejamento, na dose de 5 a 20 ml (25 a 100 mg de solução a 20%).
Para combater a agitação psicomotora, medicamentos eficazes e ao mesmo tempo seguros são seduxen (na dose de até 60 mg/dia), hexenal até 1 g/dia e oxibutirato de sódio (até 10 g/dia), administrados por via intravenosa (gotejamento) e intramuscular. O uso combinado deles tem um poderoso efeito sedativo.
O regime de terapia intensiva complexa para síndrome neuroléptica maligna também inclui anti-histamínicos: difenidramina 1% - 2-5 ml/dia, tavegil 1% - 2-5 ml/dia.