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Síndrome de Mendelssohn
Última revisão: 23.04.2024
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A síndrome de Mendelssohn é a aspiração de substrato quimicamente agressivo com subseqüente queimadura e o desenvolvimento da reação do trato respiratório hiperérgica. O desenvolvimento de uma queimadura química da mucosa do trato respiratório pode ser causado pela ação de suco gástrico ácido e rico em enzimas.
[O que causa a síndrome de Mendelssohn?
Síndrome de Mendelson podem desenvolver durante a inalação de mesmo pequenas quantidades de suco gástrico com um pH baixo (20-30 mL ou menos). O pior prognóstico observada em casos aspirar grande volume (> 0,4 ml / kg) de ácido (pH <2,5). Danos a traqueia epitélio, brônquios, bronquíolos, paredes de alvéolos e o endotélio capilar pulmonar pode ocorrer a valores de pH mais elevados (> 5.9), em especial se houver um contacto biliar paralelo, enzimas gástricos e outros substratos biologicamente activos.
A síndrome de Mendelssohn pode desenvolver-se se os óleos minerais, gorduras e outros agentes lipofílicos entrarem no trato respiratório, o que leva ao desenvolvimento de inflamação não infecciosa nos pulmões - "pneumonia gordurosa".
Este termo refere-se à infiltração alveolar que se desenvolveu com a aspiração de óleos ou substâncias gordurosas. Pode ocorrer com o uso de agentes oleosos ou nasais para suavizar as mucosas do trato respiratório superior.
A gravidade da lesão está diretamente relacionada à acidez da quantidade de suco gástrico aspirado.
A queimadura de ácido leva ao desenvolvimento hiperérgico epitélio das vias aéreas de reacção, o aumento da permeabilidade das membranas alveolokapillyarnyh, porção de saída de plasma do sangue para dentro do interstício pulmonar e alvéolos da cavidade, para o desenvolvimento de edema intersticial e lesão pulmonar aguda. Há um edema pronunciado de camadas mucosas e brônquicas submucosas, bronhiolospazm, obstrução brônquica, sistema surfactante danos atelektazirovanie parte do pulmão, diminuir em perfusão pulmonar abertura de derivações arteriovenosas intrapulmonares e danos directos para os alvéolos.
Um papel importante é desempenhado pelo efeito local do substrato quimicamente ativo no parênquima pulmonar.
Existe uma liberação de substâncias biologicamente ativas, sistemas de complemento ativados, fator de necrose tumoral, várias citoquinas e substâncias que determinam a quimiotaxia leucocitária são liberadas. Dano endotelial sistêmico ocorre. O desenvolvimento reflexo de laringos e bronquiolospasmo agrava a gravidade da condição do paciente e pode ser acompanhado de distúrbios cardíacos graves.
Quais são os sintomas da síndrome de Mendelssohn?
A síndrome de Mendelssohn é caracterizada por um início acentuado (geralmente imediatamente após a aspiração).
É o desenvolvimento de hipoxemia nos primeiros 10 minutos após a aspiração é o sinal mais importante.
Em regra, há uma crescente ansiedade do paciente, sinais de violação da respiração (laringospasmo, broncoespasmo, dispneia expiratória como condição asmática).
A síndrome de Mendelssohn é caracterizada por uma tríade de sintomas:
- taquicardia;
- taquipnéia;
- cianose.
Há distúrbios reflexos por parte do sistema cardiovascular (principalmente a queda na pressão arterial). No momento da aspiração do conteúdo gástrico ácido, ocorre bronchiolospasm.
No contexto de intervenções médicas urgentes, há uma melhoria temporária na condição - um período de luz (pode durar várias horas). Mas depois, há sinais de distúrbios obstrutivos (bronquiolite) e restritivos (pneumonite).
A cianose e os valores baixos de Sp O2 não diminuem mesmo quando é fornecido oxigênio a 100% (a hipoventilação com um fluxo sangüíneo salva leva a derivação de sangue venoso).
Como reconhecer a síndrome de Mendelssohn?
Com a auscultação dos pulmões, as escamas sibilantes são ouvidas em todos os campos (pode-se ouvir escamas de crepe nas partes inferiores). Chryps em exalação indicam obstrução de brônquios de pequeno calibre.
Com a progressão de distúrbios respiratórios, PaO2 diminui para 35-45 mm Hg. Aumento da resistência vascular pulmonar e pressão na artéria pulmonar. Há uma diminuição no alongamento pulmonar, a resistência aerodinâmica do trato respiratório aumenta, o desenvolvimento de dores pulmonares agudos.
O exame radiográfico revela áreas de ventilação reduzida e escurecimento difuso do tecido pulmonar (uma imagem de "choque pulmonar"). Muitas vezes, há um apagão manchado difuso com uma lesão predominante geralmente do pulmão direito, pois há conteúdo gástrico mais freqüente.
Em casos leves, o processo é resolvido nos próximos dias (às vezes mesmo sem tratamento especial). Mas após a aparente melhora em alguns pacientes. Após 2 a 5 dias, os sinais de insuficiência respiratória aparecem novamente. Febre, tosse, leucocitose. Ou seja, existem sintomas de pneumonia bacteriana secundária com focos radiográficos de infiltração.
Uma vez que a pneumonite pode ser causada pela aspiração de vários líquidos biologicamente agressivos, a síndrome de Mendelssohn (queimadura química causada por suco gástrico) e pneumonite por aspiração (devido a qualquer substância quimicamente agressiva) não devem ser considerados sinônimos. Paralelamente, qualquer síndrome de Mendelssohn é essencialmente uma pneumonia de aspiração, mas nem todas as pneumonites por aspiração podem ser chamadas de doença.