Regulação renal do volume de fluido, equilíbrio de sódio e potássio

A função mais importante dos rins é garantir a constância dos espaços de água do corpo (volume de sangue circulante, líquido extracelular e intracelular) e a manutenção da homeostase de potássio e outros eletrólitos. O presente capítulo é dedicado ao papel dos rins na regulação do equilíbrio dos dois eletrólitos mais importantes, sódio e potássio.

No corpo humano, a água é de 45 a 75% do peso corporal. É distribuído em dois espaços de água importantes - intracelular e extracelular, que são separados entre si pela membrana celular. O líquido intracelular representa cerca de 60% da quantidade total de água no organismo. O fluido extracelular é distribuído em plasma, intersticio (líquido intersticial e linfa), tecido ósseo e cartilaginoso e também é representado por um fluido transcelular (urina, água dos conteúdos do trato gastrointestinal, líquido cefalorraquidiano, etc.). O fluido transcelular em volume é aproximadamente metade da quantidade total de fluido extracelular.

O sódio atua como o principal catião do fluido extracelular, o cloro e os bicarbonatos são os principais aniões. O principal catião do fluido intracelular é o potássio, os principais aniões são os fosfatos e proteínas inorgânicos e orgânicos.

Regulação renal do equilíbrio de sódio e volume de fluido

Normalmente, a concentração de sódio no plasma e no líquido intersticial está entre 136 e 145 mmol / l. Um aumento na concentração de sódio no sangue de mais de 145 mmol / l é chamado de hipernatremia, enquanto a concentração eletrolítica no sangue, perto de 160 mmol / l, é considerada uma situação de emergência. Reduzir a concentração de sódio no sangue inferior a 135 mmol / l é chamado hiponatremia. Reduzir a concentração de sódio abaixo de 115 mmol / l representa uma ameaça para a vida. No fluido intracelular, o teor de sódio é de apenas 10% em relação ao fluido extracelular, a concentração de cloretos e bicarbonatos é baixa. A concentração osmótica de plasma, interstício fluido e fluido intracelular não diferem.

A ingestão diária de sal de mesa (cloreto de sódio) por uma pessoa saudável na Ucrânia é de cerca de 160-170 mmol / dia. Desta quantidade, 165 mmol são excretados na urina e aproximadamente 5 mmol com fezes.

O balanço de sódio regula os rins. O transporte de sódio na néphron inclui filtração glomerular e reabsorção do eletrólito nos túbulos. No glomérulo, o sódio é completamente filtrado. Cerca de 70% do sódio filtrado é reabsorvido nos túbulos proximais. A reabsorção adicional do eletrólito ocorre no segmento fino descendente, o segmento fino ascendente, o túbulo distal direto do anel Henle, que desempenha um papel importante na criação do gradiente osmótico do intersticio renal. Nos túbulos distal e no tubo colector cortical há uma reabsorção combinada de sódio e cloretos. A energia para este processo é fornecida por Na ⁺, K ⁺ -ATPase.

A regulação do balanço de sódio está intimamente relacionada com a regulação dos volumes líquidos. Assim, com um aumento acentuado na ingestão de sal de mesa no corpo, a excreção dela com a urina aumenta, mas o estado estável é estabelecido somente após 3-5 dias. No período inicial há um saldo positivo de sódio - a retenção de eletrólito no corpo. Caracteriza-se simultaneamente por um aumento no volume de fluido extracelular, seu atraso e aumento do peso corporal. Então, em resposta a um aumento no volume de fluido extracelular, a excreção de sódio aumenta e o equilíbrio de sódio é restaurado. Assim, quando o consumo de sal de mesa diminui bruscamente, ocorre o efeito oposto. Por cerca de 3 dias, a excreção de sódio diminui. Durante este curto período de equilíbrio de sódio negativo, a quantidade total de água no corpo diminui e, correspondentemente, o peso corporal. Assim, em condições fisiológicas, em resposta a um aumento no volume de fluido extracelular, desenvolve-se nares de sódio e, quando diminui, a retenção de sódio se desenvolve. Em condições patológicas, a relação entre o volume de fluido extracelular e a excreção renal de sódio é prejudicada, clinicamente manifestada pelo desenvolvimento de edema ou estado de desidratação.

Os mecanismos pelos quais os rins regulam o conteúdo constante de sódio e, portanto, água no corpo, são complexos e multifacetados. A excreção de sódio na urina é determinada pela diferença entre a quantidade de sódio filtrada no glomérulo e a quantidade de sua reabsorção.

Uma vez que a concentração de sódio no sangue, como regra, é pequena, a regulação da excreção renal de sódio é considerada a partir da posição de regulação da GFR e reabsorção do eletrólito.

A taxa de filtração glomerular é geralmente definida como o primeiro fator que controla a excreção de sódio. No entanto, a partir das observações clínicas e dos dados experimentais, mesmo mudanças significativas na função de filtração dos rins (até o estado de insuficiência renal crônica), em geral, não perturbam o equilíbrio do sódio no organismo. A RGD reduzida, como fator determinante das desordens de água-eletrólito, raramente é detectada: na síndrome nefritica aguda, na fase oligúrgica da insuficiência renal aguda, na fase de inchaço na síndrome nefrótica; também observado em distúrbios circulatórios agudos (insuficiência cardíaca aguda, choque cardiogênico), após perda aguda de sangue.

Reabsorção de tuberculose

Este é o principal fator na regulação do equilíbrio de sódio. O processo está sob o controle de hormônios, o mais importante dos quais é considerado aldosterona, bem como os fatores físicos que atuam no túbulo proximal e a redistribuição do fluxo sanguíneo intrarrenal.

Aldosterona

Entre os fatores que controlam o equilíbrio do sódio, esse hormônio é da maior importância. Caracteriza-se como o segundo fator que controla a excreção de sódio. Os principais efeitos fisiológicos da aldosterona são a regulação do volume de líquido extracelular e a homeostase do potássio. O volume de fluido extracelular é regulado indiretamente pela aldosterona através do efeito sobre o transporte de sódio. O hormônio exerce sua influência principalmente nos tubos colectores corticais e certos segmentos do néphron distal, onde, através de transformações intracelulares complexas, a aldosterona aumenta a reabsorção de sódio e aumenta a secreção de potássio no lúmen do túbulo renal. Observações clínicas confirmam o importante papel da aldosterona na regulação da homeostase de sódio. Assim, em pacientes com insuficiência adrenal, é detectada uma naresis de sódio significativa; em pacientes com baixo volume de fluido extracelular, há uma estimulação ativa da secreção de aldosterona, e na hipervolemia, a secreção de aldosterona, pelo contrário, diminui.

"O terceiro fator"

Outros fatores de regulação do balanço de sódio estão unidos sob o nome geral "terceiro fator". Esses fatores incluem fatores hormonais (hormônio natriurético atrial, catecolaminas, cininas e prostaglandinas), físicos, atuando através da parede dos túbulos renais (pressão hidrostática e pressão oncótica nos capilares renais); e hemodinâmico (fortalecimento do fluxo sanguíneo renal medular, redistribuição do fluxo sanguíneo intra-retal).

O péptido natriurético atrial promove o desenvolvimento da diurese, aumenta a liberação de sódio, cloro e potássio na urina. O mecanismo da ação natriurética do hormônio é complicado. Um grande papel no desenvolvimento da natriurese é atribuído ao aumento da filtração glomerular e da fração de filtração, a ação direta do hormônio nos túbulos renais com diminuição da reabsorção de sódio, principalmente na região dos tubos de coleta cortical; um certo papel no desenvolvimento da natriurese é desempenhado pelo bloqueio da produção hormonal de aldosterona.

O papel das catecolaminas na regulação da excreção de sódio está associado à exposição às forças de Starling nos capilares periféricos e alterações na hemodinâmica renal.

O efeito natriurético das quininas e das prostaglandinas está associado às suas propriedades vasodilatadoras, à redistribuição do fluxo sangüíneo intrarrenal e às alterações no gradiente osmótico na substância renal cerebral. Não descarte a ação direta de cininas e prostaglandinas no transporte de sódio nas secções distal do nephron e dos túbulos proximais.

Entre os fatores físicos que afetam a excreção de sódio, as forças de Starling, que atuam através da parede capilar na área do túbulo proximal, desempenham um papel importante. Redução da pressão oncótica okolokanaltsevyh capilares e / ou um aumento da pressão hidrostática no lhes é acompanhada por uma redução da reabsorção de sódio e aumentou natriurese, e vice-versa: para aumentar a pressão oncótica nos capilares de reabsorção de sódio na parte proximal dos nefrónios aumenta. A baixa pressão oncótica na arteriol glomerular de saída é detectada com hipoproteinemia, incluindo em HC, bem como em condições com alto volume de líquido extracelular, o que explica a diminuição da reabsorção proximal de sódio. Um aumento na pressão oncótica devido à perfusão dos capilares quase capilares com uma solução com alto teor de albumina conduz a uma normalização da reabsorção de sódio.

Redistribuição do fluxo sangüíneo renal

O papel desse fator nos mecanismos de regulação de excreção de sódio permanece até o final não estabelecido e requer especificação. Provavelmente, tem um efeito insignificante sobre a regulação do equilíbrio água-sal.

Assim, os rins mantêm a homeostase de água e sódio através de mecanismos complexos. Neste caso, o papel principal neles é desempenhado pelo sistema hormonal dos rins e glândulas adrenais. Estes mecanismos proporcionam alta eficiência de manter a constância do sódio no corpo. As violações do equilíbrio água-eletrólito do corpo se desenvolvem com uma ruptura em seus sistemas de regulação e podem ser associadas a causas extrarrenais e danos nos rins.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]