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Regulação renal do volume de fluidos e do equilíbrio de sódio e potássio
Última revisão: 06.07.2025

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A função mais importante dos rins é garantir a constância dos espaços aquosos do corpo (o volume de sangue circulante, fluido extracelular e intracelular) e manter a homeostase do sódio, potássio e outros eletrólitos. Este capítulo é dedicado ao papel dos rins na regulação do equilíbrio de dois eletrólitos importantes: sódio e potássio.
No corpo humano, a água compõe de 45 a 75% do peso corporal. Ela é distribuída em dois grandes espaços de água: intracelular e extracelular, separados por uma membrana celular. O fluido intracelular representa cerca de 60% da quantidade total de água no corpo. O fluido extracelular é distribuído no plasma, interstício (fluido intersticial e linfa), tecido ósseo e cartilaginoso, e também é representado pelo fluido transcelular (urina, líquido gastrointestinal, líquido cefalorraquidiano, etc.). O fluido transcelular, em volume, compõe cerca de metade da quantidade total de fluido extracelular.
O sódio é o principal cátion do fluido extracelular, cloro e bicarbonatos são os principais ânions. O principal cátion do fluido intracelular é o potássio, e os principais ânions são fosfatos inorgânicos e orgânicos e proteínas.
Regulação renal do equilíbrio de sódio e volume de fluidos
Normalmente, a concentração de sódio no plasma e no líquido intersticial varia de 136 a 145 mmol/L. Um aumento na concentração de sódio no sangue acima de 145 mmol/L é chamado de hipernatremia, enquanto uma concentração de eletrólitos no sangue próxima a 160 mmol/L é considerada uma emergência. Uma diminuição na concentração de sódio no sangue abaixo de 135 mmol/L é chamada de hiponatremia. Uma diminuição na concentração de sódio abaixo de 115 mmol/L é fatal. O teor de sódio no líquido intracelular é de apenas 10% em comparação com o líquido extracelular, e a concentração de cloretos e bicarbonatos é baixa. As concentrações osmóticas do plasma, do líquido intersticial e do líquido intracelular são as mesmas.
O consumo diário de sal de cozinha (cloreto de sódio) por uma pessoa saudável na Ucrânia é de aproximadamente 160-170 mmol/dia. Dessa quantidade, 165 mmol são excretados na urina e aproximadamente 5 mmol nas fezes.
O equilíbrio de sódio é regulado pelos rins. O transporte de sódio no néfron inclui a filtração glomerular e a reabsorção de eletrólitos nos túbulos. O sódio é completamente filtrado no glomérulo. Cerca de 70% do sódio filtrado é reabsorvido nos túbulos proximais. A reabsorção adicional de eletrólitos ocorre no segmento descendente delgado, segmento ascendente delgado e túbulo reto distal da alça de Henle, que desempenha um papel importante na criação de um gradiente osmótico no interstício renal. A reabsorção combinada de sódio e cloretos ocorre nos túbulos distais e no ducto coletor cortical. A energia para esse processo é fornecida pela Na +, K + -ATPase.
A regulação do equilíbrio de sódio está intimamente relacionada à regulação do volume de líquidos. Assim, com um aumento acentuado na ingestão de sal de cozinha, sua excreção na urina aumenta, mas um estado estável só é estabelecido após 3 a 5 dias. No período inicial, há um balanço de sódio positivo - retenção de eletrólitos no corpo. Caracteriza-se por um aumento no volume de líquido extracelular, sua retenção e um aumento no peso corporal. Então, em resposta a um aumento no volume de líquido extracelular, a excreção de sódio aumenta e o equilíbrio de sódio é restaurado. Consequentemente, quando o consumo de sal de cozinha diminui drasticamente, ocorre o efeito oposto. A excreção de sódio diminui em aproximadamente 3 dias. Durante esse curto período de balanço de sódio negativo, a quantidade total de água no corpo e, consequentemente, o peso corporal diminuem. Assim, em condições fisiológicas, a natriurese se desenvolve em resposta a um aumento no volume de líquido extracelular e, com sua diminuição, a retenção de sódio. Em condições patológicas, a relação entre o volume de fluido extracelular e a excreção de sódio pelos rins é interrompida, o que se manifesta clinicamente pelo desenvolvimento de edema ou estado de desidratação.
Os mecanismos pelos quais os rins regulam o teor constante de sódio e, portanto, o teor de água no corpo são complexos e multifacetados. A excreção de sódio na urina é determinada pela diferença entre a quantidade de sódio filtrada nos glomérulos e a sua reabsorção.
Como a concentração de sódio no sangue geralmente é um valor que muda pouco, a regulação da excreção renal de sódio é considerada do ponto de vista da regulação do SCF e da reabsorção de eletrólitos.
A taxa de filtração glomerular é geralmente definida como o primeiro fator que controla a excreção de sódio. No entanto, como se depreende de observações clínicas e dados experimentais, mesmo alterações significativas na função de filtração dos rins (até o estado de insuficiência renal crônica), via de regra, não perturbam o equilíbrio de sódio no organismo. A redução da TFG, como fator determinante em distúrbios hidroeletrolíticos, raramente é detectada: na síndrome nefrítica aguda, no estágio oligúrico da insuficiência renal aguda, na fase de edema crescente na síndrome nefrótica; também é observada em distúrbios circulatórios agudos (insuficiência cardíaca aguda, choque cardiogênico), após perda sanguínea aguda.
Reabsorção tubular
Este é o principal fator regulador do equilíbrio do sódio. O processo é controlado por hormônios, sendo o mais importante a aldosterona, além de fatores físicos que atuam na região do túbulo proximal e na redistribuição do fluxo sanguíneo intrarrenal.
Aldosterona
Entre os fatores que regulam o equilíbrio do sódio, esse hormônio é o de maior importância. É caracterizado como o segundo fator que controla a excreção de sódio. Os principais efeitos fisiológicos da aldosterona são a regulação do volume do fluido extracelular e a homeostase do potássio. O volume do fluido extracelular é regulado pela aldosterona indiretamente por meio de seu efeito no transporte de sódio. O hormônio exerce seu efeito principalmente nos ductos coletores corticais e em certos segmentos do néfron distal, onde, por meio de transformações intracelulares complexas, a aldosterona aumenta a reabsorção de sódio e a secreção de potássio no lúmen do túbulo renal. Observações clínicas confirmam o importante papel da aldosterona na regulação da homeostase do sódio. Assim, natriurese significativa é detectada em pacientes com insuficiência adrenal; a estimulação ativa da secreção de aldosterona ocorre em pacientes com baixo volume de fluido extracelular e, inversamente, a secreção de aldosterona diminui com a hipervolemia.
"O Terceiro Fator"
Outros fatores que regulam o equilíbrio do sódio são agrupados sob o nome geral de "terceiro fator". Incluem fatores hormonais (hormônio natriurético atrial, catecolaminas, cininas e prostaglandinas), fatores físicos que atuam através da parede dos túbulos renais (pressão hidrostática e pressão oncótica nos capilares renais); e fatores hemodinâmicos (aumento do fluxo sanguíneo medular renal, redistribuição do fluxo sanguíneo intrarrenal).
O peptídeo natriurético atrial promove a diurese e aumenta a excreção de sódio, cloro e potássio na urina. O mecanismo de ação natriurética do hormônio é complexo. Um papel importante no desenvolvimento da natriurese é atribuído ao aumento da filtração glomerular e da fração de filtração, à ação direta do hormônio nos túbulos renais com diminuição da reabsorção de sódio, principalmente na região dos túbulos coletores corticais; um papel importante no desenvolvimento da natriurese é desempenhado pelo bloqueio da produção de aldosterona pelo hormônio.
O papel das catecolaminas na regulação da excreção de sódio está associado ao efeito nas forças de Starling nos capilares periféricos e às alterações na hemodinâmica renal.
O efeito natriurético das cininas e prostaglandinas está associado às suas propriedades vasodilatadoras, à redistribuição do fluxo sanguíneo intrarrenal e às alterações no gradiente osmótico na medula renal. O efeito direto das cininas e prostaglandinas no transporte de sódio nas partes distais do néfron e nos túbulos proximais também não está excluído.
Entre os fatores físicos que influenciam a excreção de sódio, um papel importante é dado às forças de Starling que atuam através da parede capilar na área dos túbulos proximais. Uma diminuição na pressão oncótica nos capilares peritubulares e/ou um aumento na pressão hidrostática neles é acompanhada por uma diminuição na reabsorção de sódio e um aumento na natriurese, e vice-versa: com um aumento na pressão oncótica nos capilares, a reabsorção de sódio no néfron proximal aumenta. A baixa pressão oncótica na arteríola glomerular eferente é detectada na hipoproteinemia, incluindo SN, bem como em condições com alto volume de fluido extracelular, o que explica a diminuição na reabsorção proximal de sódio. Um aumento na pressão oncótica devido à perfusão dos capilares peritubulares com uma solução com alto teor de albumina leva à normalização da reabsorção de sódio.
Redistribuição do fluxo sanguíneo renal
O papel desse fator nos mecanismos de regulação da excreção de sódio permanece obscuro e requer esclarecimento. Muito provavelmente, ele tem um efeito insignificante na regulação do equilíbrio hídrico-sal.
Assim, os rins mantêm a homeostase hidroeletrolítica por meio de mecanismos complexos. O papel principal nesses mecanismos é desempenhado pelo sistema hormonal dos rins e das glândulas suprarrenais. Esses mecanismos garantem alta eficiência na manutenção da constância do sódio no corpo. Distúrbios no equilíbrio hidroeletrolítico do corpo se desenvolvem quando há uma falha em seus sistemas de regulação e podem estar associados a causas extrarrenais e danos renais.
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