Psicose de Korsakovsky

A psicose de Korsakov (AWP) é uma complicação tardia da encefalopatia persistente de Wernicke, que se manifesta por problemas de memória, confusão e mudanças no comportamento. A síndrome classicamente prossegue com a manifestação de uma tríade clínica de sintomas: confusão, ataxia e nistagmo. Em 1881, Wernicke descreveu a doença pela primeira vez em três pacientes, caracterizada por paralisia dos movimentos oculares, ataxia e confusão. Na autópsia, Wernicke encontrou uma hemorragia na substância cinzenta em torno do terceiro e quarto ventrículos e do aqueduto silvestre. Sergey Korsakov, um psiquiatra russo, descreveu o comprometimento de memória em pacientes com alcoolismo crônico em seus artigos de 1887 a 1891. Ele chamou essa síndrome de psicose de "polineuritica", acreditando que um prejuízo típico de memória combinado com polineuropatia é facetas diferentes da mesma doença.

[1], [2], [3], [4]

Epidemiologia

Segundo estatísticas de países como Austrália, Áustria, Bélgica, República Tcheca, Eslováquia, França, Alemanha, Noruega, Inglaterra, Estados Unidos, a prevalência da doença varia de 0 a 2,8%.

[5], [6], [7], [8], [9],

Causas psicose de Korsakovsky

A psicose de Korsakovsky (síndrome amnestic de Korsakovsky) observa-se em 80% de pacientes não tratados com a encefalopatia de Wernicke. A abstinência de álcool grave ou repetitiva com delirium pode provocar o desenvolvimento da psicose de Korsakov, independentemente de terem sido observados inicialmente sinais típicos de encefalopatia de Wernicke. A deficiência de tiamina (vitamina B1) é responsável pelo desenvolvimento do complexo da síndrome de Wernicke-Korsakov.

[10], [11], [12], [13]

Fatores de risco

Os fatores desencadeantes incluem hemorragia subaracnoidea, hemorragia no tálamo, AVC isquêmico talâmico e, raramente, tumores na região paramedial posterior do tálamo. Ainda não está claro por que a psicose de Korsakov se desenvolve apenas em alguns pacientes com encefalopatia de Wernicke.

Outros fatores de risco

• Cirurgia bariátrica. A recuperação geralmente ocorre dentro de 3 a 6 meses após o início do tratamento, mas pode estar incompleta.
• Dietas Específicas.
• Pessoas com anorexia nervosa, esquizofrenia ou formas incuráveis de câncer.
• Vômito em mulheres grávidas.
• Doença intestinal inflamatória.
• Abscessos da cavidade abdominal.
• Tuberculose.
• Síndrome de Imunodeficiência Adquirida (AIDS).
• Uraemia
• Transplante de células-tronco.
• Hemodiálise crônica.
• Bebês amamentados com ingestão insuficiente de tiamina.

[14]

Patogênese

A tiamina é absorvida pelo duodeno. A tiamina é metabolizada na forma ativa - pirofosfato de tiamina nas células neuronais e gliais. O pirofosfato de tiamina serve como um co-fator para várias enzimas, incluindo a transcetolase, piruvato desidrogenase e alfa-KG. A principal função dessas enzimas é a participação no metabolismo de lipídios e carboidratos, a síntese de aminoácidos, glicose e neurotransmissores.

A tiamina desempenha um papel na condução dos impulsos nervosos ao longo dos axônios, especialmente nos neurônios GABA-ergicos e serotonérgicos. Reduzir a função dessas enzimas leva a lesões difusas, metabolismo de glicose prejudicado em áreas-chave do cérebro, o que leva a distúrbios metabólicos no nível celular.

[15], [16], [17], [18],

Sintomas psicose de Korsakovsky

Violações pronunciadas observadas da memória de curto prazo; amnésia retrógrada e anterógrada são expressas em vários graus. Os pacientes podem ter memórias de eventos de longa duração, enquanto a memória de eventos recentes é mais perturbada. Por via de regra, há desorientação a tempo. Muitas vezes, há distúrbios emocionais: apatia, indiferença, leve euforia com uma reação reduzida ou ausente aos eventos, até mesmo com risco de vida. A espontaneidade e a iniciativa podem diminuir.

Confabulações geralmente são um sinal brilhante inicial; pacientes confusos inconscientemente produzem histórias fictícias ou distorcidas sobre eventos que não conseguem lembrar; essas histórias podem ser tão convincentes que o distúrbio subjacente não pode ser reconhecido.

[19], [20]

Tratamento psicose de Korsakovsky

O tratamento consiste em prescrever tiamina e hidratação adequada.

Previsão

O prognóstico é bastante favorável para pacientes com traumatismo cranioencefálico, hemorragia subaracnoidea ou uma combinação destes. Pior prognóstico em casos de deficiência de tiamina ou ataque cardíaco; O tratamento a longo prazo com internamento é necessário em cerca de 25% dos doentes e apenas 20% recuperam completamente. No entanto, a melhora pode ocorrer até 12-24 meses após o início da doença, e os pacientes não devem ser prematuramente colocados em casas de embarque.

A mortalidade nos casos graves é de 10 a 15%.

[21], [22], [23],