Psicose de Korsakovsky

A psicose de Korsakoff (PPK) é uma complicação tardia da encefalopatia de Wernicke persistente, caracterizada por comprometimento da memória, confusão e alterações comportamentais. A síndrome classicamente se apresenta com a tríade clínica de sintomas: confusão, ataxia e nistagmo. Em 1881, Wernicke descreveu a doença pela primeira vez em três pacientes, caracterizada por paralisia dos movimentos oculares, ataxia e confusão. Na autópsia, Wernicke encontrou hemorragias puntiformes na substância cinzenta ao redor do terceiro e quarto ventrículos e do aqueduto de Sylvius. Sergei Korsakov, um psiquiatra russo, descreveu o comprometimento da memória em pacientes com alcoolismo crônico em seus artigos de 1887 a 1891. Ele chamou essa síndrome de psicose de "polineurítica", acreditando que o comprometimento típico da memória combinado com a polineuropatia são aspectos diferentes da mesma doença.

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Epidemiologia

De acordo com estatísticas de países como Austrália, Áustria, Bélgica, República Tcheca, Eslováquia, França, Alemanha, Noruega, Inglaterra e Estados Unidos, a prevalência da doença varia de 0 a 2,8%.

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Causas da psicose de Korsakovsky

A psicose de Korsakoff (síndrome amnésica de Korsakoff) é observada em 80% dos pacientes não tratados com encefalopatia de Wernicke. A abstinência alcoólica grave ou repetida com delírio pode desencadear o desenvolvimento da psicose de Korsakoff, independentemente de as características típicas da encefalopatia de Wernicke terem sido inicialmente observadas. A deficiência de tiamina (vitamina B1) é responsável pelo desenvolvimento do complexo de sintomas da síndrome de Wernicke-Korsakoff.

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Fatores de risco

Os fatores precipitantes incluem hemorragia subaracnoidea, hemorragia talâmica, acidente vascular cerebral isquêmico talâmico e, raramente, tumores no tálamo paramediano posterior. Ainda não está claro por que a psicose de Korsakoff se desenvolve apenas em alguns pacientes com encefalopatia de Wernicke.

Outros fatores de risco:

• Cirurgia bariátrica: a recuperação geralmente ocorre de 3 a 6 meses após o início do tratamento, mas pode não ser completa.
• Certas dietas.
• Pessoas com anorexia nervosa, esquizofrenia ou formas incuráveis de câncer.
• Vômito em gestantes.
• Doença inflamatória intestinal.
• Abscessos abdominais.
• Tuberculose.
• Síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS).
• Uremia.
• Transplante de células-tronco.
• Hemodiálise crônica.
• Bebês amamentados com ingestão inadequada de tiamina.

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Patogênese

A tiamina é absorvida pelo duodeno. A tiamina é metabolizada na forma ativa, o pirofosfato de tiamina, nas células neuronais e gliais. O pirofosfato de tiamina atua como cofator para diversas enzimas, incluindo a transcetolase, a piruvato desidrogenase e o alfa-cetoglutarato. A principal função dessas enzimas é a participação no metabolismo de lipídios e carboidratos, na síntese de aminoácidos, glicose e neurotransmissores.

A tiamina desempenha um papel na condução de impulsos nervosos ao longo dos axônios, especialmente em neurônios GABAérgicos e serotoninérgicos. A diminuição da função dessas enzimas leva a lesões difusas e à interrupção do metabolismo da glicose em áreas-chave do cérebro, o que leva à interrupção do metabolismo em nível celular.

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Sintomas da psicose de Korsakovsky

Há comprometimentos acentuados da memória de curto prazo; amnésias retrógradas e anterógradas se manifestam em graus variados. Os pacientes podem reter a memória de eventos antigos, enquanto a memória de eventos recentes é mais gravemente prejudicada. Desorientação temporal é geralmente observada. Distúrbios emocionais são comuns: apatia, indiferença, euforia leve com reação reduzida ou ausente a eventos, mesmo aqueles com risco de vida. A espontaneidade e a iniciativa podem diminuir.

Confabulações são frequentemente um sinal precoce e saliente; pacientes confusos inconscientemente produzem histórias fictícias ou distorcidas sobre eventos dos quais não conseguem se lembrar; essas histórias podem ser tão convincentes que o transtorno subjacente pode não ser reconhecido.

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Tratamento da psicose de Korsakovsky

O tratamento consiste em tiamina e hidratação adequada.

Previsão

O prognóstico é bastante bom para pacientes com traumatismo cranioencefálico, hemorragia subaracnoidea ou uma combinação dos dois. O prognóstico é pior em casos de deficiência de tiamina ou infarto; tratamento hospitalar de longo prazo é necessário em cerca de 25% dos pacientes, e apenas 20% se recuperam completamente. No entanto, a melhora pode ocorrer 12 a 24 meses após o início da doença, e os pacientes não devem ser internados prematuramente em casas de repouso.

A mortalidade em casos graves é de 10-15%.

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