Perturbação dos movimentos oculares sem visão dupla

Se o distúrbio do movimento ocular não for acompanhado de visão dupla, isso sugere uma natureza supranuclear da lesão, ou seja, distúrbios do olhar. Ao exame clínico, a paralisia é detectada apenas nos movimentos oculares concomitantes, o mesmo déficit de movimento é detectado em ambos os olhos e os globos oculares permanecem paralelos à direção do olhar, preservada. Se houver estrabismo sem visão dupla, então um dos outros dois distúrbios está presente: estrabismo concomitante ou oftalmoplegia internuclear. Consideremos essas três situações em sequência.

A. Paralisia concomitante.

Paralisia concomitante (movimentos oculares prejudicados sem divergência ao longo do eixo) é sempre causada por danos aos centros supranucleares.

• I. Paresia (paralisia) do olhar lateral.
  • Danos ao centro do olhar do tronco cerebral (AVC, tumores, esclerose múltipla, intoxicação).
  • Danos ao centro do olhar cortical frontal no campo 8, o paciente “olha para a lesão” (AVCs, tumores, processos atróficos, traumas).
• II. A paresia (paralisia) do olhar para cima (assim como do olhar para baixo) difere da paralisia periférica dos músculos oculares externos pela presença do fenômeno de Bell, o fenômeno dos "olhos de boneca".
  • Tumor do tronco cerebral.
  • Hidrocefalia não comunicante.
  • Paralisia supranuclear progressiva.
  • Doença de Whipple.
  • Doença de Wilson-Konovalov.
  • Coreia de Huntington.
  • Leucoencefalopatia multifocal progressiva em neoplasias malignas.

B. Outros distúrbios do olhar:

• Dismetria ocular (os olhos oscilam em um objeto fixo, o que é observado em doenças do cerebelo).
• Apraxia ocular congênita (síndrome de Cogan)
• Crises oculogíricas
• Desvios psicogênicos do olhar

C. Estrabismo concomitante

D. Oftalmoplegia internuclear (lesão vascular do tronco cerebral, esclerose múltipla, tumor, raramente - outras causas)

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A. Paralisia concomitante.

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I. Paralisia do olhar para o lado.

Movimentos oculares comprometidos sem divergência no eixo são conhecidos como paralisias concomitantes. São sempre causados por danos aos centros supranucleares do olhar no tronco encefálico ou no córtex. O nistagmo na paresia do olhar é frequentemente acompanhado por outros distúrbios. A diferenciação com a distrofia muscular ocular progressiva (uma doença de progressão lenta, frequentemente acompanhada de ptose, disfunção dos músculos faríngeos) com paralisia completa de todos os movimentos oculares em eixos paralelos raramente é difícil. Paralisias concomitantes podem ser causadas por:

Lesões do centro do olhar do tronco encefálico ("núcleo para-abducente") na parte caudal da ponte. Lesões nessa área resultam na incapacidade de olhar para o lado afetado.

Causas: vasculares (frequentemente em pacientes idosos, início súbito, sempre acompanhadas de outros distúrbios), tumores, esclerose múltipla, intoxicação (por exemplo, carbamazepina).

Danos ao centro cortical frontal do olhar no campo 8. Quando irritado, há um desvio dos olhos e da cabeça para o lado oposto, que às vezes evolui para uma crise epiléptica adversa. Danos a essa área levam a um desvio do olhar e da cabeça para o lado da lesão, visto que a atividade do campo 8 oposto predomina (desvio concomitante); "o paciente olha para a lesão". Poucos dias após o início da lesão, o paciente consegue olhar para a frente, mas ainda há inquietação dos globos oculares ao tentar olhar na direção oposta. Com o tempo, até mesmo essa função é restaurada. Mas o nistagmo observado durante a paresia do olhar permanece, com um componente rápido para o lado oposto. Os movimentos oculares de rastreamento são preservados.

As causas de danos ao centro do olhar frontal incluem acidentes vasculares cerebrais, tumores (frequentemente acompanhados por sintomas de irritação, às vezes por distúrbios mentais do tipo frontal); processos atróficos (em pacientes idosos, acompanhados de demência e outros distúrbios corticais, em particular, neuropsicológicos); trauma (indicação na anamnese, às vezes lesões externas, fraturas de crânio, sintomas subjetivos de concussão, sangue no líquido cefalorraquidiano, raramente outros distúrbios neurológicos).

Paralisia bilateral do olhar horizontal (um fenômeno neurológico raro) foi descrita em esclerose múltipla, infarto pontino, hemorragia pontina, metástases, abscesso cerebelar e como um distúrbio congênito.

II. Paresia (paralisia) do olhar para cima (bem como para baixo)

Paresia do olhar para cima (síndrome de Parinaud, quando acompanhada de um distúrbio de convergência), bem como do olhar para baixo, indica uma lesão no tegmento das partes rostrais do mesencéfalo. No entanto, deve-se observar que muitos pacientes, especialmente idosos, em estado grave ou estupor, apresentam inquietação dos globos oculares ao olhar para cima. A paralisia do olhar vertical verdadeira pode ser reconhecida (e diferenciada da paralisia periférica dos músculos oculares externos) pela presença dos seguintes sinais:

Fenômeno de Bell. O examinador levanta passivamente a pálpebra superior quando o paciente tenta fechar os olhos à força; detecta-se uma rotação reflexa do globo ocular para cima. Fenômeno dos "olhos de boneca". Quando o paciente fixa o olhar em um objeto localizado diretamente à frente dos olhos, o examinador inclina a cabeça do paciente para a frente. Nesse caso, o olhar do paciente permanece fixo no objeto devido à rotação para cima (apesar da paresia do olhar voluntário para cima).

As causas da oftalmoplegia vertical progressiva podem incluir:

Tumor do tronco cerebral (uma causa comum, também manifestada por outros distúrbios oculomotores, paralisia de convergência, outros distúrbios neurológicos, incluindo sintomas de danos no mesencéfalo, dor de cabeça, manifestações de aumento da pressão intracraniana e, no pinealoma, também puberdade precoce).

Hidrocefalia não comunicante (são observados sintomas de aumento da pressão intracraniana; em crianças, o tamanho da cabeça aumenta).

Síndrome de paralisia supranuclear progressiva

Síndrome de Steele-Richardson-Olydevsky (observada em pacientes idosos, acompanhada de síndrome parkinsoniana acinética, demência e raramente oftalmoplegia externa total).

Doença de Whipple (uveíte, demência, distúrbios gastrointestinais).

Doença de Wilson-Konovalov.

Coreia de Huntington.

Leucoencefalopatia multifocal progressiva em doenças malignas.

B. Outros distúrbios do olhar

Outros distúrbios do olhar (que se manifestam em parte como dificuldades de leitura) também devem ser brevemente mencionados:

Dismetria ocular, na qual os olhos oscilam em um objeto fixo. Este distúrbio é encontrado em doenças do cerebelo.

Apraxia ocular congênita ou síndrome de Cogan. Para desviar o olhar para outro objeto, o paciente precisa virar a cabeça mais para além do objeto fixo. Quando os olhos são fixados novamente no objeto a partir da posição com rotação excessiva da cabeça, a cabeça retorna à direção correta. Esse processo leva a movimentos bizarros da cabeça (que devem ser diferenciados de tiques), bem como dificuldades de leitura e escrita (que precisam ser diferenciadas da alexia congênita).

Crises oculogíricas são desvios involuntários dos olhos para um lado ou, mais frequentemente, para cima. Anteriormente, eram observadas no parkinsonismo pós-encefalítico, sendo um sintoma precoce desta doença (indicados na anamnese da doença por febre alta e outros sintomas extrapiramidais, o que ajuda a diferenciá-la da histeria). Atualmente, a causa mais comum é a iatrogênica (efeito colateral dos neurolépticos).

Desvios psicogênicos do olhar.

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C. Estrabismo concomitante

O estrabismo concomitante apresenta as seguintes características: É observado desde a infância.

Frequentemente acompanhada de diminuição da acuidade visual (ambliopia). Ao examinar os movimentos oculares, nota-se estrabismo, ou seja, um olho não participa de certas direções do movimento.

Ao examinar os movimentos dos olhos separadamente, quando um olho está fechado, os movimentos do outro olho são realizados por completo.

O olho sem foco (coberto pelo examinador) desvia-se para um lado (estrabismo divergente ou convergente consensual). Esse fenômeno pode se alternar em ambos os olhos (estrabismo alternante consensual; por exemplo, divergente) e pode ser detectado pelo teste de cobertura ocular. O estrabismo também é consequência de um distúrbio congênito ou adquirido precocemente do equilíbrio dos músculos oculares, geralmente acompanhado de diminuição da acuidade visual em um dos olhos e sem significado neurológico específico.

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D. Oftalmoplegia internuclear

A oftalmoplegia internuclear causa distúrbios dos eixos oculares sem diplopia. A lesão dos fascículos longitudinais mediais entre o centro do tronco encefálico e os núcleos oculomotores interrompe os impulsos laterais do olhar, provenientes do centro do tronco encefálico e do núcleo abducente homolateral, para os núcleos do terceiro nervo localizados na cavidade oral, que controlam o músculo reto interno do olho oposto. O olho abduzido move-se lateralmente com facilidade. O olho aduzido não cruza a linha média. No entanto, a convergência é preservada em ambos os lados, uma vez que os impulsos para ambos os olhos, provenientes do centro de convergência localizado rostralmente (núcleo de Perlia), permitem que o olho "parético" se mova em conjunto com o olho "não parético".

A oftalmoplegia internuclear completa é rara, mas muitos pacientes com oftalmoplegia internuclear parcial apresentam sacadas lentas apenas do olho aduzido.

A causa da oftalmoplegia internuclear é geralmente uma lesão vascular do tronco encefálico, esclerose múltipla ou um tumor. Muito raramente, a não diplopia é resultado de outras causas – por exemplo, como parte da síndrome da arterite de células gigantes.

Estudos diagnósticos para oftalmoplegia internuclear

• Análise geral e bioquímica do sangue,
• ressonância magnética ou tomografia computadorizada,
• Potenciais evocados de diferentes modalidades
• Exame do líquido cefalorraquidiano, fundo, consulta com oftalmologista.

Paralisia global do olhar é a incapacidade de mover voluntariamente o olhar em qualquer direção (oftalmoplegia total). A paralisia global do olhar isolada é rara; geralmente é acompanhada por sintomas de envolvimento de estruturas adjacentes.

Principais causas: apraxia oculomotora; síndrome de Guillain-Barré; miastenia; oftalmopatia tireoidiana (especialmente quando combinada com miastenia); síndromes de oftalmoplegia externa progressiva crônica; doença de Wilson-Konovalov; apoplexia hipofisária; botulismo; tétano; paralisia supranuclear progressiva; intoxicação anticonvulsivante; encefalopatia de Wernicke; lesões pontinas ou mesodiencéfalas bilaterais agudas, abetalipoproteinemia, encefalopatia por HIV, doença de Alzheimer, adrenoleucodistrofia, degeneração corticobasal, doença de Fahr, doença de Gaucher, doença de Leigh, síndrome neuroléptica maligna, neurossífilis, síndrome paraneplásica, doença de Whipple

Para esclarecer o diagnóstico, são utilizados ressonância magnética, testes miastênicos e eletromiografia (EMG). Botulismo deve ser descartado.

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