Pericardite aguda

A pericardite aguda é uma inflamação aguda das camadas visceral e parietal do pericárdio (com ou sem derrame pericárdico) de diversas etiologias. A pericardite aguda pode ser uma doença independente ou uma manifestação de uma doença sistêmica.

Código CID-10

• 130. Pericardite aguda.

Derrame pericárdico agudo incluído.

• 130.0. Pericardite idiopática aguda inespecífica.
• 130.1. Pericardite infecciosa.
• 130.8. Outras formas de pericardite aguda.
• 130.9. Pericardite aguda não especificada.

Epidemiologia da pericardite aguda

A incidência de pericardite aguda é difícil de estimar, pois em muitos casos a doença não é diagnosticada. A incidência de pericardite aguda entre pacientes hospitalizados é de cerca de 0,1%. A doença pode ocorrer em qualquer idade.

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Causas da pericardite aguda

Cerca de 90% dos casos de pericardite aguda isolada são virais ou de etiologia desconhecida. A pericardite aguda idiopática é diagnosticada quando um exame padrão completo não consegue identificar uma etiologia específica. Não há diferença clínica entre casos idiopáticos e pericardite viral (provavelmente, a maioria dos casos idiopáticos são diagnosticados com infecções virais).

As causas típicas de pericardite aguda no passado (tuberculose ou infecção bacteriana) são agora raras. Infecções bacterianas causam pericardite purulenta aguda por extensão direta de uma infecção pulmonar, com lesões torácicas penetrantes, abscesso subfrênico ou como resultado de infecção hematogênica com abscessos miocárdicos ou endocardite infecciosa. A tuberculose deve ser considerada em casos de pericardite aguda sem evolução rápida, especialmente em grupos de pacientes com alto risco de tuberculose.

Pericardite aguda pode ocorrer em pacientes com infarto do miocárdio; ela se desenvolve mais comumente de 1 a 3 dias após o infarto transmural (presumivelmente devido ao impacto do miocárdio necrótico no pericárdio adjacente); uma segunda forma de pericardite aguda associada ao infarto do miocárdio, a síndrome de Dressler, geralmente ocorre semanas a meses após o infarto do miocárdio. A pericardite aguda pode se desenvolver após lesão cardíaca traumática, intervenção cirúrgica no pericárdio ou após infarto pulmonar. A síndrome da postediotomia, assim como a síndrome de Dressler, é presumivelmente de natureza autoimune e ocorre com sinais de inflamação sistêmica, incluindo febre e polisserosite. A incidência de pericardite no infarto do miocárdio diminui após o tratamento de reperfusão.

Pericardite aguda também é observada em pacientes com uremia que necessitam de hemodiálise, febre reumática, LES, artrite reumatoide e outras doenças reumáticas. Uma alta frequência de pericardite aguda é observada com irradiação do tórax e mediastino.

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Patogênese da pericardite aguda

Todos os sintomas de pericardite aguda não complicada são causados por inflamação do pericárdio. O aumento da permeabilidade vascular durante a inflamação leva à exsudação de frações líquidas de sangue e fibrinogênio para a cavidade pericárdica, que se deposita como fibrina e forma pericardite catarral e, em seguida, fibrinosa (seca). Com o envolvimento extenso do pericárdio na inflamação, a exsudação de frações líquidas de sangue excede a reabsorção, o que leva à formação de derrame pericárdico (pericardite exsudativa). Dependendo da etiologia da pericardite aguda, o derrame pode ser seroso, seroso-fibrinoso, hemorrágico, purulento ou putrefativo. O volume de um grande derrame pericárdico pode atingir um litro ou mais (normalmente, a cavidade pericárdica contém 15 a 35 ml de líquido seroso). O rápido acúmulo, mesmo de uma pequena quantidade, pode levar ao aumento da pressão na cavidade pericárdica. A perturbação resultante no enchimento das cavidades direitas do coração leva a um aumento compensatório da pressão venosa sistêmica. Se a pressão na cavidade pericárdica se tornar igual ou superior à pressão de enchimento das cavidades direitas do coração, ocorre tamponamento cardíaco com colapso do átrio e ventrículo direitos na diástole e queda do débito cardíaco e da pressão arterial sistêmica. Em aproximadamente 15% dos pacientes, a pericardite aguda está associada à miocardite.

Sintomas de pericardite aguda

O diagnóstico de pericardite aguda geralmente é feito em pacientes com uma tríade característica:

• ausculta de atrito pericárdico;
• dor no peito;
• alterações típicas do ECG sequencial.

Exames complementares visam avaliar a presença de derrame pericárdico e distúrbios hemodinâmicos, além de determinar a causa da doença.

Anamnese e queixas dos pacientes

A maioria dos pacientes com pericardite aguda (90%) apresenta dor no peito:

• a dor é localizada atrás do esterno e se espalha para o pescoço, ombro esquerdo, braços, músculos trapézios; em crianças, ocorre dor no epigástrio;
• o início da dor pode ser repentino, depois a dor se torna constante (dura horas e dias), muitas vezes monótona, pode ser aguda, surda, com sensação de queimação ou pressão;
• a intensidade da dor pode variar de leve a grave;
• a dor geralmente aumenta ao inspirar, deitar de costas, engolir ou movimentar o corpo, e diminui ao sentar-se ereto ou inclinar-se para a frente;
• Em alguns casos, a dor cardíaca pode estar ausente, por exemplo, isso é frequentemente observado em pericardite em pacientes com artrite reumatoide.

Ao estudar a anamnese da doença em pacientes, pode-se revelar uma conexão entre a ocorrência de dor cardíaca e infecção; febre, fraqueza e mialgia podem ser observadas no período prodrômico. Informações sobre tuberculose, doenças autoimunes ou tumorais no passado podem auxiliar no diagnóstico de causas específicas de pericardite aguda.

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Sintomas clínicos que sugerem derrame pericárdico

Queixas do paciente.

• Uma sensação de pressão e desconforto no peito.
• Batimento cardíaco.
• Tosse seca persistente, falta de ar, rouquidão.
• Soluços, disfagia.

Exame físico.

• Sistema cardiovascular
  • Expansão do embotamento cardíaco em todas as direções, alteração dos limites do coração ao mudar de posição (na posição ortostática, a zona de embotamento no segundo e terceiro espaços intercostais se contrai e, nas seções inferiores, ela se expande), intensidade incomum do embotamento cardíaco, coincidência da zona de embotamento cardíaco absoluto com a zona de embotamento relativo nas seções inferiores.
  • O impulso apical é deslocado para cima e para dentro da borda inferior esquerda do embotamento cardíaco (sinal de Jardin), o impulso apical é enfraquecido.
  • Inchaço das veias jugulares, aumento da pressão venosa central.
  • Os sons cardíacos são nitidamente enfraquecidos nas seções inferiores esquerdas do embotamento cardíaco, mas podem ser ouvidos claramente para dentro a partir do impulso apical.
  • Se houver atrito pericárdico, ele é melhor ouvido na posição supina no final da inspiração (sintoma de Poten) ou quando a cabeça é jogada para trás (sintoma de Herx); com o aumento do derrame, o atrito pode desaparecer.
  • Taquicardia (pode estar ausente no hipotireoidismo ou na uremia).
  • Acrocianose.
• Sistema respiratório
  • Sinal de Evard - som de percussão abafado abaixo do ângulo da escápula esquerda devido à compressão do pulmão esquerdo por derrame pericárdico. Nesse local, o frêmito vocal está aumentado e a respiração é prejudicada. Ao inclinar-se para a frente, o abafamento sob a escápula desaparece, mas surgem sibilos finos e surdos (sinal de Pen).
• Sistema digestivo
  • O abdômen não participa do ato de respirar (sinal de Winter) devido à mobilidade limitada do diafragma.
  • Derrames pericárdicos pequenos ou de acumulação lenta podem ser assintomáticos. Derrames grandes ocorrem em até 5% dos casos de pericardite aguda. Derrames pericárdicos não identificados podem levar à deterioração rápida e inesperada e à morte por tamponamento cardíaco.

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Complicações da pericardite aguda

• tamponamento cardíaco;
• Recidivas de pericardite aguda ocorrem em 15-32% dos pacientes; mais frequentemente na pericardite autoimune, alguns casos de recidiva podem estar associados à reativação de pericardite viral ou a tratamento inadequado durante o primeiro episódio de pericardite aguda. As recidivas são mais comuns após tratamento com glicocorticoides, pericardiotomia ou criação de uma janela pericárdica, e menos comuns após tratamento com colchicina; as recidivas podem recorrer espontaneamente ao longo de vários anos ou após a descontinuação de anti-inflamatórios.
• pericardite constritiva crônica no resultado (menos de 10%).

Pericardite aguda idiopática ou viral raramente progride para tamponamento cardíaco. Situações com risco de tamponamento cardíaco incluem derrame fresco ou crescente, moderado ou grande, pericardite aguda purulenta, pericardite aguda tuberculosa e hemorragia na cavidade pericárdica. O maior risco de progressão do derrame pericárdico para tamponamento é em pacientes com derrame pericárdico grande recente com sinais de colapso diastólico do coração direito. Embora a probabilidade de tamponamento seja baixa com derrames pequenos (de acordo com a ecocardiografia transtorácica), ele pode ocorrer inesperadamente em casos de rápido acúmulo de líquido, como no hemopericárdio, ou se houver, na verdade, um derrame grande, mas com localização incomum, não reconhecido pela ecocardiografia transtorácica, bem como em alguns casos de uma combinação de um derrame pleural grande e um pequeno derrame pericárdico. Portanto, deve-se suspeitar de tamponamento em pacientes com distúrbios hemodinâmicos, independentemente da quantidade de líquido pericárdico. O tamponamento cardíaco pode ocorrer subitamente ou ser observado por um longo período. Os sintomas clínicos do tamponamento cardíaco dependem do grau de aumento da pressão pericárdica: com um leve aumento da pressão (<10 mm Hg), o tamponamento é frequentemente assintomático; com um aumento moderado e especialmente acentuado da pressão (>15 e até 20 mm Hg), ocorre uma sensação de desconforto na região do coração e falta de ar. Os diagnósticos clínicos e instrumentais do tamponamento são apresentados a seguir. Se houver suspeita de tamponamento cardíaco, indica-se um exame ecocardiográfico urgente.

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Sintomas clínicos sugestivos de tamponamento cardíaco ou sua ameaça na pericardite aguda

Queixas do paciente:

• o aparecimento de ataques dolorosos de fraqueza severa com pulso fraco e rápido;
• o aparecimento de desmaios, tonturas, medo da morte;
• aumento da falta de ar (devido à hipovolemia da circulação pulmonar).

Dados de exames e métodos de pesquisa física:

Sistema cardiovascular:

• inchaço das veias jugulares (menos perceptível em pacientes com hipovolemia); pressão venosa central elevada (200-300 mm H2O), exceto em casos de tamponamento de baixa pressão em pacientes com hipovolemia; persiste diminuição da pressão venosa durante a inspiração;
• hipotensão arterial (pode estar ausente, especialmente em pacientes com hipertensão arterial previamente observada);
• Tríade de Beck no tamponamento pericárdico: hipotensão arterial, enfraquecimento dos sons cardíacos, dilatação das veias jugulares;
• pulso paradoxal: diminuição da pressão arterial sistólica em mais de 10 mm Hg durante a inalação;
• taquicardia crescente;
• pulso periférico fraco, enfraquecendo na inspiração;
• acrocianose pronunciada.

Sistema respiratório:

• falta de ar ou respiração rápida sem chiado nos pulmões.

Sistema digestivo:

• aumento e dor no fígado;
• o aparecimento de ascite.

Inspeção geral:

• a posição do paciente é sentado, inclinado para frente e apoiando a testa em um travesseiro (posição de Breitman), posição de reverência profunda;
• pele pálida, cianose acinzentada, extremidades frias;
• pode aparecer inchaço na face, ombro e braço, mais à esquerda (compressão da veia inominada);
• aumento do edema periférico.

Nos casos mais graves, os pacientes podem perder a consciência e, com exceção do aumento da pressão venosa, o quadro clínico assemelha-se ao choque hipovolêmico. O tamponamento cardíaco despercebido pode iniciar com sintomas de complicações associadas à circulação sanguínea prejudicada nos órgãos – insuficiência renal, choque hepático, isquemia mesentérica. O tamponamento cardíaco em um paciente com febre pode ser erroneamente avaliado como choque séptico.

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Técnica para determinação de pulso paradoxal

O manguito é inflado a uma pressão acima da sistólica. À medida que o ar é lentamente liberado, ouve-se o primeiro som de Korotkov intermitente. Comparando-o com o ciclo respiratório do paciente, determina-se o ponto em que o som é ouvido durante a expiração e desaparece durante a inspiração. Com uma diminuição adicional da pressão no manguito, atinge-se um ponto em que o som é ouvido durante todo o ciclo respiratório. Uma diferença na pressão sistólica entre esses pontos de mais de 10 mm Hg é definida como pulso paradoxal positivo. Para rápida orientação clínica, esse sinal também pode ser examinado pela simples palpação do pulso na artéria radial, que diminui significativamente ou desaparece durante uma inspiração superficial normal. O pulso paradoxal não é um sintoma patognomônico de tamponamento cardíaco e também pode ser observado em embolia pulmonar, regurgitação mitral subaguda, infarto do ventrículo direito e asma brônquica. Por outro lado, o pulso paradoxal é difícil de detectar em pacientes com tamponamento cardíaco em choque grave, também pode estar ausente no tamponamento cardíaco em pacientes com alterações patológicas concomitantes no coração: insuficiência da valva aórtica, defeito do septo atrial, hipertrofia ou dilatação ventricular esquerda,

Métodos instrumentais para diagnóstico de tamponamento cardíaco (Diretrizes para o diagnóstico e tratamento de doenças pericárdicas da Sociedade Europeia de Cardiologia, 2004)

Método de pesquisa	Resultados do estudo sobre tamponamento cardíaco
ECG	Podem ser normais ou apresentar alterações inespecíficas (onda ST-T); alteração elétrica (variabilidade da voltagem do QRS, menos frequentemente ondas T, causadas por mobilidade cardíaca excessiva), bradicardia (na fase tardia); dissociação eletromecânica (na fase atonal)
Raio-X de tórax	Sombra cardíaca aumentada com marcações pulmonares normais
EcoCG	Grande derrame pericárdico "circular": colapso diastólico tardio do átrio direito (o sinal mais sensível, observado em 100% dos pacientes com tamponamento cardíaco), colapso diastólico precoce da parede livre anterior do ventrículo direito; colapso do ventrículo direito com duração superior a um terço da diástole (o sinal mais específico); colapso da parede atrial esquerda no final da diástole e início da sístole (observado em aproximadamente 25% dos pacientes com tamponamento tem alta especificidade); aumento da espessura das paredes ventriculares esquerdas na diástole, "pseudo-hipertrofia"; dipática da veia cava inferior, diminuição do colapso da veia cava inferior na inspiração (menos de 50%); "coração oscilante"
DEHOCG	Aumento do fluxo tricúspide e diminuição do fluxo mitral durante a inspiração (o oposto é verdadeiro durante a expiração); nas veias sistêmicas, os fluxos sistólico e diastólico diminuem durante a expiração e o fluxo reverso aumenta durante a contração atrial
Ecocardiografia Doppler colorida	Flutuações significativas do fluxo mitral e tricúspide associadas à respiração
Cateterismo cardíaco	Confirmação do diagnóstico e avaliação quantitativa dos distúrbios hemodinâmicos; a pressão no átrio direito está aumentada em 10-30 mm Hg (a queda sistólica em X está preservada e a queda diastólica em Y da curva de pressão atrial direita e a pressão venosa sistêmica estão ausentes ou diminuídas); a pressão na cavidade pericárdica está aumentada e quase igual à pressão no átrio direito (ambas as pressões diminuem durante a respiração): a pressão diastólica média no ventrículo direito está aumentada e igual à pressão no átrio direito e à pressão na cavidade pericárdica (sem "depressão diastólica e platô"); a pressão diastólica da artéria pulmonar está levemente elevada e pode corresponder à pressão do ventrículo direito - a pressão capilar pulmonar em cunha também está elevada e é quase igual à pressão pericárdica e à pressão atrial direita: a pressão sistólica ventricular esquerda e aórtica podem estar normais ou diminuídas Confirmação de que a aspiração do derrame pericárdico melhora a hemodinâmica Identificação de distúrbios hemodinâmicos associados (insuficiência ventricular esquerda, constrição, hipertensão pulmonar)
Angiografia dos ventrículos direito e esquerdo	Colapso atrial e pequenas cavidades ventriculares hiperativas
Tomografia computadorizada	Alteração na configuração dos ventrículos e átrios (colapso do átrio e ventrículo)

Exemplo de formulação de diagnóstico

Pericardite idiopática aguda. HK0 (1 FC).

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Diagnóstico diferencial de pericardite aguda

O diagnóstico diferencial é realizado com outras doenças que se caracterizam por dor torácica. Primeiramente, excluem-se causas de dor e doenças cardíacas potencialmente fatais, como infarto do miocárdio, dissecção aórtica, embolia pulmonar e angina. O plano de diagnóstico diferencial também inclui pleurisia ou pleuropneumonia, pneumotórax espontâneo, herpes zoster, esofagite, esofagoespasmo, ruptura esofágica, em alguns casos - gastrite aguda e úlcera gástrica, hérnia diafragmática traumática, síndrome de Tietze e algumas outras doenças que causam dor torácica. O atrito pericárdico deve ser diferenciado do atrito pleural, que desaparece ao prender a respiração, enquanto o atrito pericárdico persiste ao prender a respiração.

Alterações eletrocardiográficas na pericardite aguda são semelhantes às do infarto do miocárdio, síndrome de repolarização precoce e síndrome de Brugada. Entretanto, no infarto do miocárdio, a elevação do segmento ST é em forma de domo, as alterações são focais com depressão recíproca do segmento ST e não difusas como na pericardite aguda (na pericardite pós-infarto, a elevação do segmento ST também pode ser localizada); Q patológico e voltagem da onda R diminuída são características, T negativo aparece antes da normalização do segmento ST, a depressão do segmento PR é atípica. Na síndrome de repolarização precoce, a elevação do segmento ST é observada em menos derivações. A depressão do segmento PR e alterações ST-T específicas do estágio estão ausentes. Na síndrome de Brugada, a elevação do segmento ST é limitada às derivações torácicas direitas (VI-V3) contra o fundo de alterações do complexo QRS semelhantes ao bloqueio do ramo direito.

Em caso de derrame pericárdico, o diagnóstico diferencial é feito com derrames de natureza não inflamatória (em caso de insuficiência cardíaca, síndrome nefrótica, hipotireoidismo).

Os sinais clínicos de tamponamento cardíaco são diferenciados de outras condições de emergência que causam hipotensão arterial, choque e aumento da pressão venosa sistêmica, incluindo choque cardiogênico em doenças miocárdicas, infarto do miocárdio do ventrículo direito, insuficiência ventricular direita aguda por embolia pulmonar ou outras causas. Ao avaliar os resultados de um estudo ecocardiográfico em um paciente com suspeita de tamponamento cardíaco, deve-se ter em mente que o colapso diastólico do átrio direito, característico do tamponamento cardíaco, também pode ser devido a derrame pleural maciço.

Para o diagnóstico de miocardite concomitante em pacientes com pericardite aguda, os seguintes sinais são importantes:

• fraqueza e fadiga inexplicáveis durante esforço físico, palpitações,
• arritmias, especialmente ventriculares;
• sinais ecocardiográficos de disfunção miocárdica;
• Elevação do segmento ST no início da doença;
• troponina I elevada por mais de 2 semanas, CPK e mioglobina.

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Diagnóstico de pericardite aguda

O sinal patognomônico da pericardite aguda é o atrito pericárdico, que é detectado em 85% dos pacientes com esta doença:

• um ruído de arranhão e raspagem, como pele esfregando contra pele;
• O ruído típico (mais de 50% dos casos) tem três fases:
  • 1ª fase - sopro pré-sistólico precedendo o 1º tom, ocorrendo durante a sístole atrial;
  • 2ª fase - sopro sistólico entre o primeiro e o segundo sons, ocorrendo durante a sístole ventricular e coincidindo com o pico de pulso nas artérias carótidas;
  • 3ª fase - sopro diastólico precoce após o segundo tom (geralmente o mais fraco), reflete o rápido enchimento dos ventrículos no início da diástole;
• em caso de taquicardia, fibrilação atrial ou no início da doença, o sopro pode ser bifásico sistólico-diastólico ou monofásico sistólico;
• o ruído é melhor ouvido acima da borda inferior esquerda do esterno, dentro dos limites de embotamento cardíaco absoluto, e não é conduzido para lugar nenhum;
• o ruído varia ao longo do tempo e é menos audível no início da doença. Para não perdê-lo, é necessária ausculta frequente e repetida;
• pode persistir mesmo quando ocorre derrame pericárdico.

Os pacientes frequentemente apresentam febre baixa; no entanto, febre acima de 38 °C com calafrios é incomum e pode indicar a possibilidade de pericardite aguda bacteriana purulenta. Outros sinais de doença sistêmica ou sistêmica podem estar presentes, dependendo da etiologia. O ritmo cardíaco na pericardite aguda geralmente é regular, mas taquicardia é comum. A respiração pode ser superficial devido à dor; dispneia é possível.

Na presença de derrame pericárdico, os sintomas aparecem devido ao aumento do volume do saco pericárdico, interrupção do fluxo venoso e diminuição do débito cardíaco.

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Diagnóstico instrumental e laboratorial da pericardite aguda

Alterações no ECG são o terceiro sinal diagnóstico clássico de pericardite aguda (ocorre em 90% dos pacientes). Alterações típicas no ECG passam consistentemente por quatro estágios.

• No estágio inicial da pericardite aguda, a elevação do segmento ST com ondas T positivas em todas as derivações, exceto nas derivações aVR e VI, e desvios do segmento PR na direção oposta à onda P são típicos. Em alguns casos, observa-se depressão do segmento PR na ausência de elevação do segmento ST.
• Após alguns dias, o segmento ST e depois o segmento PR retornam à isolinha.
• As ondas T tornam-se progressivamente achatadas e invertidas na maioria das derivações.
• O ECG geralmente retorna ao valor basal em 2 semanas.
• Alterações típicas no ECG podem estar ausentes em pacientes com pericardite urêmica. O derrame pericárdico é caracterizado por baixa voltagem no ECG e taquicardia sinusal.

A ecocardiografia transtorácica é o padrão para o diagnóstico não invasivo de derrame pericárdico. Deve ser realizada em todos os pacientes com pericardite aguda ou se houver suspeita desta doença. A ecocardiografia em pacientes com pericardite aguda pode detectar derrame pericárdico, cujo sinal é um espaço livre de eco entre o pericárdio visceral e parietal. Pequenos derrames são representados por um espaço livre de eco de menos de 5 mm e são visíveis na superfície posterior do coração. Com derrames moderados, a espessura do espaço livre de eco é de 5 a 10 mm. Grandes derrames têm mais de 1 cm de espessura e circundam completamente o coração. A presença de derrame confirma o diagnóstico de pericardite aguda, mas na maioria dos pacientes com pericardite aguda seca, o ecocardiograma é normal. A ecocardiografia permite estabelecer distúrbios hemodinâmicos causados pelo desenvolvimento de tamponamento cardíaco, caracterizando assim a importância do derrame, bem como avaliar a função miocárdica, importante para o diagnóstico de miocardite concomitante. A ecocardiografia transesofágica é útil para caracterizar derrames locais, espessamento pericárdico e lesões neoplásicas pericárdicas.

A radiografia de tórax é realizada para avaliar a sombra cardíaca e excluir alterações nos pulmões e no mediastino, que podem indicar uma etiologia específica para pericardite. Na pericardite aguda seca, a sombra cardíaca permanece inalterada. Com derrame pericárdico significativo (acima de 250 ml), observa-se aumento e alteração na configuração da sombra cardíaca ("sombra em frasco", formato esférico em derrames agudos volumosos, formato triangular em derrames de longa duração), enfraquecimento da pulsação do contorno da sombra cardíaca.

Exames laboratoriais de sangue (análises gerais, análises bioquímicas):

• Pacientes com pericardite aguda geralmente apresentam sinais de inflamação sistêmica, incluindo leucocitose, aumento da VHS e níveis elevados de proteína C-reativa;
• Níveis ligeiramente elevados de troponina I são observados em 27-50% dos pacientes com pericardite viral ou idiopática sem outros sinais de dano miocárdico. Os níveis de troponina normalizam em 1-2 semanas; um aumento mais longo indica miopericardite, o que piora o prognóstico; níveis elevados de CPK na pericardite aguda são observados com menos frequência;
• a creatinina plasmática e a ureia estão acentuadamente elevadas na pericardite aguda urêmica;
• Teste de HIV.

Estudos adicionais em pericardite aguda

Exames laboratoriais de sangue adicionais de acordo com as indicações clínicas:

• exame bacteriológico (cultura) de sangue se houver suspeita de pericardite aguda purulenta;
• título de antiestreptolisina-O em caso de suspeita de febre reumática (em pacientes jovens);
• fator reumatoide, anticorpos antinucleares, anticorpos contra DNA, especialmente se a doença for prolongada ou grave com manifestações sistêmicas;
• avaliação da função da glândula estiloide em pacientes com grande derrame pericárdico (suspeita de hipotireoidismo):
• Estudos especiais para vírus cardiotrópicos geralmente não são indicados, pois seus resultados não alteram as táticas de tratamento.

Realizar um teste tuberculínico, examinando o escarro para detectar Mycobacterium tuberculosis se a doença durar mais de uma semana.

A pericardiocentese é indicada em tamponamento cardíaco ou suspeita de pericardite aguda purulenta, tuberculosa ou exsudativa tumoral. A eficácia clínica e diagnóstica da drenagem rotineira de derrame pericárdico volumoso (mais de 20 mm em diástole, segundo ecocardiografia) não foi comprovada. A pericardiocentese não é indicada se o diagnóstico puder ser estabelecido sem este estudo ou se o derrame na pericardite aguda viral ou idiopática típica for resolvido com tratamento anti-inflamatório. A pericardiocentese é contraindicada em caso de suspeita de dissecção aórtica, coagulopatia não corrigida, tratamento anticoagulante (se a pericardiocentese for planejada para pacientes em uso constante de anticoagulantes orais, o INR deve ser reduzido para < 1,5) e trombocitopenia inferior a 50x10 ⁹ /l.

A análise do líquido pericárdico deve incluir um estudo da composição celular (leucócitos, células tumorais), proteínas, LDH, adenosina desaminase (um marcador da resposta imune mediada por células ao Mycobacterium tuberculosis, incluindo ativação de linfócitos T e macrófagos), cultura, exame direto e diagnóstico de PCR para Mycobacterium tuberculosis, estudos especiais do líquido pericárdico de acordo com dados clínicos (marcadores tumorais se houver suspeita de doença maligna, diagnóstico de PCR para vírus cardiotrópicos se houver suspeita de pericardite viral, efusão "leitosa" examinada para triglicerídeos).

A tomografia computadorizada e a ressonância magnética podem detectar derrames pericárdicos pequenos e localizados que podem passar despercebidos pela ecocardiografia, caracterizar a composição do fluido pericárdico e podem ser úteis quando outros exames de imagem são inconsistentes.

Se atividade clínica significativa persistir por 3 semanas após o início do tratamento ou tamponamento cardíaco recorrer após pericardiocentese sem diagnóstico etiológico estabelecido, alguns autores recomendam pericardioscopia, biópsia pericárdica com exame histológico e bacteriológico.

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Indicações para consulta com outros especialistas

Em casos idiopáticos agudos, o paciente é tratado por um cardiologista ou terapeuta.

Em casos complicados ou específicos de pericardite aguda (tuberculosa, purulenta, urêmica, tumoral), é necessária uma abordagem multidisciplinar, incluindo consultas com um cirurgião cardíaco e especialistas (infectologista, tisiatra, nefrologista, endocrinologista, oncologista).

Tratamento da pericardite aguda

Na pericardite idiopática e viral, o tratamento visa reduzir a inflamação pericárdica e o alívio da dor. Em casos específicos de pericardite aguda de etiologia conhecida, o tratamento etiotrópico é possível; se a pericardite for uma manifestação de uma doença sistêmica, o tratamento dessa doença é realizado.

Indicações para hospitalização

A maioria dos pacientes com pericardite aguda viral ou idiopática (70-85%) pode ser tratada ambulatorialmente, pois a doença geralmente é benigna, com sintomas que duram cerca de 2 semanas e boa resposta aos AINEs. Se houver derrame leve a moderado, ele se resolve em poucas semanas. A reavaliação não é necessária, a menos que os sintomas recorram ou piorem.

Para determinar as indicações de hospitalização, é necessário avaliar a presença de instabilidade hemodinâmica e a segurança do tratamento ambulatorial. As principais indicações para tratamento hospitalar são indicadores de mau prognóstico:

• febre acima de 38°C;
• curso subagudo da doença;
• imunossupressão;
• associação de pericardite aguda com trauma;
• pericardite aguda em paciente em uso de anticoagulantes orais;
• miopericardite;
• grande derrame pericárdico;
• efeito insuficiente do tratamento com AINEs.

Existem recomendações de boas práticas para hospitalização de curto prazo de todos os pacientes com pericardite aguda para avaliação dos fatores de risco, seguida de alta para tratamento ambulatorial em 24 a 48 horas para aqueles pacientes sem fatores de risco e cuja dor tenha sido rapidamente resolvida com AINEs. Hospitalização de emergência e tratamento em unidade de terapia intensiva são necessários para derrame pericárdico com tamponamento cardíaco. A hospitalização também é obrigatória se forem necessários exames invasivos adicionais para estabelecer a etiologia da doença.

Tratamento não medicamentoso da pericardite aguda

Pacientes com pericardite aguda são orientados a limitar a atividade física.

Tratamento medicamentoso da pericardite aguda

A base do tratamento para pericardite aguda é o uso de AINEs, que resultam em alívio da dor torácica em 85-90% dos pacientes com pericardite aguda idiopática ou viral em poucos dias. De acordo com as recomendações da Sociedade Europeia de Cardiologia (2004), o ibuprofeno é o preferido (menos efeitos colaterais e nenhum efeito adverso no fluxo sanguíneo coronário) na dose de 300-800 mg a cada 6-8 horas por vários dias ou semanas até que a dor ou o derrame desapareçam. O AINE preferido é o ácido acetilsalicílico (aspirina), 2-4 g/dia para o tratamento de pacientes com pericardite após infarto do miocárdio (uma vez que há dados experimentais de que outros AINEs podem piorar a formação de uma cicatriz pós-infarto). A administração parenteral de cetorolaco (AINE com efeito analgésico pronunciado) na dose de 30 mg a cada 6 horas pode ser eficaz para o alívio da dor nos primeiros dias da doença. Às vezes, com dor intensa, é necessário o uso adicional de analgésicos narcóticos. Há também recomendações para a prescrição de um tratamento de curta duração com prednisolona oral na dose de 60-80 mg/dia por 2 dias, com retirada completa gradual em uma semana. A eficácia da adição de estatinas aos AINEs (rosuvastatina 10 mg/dia) para uma redução mais rápida da inflamação, observada em estudos isolados, ainda precisa ser confirmada e avaliada posteriormente. Ao usar AINEs, deve-se garantir a proteção das membranas mucosas do trato gastrointestinal (como regra, inibidores de H+ e K+-ATPase são usados para reduzir a secreção gástrica). Os AINEs não previnem insuficiência cardíaca, constrição pericárdica ou recidiva de derrame no futuro.

Os resultados do estudo randomizado COPE recentemente publicado (Colchicina para Pericardite Aguda, 2005) permitem uma recomendação mais ampla para o uso rotineiro de colchicina no tratamento da pericardite aguda. Pacientes com pericardite aguda com dor recorrente ou com duração de 14 dias recebem 1-2 mg de colchicina no primeiro dia e, em seguida, 0-5-1 mg/dia em duas doses (por pelo menos 3 meses), separadamente ou em combinação com AINEs. Este tratamento é bem tolerado, reduz a probabilidade de tamponamento cardíaco e o desfecho da pericardite constritiva, sendo mais eficaz na prevenção de recidivas da pericardite aguda.

A pericardite aguda geralmente responde bem aos glicocorticoides, mas há evidências de que pacientes que os tomaram no início da doença têm maior probabilidade de apresentar recidivas de pericardite aguda (presumivelmente devido à probabilidade de exacerbação de uma infecção viral, confirmada experimentalmente). De acordo com o estudo randomizado COPE, o uso de glicocorticoides é um fator de risco independente para recidiva de pericardite aguda, portanto, seu uso só pode ser considerado em pacientes com mau estado geral, resistentes a AINEs e colchicina, ou em pacientes com pericardite aguda autoimune. Antes de prescrever glicocorticoides, um exame completo é necessário para esclarecer a etiologia da pericardite aguda. A prednisolona é usada por via oral na dose de 1-1,5 mg/kg por dia durante pelo menos um mês, seguida de uma redução lenta da dose antes do cancelamento. Os glicocorticoides devem ser descontinuados dentro de 3 meses, após o qual colchicina ou ibuprofeno são prescritos. Há evidências de que a administração intrapericárdica de glicocorticoides é eficaz na pericardite aguda autorreativa e não é acompanhada por um risco aumentado de recidiva, mas isso limita a natureza invasiva do método.

Características do tratamento da pericardite aguda na presença de derrame pericárdico sem ameaça de tamponamento:

• O tratamento específico do derrame pericárdico depende da etiologia;
• na pericardite aguda idiopática ou viral, o tratamento anti-inflamatório geralmente é eficaz;
• é indicada limitação da atividade física;
• é necessário evitar a desidratação (a prescrição errônea de diuréticos pode levar ao desenvolvimento de tamponamento cardíaco com “baixa pressão venosa”);
• o uso de betabloqueadores, que suprimem a ativação compensatória do sistema simpático, e outros medicamentos que diminuem a frequência cardíaca deve ser evitado;
• se o paciente já recebeu anticoagulantes, é aconselhável interrompê-los temporariamente ou substituir os anticoagulantes indiretos por heparinas,

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Táticas de tratamento para derrame pericárdico com tamponamento cardíaco

• pericardiocentese de emergência ou drenagem pericárdica (a remoção de até mesmo uma pequena quantidade de líquido leva ao alívio significativo dos sintomas e à melhora da hemodinâmica;
• A remoção de todo o derrame normaliza a pressão pericárdica, a pressão diastólica atrial e ventricular, a pressão arterial e o débito cardíaco, a menos que o paciente tenha constrição pericárdica concomitante ou outra doença cardíaca. A pericardiocentese é contraindicada em tamponamento cardíaco devido a dissecção aórtica.
• reposição do volume intravascular em preparação para drenagem pericárdica (pequenas quantidades de soluções salinas ou coloidais - 300-500 ml - podem ajudar a melhorar a hemodinâmica, especialmente na hipovolemia; vasopressores dobutamina na dose de 5-20 mcg/kg por minuto, dopamina são menos eficazes);
• falta de ventilação com pressão positiva - isso reduz o retorno venoso e o débito cardíaco e pode causar uma queda repentina da pressão arterial;
• monitorização hemodinâmica.

Sinais ecocardiográficos de colapso diastólico das câmaras cardíacas direitas na ausência de sinais clínicos de tamponamento não são base obrigatória para pericardiocentese de emergência. Esses pacientes requerem observação clínica cuidadosa, pois mesmo um ligeiro aumento adicional do derrame pode causar tamponamento cardíaco. Em alguns pacientes, os sinais ecocardiográficos de compressão das câmaras direitas podem desaparecer em poucos dias, e a pericardiocentese pode ser evitada.

Tratamento cirúrgico da pericardite aguda

A pericardiocentese é indicada nos seguintes casos.

• tamponamento cardíaco;
• suspeita de pericardite purulenta ou neoplásica;
• derrame muito volumoso com manifestações clínicas, resistente ao tratamento medicamentoso por uma semana.

A drenagem do pericárdio através de um cateter permanente (por vários dias) reduz o risco de tamponamento recorrente se o acúmulo de líquido persistir. A drenagem cirúrgica da cavidade pericárdica é preferível em casos de pericardite purulenta, derrames recorrentes ou necessidade de biópsia pericárdica. Em um pequeno número de pacientes com pericardite aguda com recidivas frequentes e graves, apesar do tratamento clínico, a pericardiectomia cirúrgica pode ser necessária.

Períodos aproximados de incapacidade para o trabalho

Na pericardite aguda idiopática não complicada, o período de incapacidade é de cerca de 2 a 4 semanas.

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Gestão adicional

Após pericardite aguda, os pacientes precisam ser monitorados por um cardiologista para fins de diagnóstico oportuno de recidiva ou adição de pericardite constritiva.

Tratamento e prevenção de recidivas de pericardite aguda

Tratamento medicamentoso - os resultados do estudo randomizado CORE (Colchicine in Recurrent Pericarditis, 2007) indicam a eficácia do tratamento com colchicina por até 6 meses em combinação com aspirina; tradicionalmente, são utilizados outros AINEs ou prednisolona; se tal tratamento for ineficaz, com recidivas frequentes, formas imunopatológicas, o uso de ciclofosfamida ou azatioprina (na dose de 50-100 mg / dia) ou a administração intrapericárdica de triancinolona (a 300 mg / m ³ ) podem ser eficazes.

A pericardiectomia ou janela pericárdica é indicada apenas em casos de recidivas frequentes e clinicamente significativas, resistentes ao tratamento clínico. Os pacientes não devem receber glicocorticoides por várias semanas antes da pericardiectomia.

Informações para pacientes

Os pacientes devem ser informados sobre os sintomas clínicos de agravamento da pericardite aguda e a ameaça de tamponamento (aumento da dispneia, diminuição da tolerância ao exercício), que requerem atenção médica urgente devido à provável necessidade de tratamento de emergência. Pacientes que já sofreram de pericardite aguda devem ser informados sobre a possibilidade de recidiva da doença e dos sintomas (dor no peito, dispneia, palpitações), que requerem atenção médica e exames complementares.

Como prevenir a pericardite aguda?

A prevenção da pericardite aguda não é realizada.

Prognóstico para pericardite aguda

A pericardite aguda pode resultar na reabsorção do derrame quando a inflamação regride ou, menos frequentemente, na formação de derrame com formação de aderências pericárdicas e obliteração parcial ou completa da cavidade pericárdica. Em um pequeno número de pacientes que já tiveram essa doença, pode ocorrer pericardite constritiva subsequente. A mortalidade depende da causa. A pericardite idiopática e viral apresenta evolução favorável, autolimitada e sem complicações em quase 90% dos pacientes. A pericardite purulenta, tuberculosa e tumoral apresenta evolução mais grave: na pericardite tuberculosa, a mortalidade é relatada em 17% a 40% dos casos; na pericardite purulenta não tratada, a mortalidade chega a 100%.