Patogénese da insuficiência cardíaca

Este artigo trata de insuficiência cardíaca crônica. Isso porque, a rigor, a insuficiência cardíaca aguda sem doença cardíaca prévia de longa duração não é muito comum na prática clínica. Um exemplo de tal condição pode ser a miocardite aguda de origem reumática e não reumática. Na maioria das vezes, a insuficiência cardíaca aguda ocorre como complicação de uma doença crônica, possivelmente no contexto de alguma doença intercorrente, e é caracterizada pelo rápido desenvolvimento e gravidade de sintomas individuais de insuficiência cardíaca, demonstrando assim descompensação.

Nos estágios iniciais da disfunção cardíaca ou insuficiência cardíaca, a circulação periférica permanece adequada às necessidades dos tecidos. Isso é facilitado pela ativação de mecanismos primários de adaptação já nos estágios iniciais e pré-clínicos da insuficiência cardíaca, quando ainda não há queixas óbvias e somente um exame cuidadoso nos permite estabelecer a presença dessa síndrome.

Mecanismos de adaptação na insuficiência cardíaca

Uma diminuição na função contrátil do miocárdio desencadeia mecanismos primários de adaptação para garantir um débito cardíaco adequado.

O débito cardíaco é o volume de sangue expelido (ejetado) pelos ventrículos durante uma contração sistólica.

A implementação de mecanismos de adaptação tem suas próprias manifestações clínicas; após um exame cuidadoso, pode-se suspeitar de uma condição patológica causada por insuficiência cardíaca crônica latente.

Assim, em condições patológicas caracterizadas hemodinamicamente por sobrecarga de volume ventricular, o mecanismo de Frank-Starling é ativado para manter o débito cardíaco adequado: com o aumento do estiramento miocárdico durante a diástole, sua tensão aumenta durante a sístole.

Um aumento na pressão diastólica final no ventrículo leva a um aumento no débito cardíaco: em indivíduos saudáveis, facilita a adaptação ventricular à atividade física e, na insuficiência cardíaca, torna-se um dos fatores de compensação mais importantes. Um exemplo clínico de sobrecarga diastólica volumétrica do ventrículo esquerdo é a insuficiência aórtica, na qual, durante a diástole, a regurgitação de parte do sangue da aorta para o ventrículo esquerdo e o fluxo sanguíneo do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo ocorrem quase simultaneamente. Ocorre uma sobrecarga diastólica (volumétrica) significativa do ventrículo esquerdo e, em resposta a ela, a tensão aumenta durante a sístole, o que garante um débito cardíaco adequado. Isso é acompanhado por um aumento na área e um aumento no impulso apical; com o tempo, forma-se uma "corcunda cardíaca" do lado esquerdo.

Um exemplo clínico de sobrecarga de volume do ventrículo direito é um grande defeito do septo ventricular. O aumento da sobrecarga de volume do ventrículo direito resulta em um impulso cardíaco patológico. Frequentemente, uma deformidade torácica se forma na forma de uma "corcunda cardíaca" biesternal.

O mecanismo de Frank-Starling tem certos limites fisiológicos. Um aumento no débito cardíaco com miocárdio inalterado ocorre com sobrecarga miocárdica de 146-150%. Com uma carga maior, não ocorre aumento no débito cardíaco e os sinais clínicos de insuficiência cardíaca se manifestam.

Outro mecanismo de adaptação primária na insuficiência cardíaca é a hiperativação de neuro-hormônios locais ou teciduais, quando o sistema simpático-adrenal e seus efetores são ativados: norepinefrina, adrenalina, o sistema renina-angiotensina-aldosterona e seus efetores - angiotensina II e aldosterona, bem como o sistema do fator natriurético. Esse mecanismo de adaptação primária atua em condições patológicas acompanhadas de dano miocárdico. As condições clínicas nas quais o conteúdo de catecolaminas aumenta são algumas miopatias cardíacas: miocardite aguda e crônica, cardiomiopatia congestiva. A implementação clínica de um aumento no conteúdo de catecolaminas é um aumento no número de contrações cardíacas, o que, até certo ponto, ajuda a manter o débito cardíaco em um nível adequado. No entanto, a taquicardia é um modo de operação desfavorável para o coração, pois sempre leva à fadiga miocárdica e descompensação. Um dos fatores de resolução neste caso é a depleção do fluxo sanguíneo coronariano devido ao encurtamento da diástole (o fluxo sanguíneo coronariano é fornecido na fase de diástole). Observa-se que a taquicardia, como mecanismo adaptativo na descompensação cardíaca, já está associada ao estágio I da insuficiência cardíaca. O aumento do ritmo cardíaco também é acompanhado por um aumento no consumo de oxigênio pelo miocárdio.

A exaustão desse mecanismo compensatório ocorre com o aumento da frequência cardíaca para 180 batimentos por minuto em crianças pequenas e para mais de 150 batimentos por minuto em crianças maiores; o volume minuto diminui após a diminuição do volume sistólico do coração, o que está associado à diminuição do enchimento de suas cavidades devido a um encurtamento significativo da diástole. Portanto, o aumento da atividade do sistema simpático-adrenal, à medida que a insuficiência cardíaca aumenta, torna-se um fator patológico que agrava a fadiga miocárdica. Assim, a hiperativação crônica de neuro-hormônios é um processo irreversível que leva ao desenvolvimento de sintomas clínicos de insuficiência cardíaca crônica em um ou ambos os sistemas circulatórios.

A hipertrofia miocárdica como fator de compensação primária está incluída em condições acompanhadas por sobrecarga de pressão do miocárdio ventricular. De acordo com a lei de Laplace, a sobrecarga de pressão é distribuída uniformemente por toda a superfície do ventrículo, o que é acompanhado por um aumento da tensão intramiocárdica e se torna um dos principais gatilhos da hipertrofia miocárdica. Nesse caso, a taxa de relaxamento miocárdico diminui, enquanto a taxa de contração não diminui significativamente. Assim, a taquicardia não ocorre ao utilizar esse mecanismo de adaptação primária. Exemplos clínicos de tal situação são a estenose aórtica e a hipertensão arterial (hipertensão). Em ambos os casos, a hipertrofia miocárdica concêntrica é formada em resposta à necessidade de superar um obstáculo, no primeiro caso - mecânico, no segundo - pressão arterial elevada. Na maioria das vezes, a hipertrofia é de natureza concêntrica com uma diminuição da cavidade do ventrículo esquerdo. No entanto, o aumento da massa muscular ocorre em maior extensão do que o aumento de sua contratilidade, portanto, o nível de funcionamento miocárdico por unidade de massa é inferior ao normal. A hipertrofia miocárdica em determinado estágio clínico é considerada um mecanismo compensatório-adaptativo favorável que previne a diminuição do débito cardíaco, embora isso leve a um aumento da necessidade de oxigênio no coração. No entanto, a dilatação miogênica subsequentemente aumenta, o que leva ao aumento da frequência cardíaca e à manifestação de outras manifestações clínicas de insuficiência cardíaca.

O ventrículo direito raramente apresenta hipertrofia dessa natureza (por exemplo, na estenose da artéria pulmonar e na hipertensão pulmonar primária), visto que suas capacidades energéticas são mais fracas. Portanto, nessas situações, a dilatação da cavidade ventricular direita aumenta.

Não se deve esquecer que com o aumento da massa miocárdica ocorre um déficit relativo no fluxo sanguíneo coronário, o que piora significativamente o estado do miocárdio lesado.

Deve-se notar, no entanto, que em algumas situações clínicas a hipertrofia miocárdica é considerada um fator relativamente favorável, por exemplo, na miocardite, quando a hipertrofia, como resultado do processo, é chamada de hipertrofia de dano. Nesse caso, o prognóstico de vida na miocardite melhora, uma vez que a hipertrofia miocárdica permite manter o débito cardíaco em um nível relativamente adequado.

Quando os mecanismos compensatórios primários se esgotam, o débito cardíaco diminui e ocorre congestão, resultando em aumento dos distúrbios circulatórios periféricos. Assim, quando o débito cardíaco do ventrículo esquerdo diminui, a pressão diastólica final aumenta, o que se torna um obstáculo ao esvaziamento completo do átrio esquerdo e leva a um aumento, por sua vez, da pressão nas veias pulmonares e na circulação pulmonar e, posteriormente, de forma retrógrada, na artéria pulmonar. Um aumento da pressão na circulação pulmonar leva à liberação de fluido da corrente sanguínea para o espaço intersticial e, deste, para a cavidade alveolar, o que é acompanhado por diminuição da capacidade vital dos pulmões e hipóxia. Além disso, ocorre a mistura, na cavidade alveolar, da parte líquida do sangue e da espuma de ar, o que é clinicamente auscultado pela presença de estertores úmidos de diferentes tamanhos. A condição é acompanhada por tosse com secreção, em adultos - com expectoração abundante, às vezes com estrias de sangue ("asma cardíaca"), e em crianças - apenas tosse com secreção, sendo que na maioria das vezes a secreção de expectoração não é realizada devido a um reflexo de tosse insuficientemente expresso. O aumento da hipóxia resulta em um aumento no conteúdo de ácidos láctico e pirúvico, e o equilíbrio ácido-base se desloca para a acidose. A acidose contribui para o estreitamento dos vasos pulmonares e leva a um aumento ainda maior da pressão na circulação pulmonar. O espasmo reflexo dos vasos pulmonares com aumento da pressão no átrio esquerdo, como a realização do reflexo de Kitaev, também piora a condição da circulação pulmonar.

O aumento da pressão nos vasos da circulação pulmonar leva à ocorrência de pequenas hemorragias e também é acompanhado pela liberação de hemácias ( diapedesim) no tecido pulmonar. Isso contribui para a deposição de hemossiderina e o desenvolvimento de endurecimento marrom nos pulmões. A congestão venosa prolongada e o espasmo capilar causam a proliferação de tecido conjuntivo e o desenvolvimento da forma esclerótica da hipertensão pulmonar, que é irreversível.

O ácido láctico tem um fraco efeito hipnótico (narcótico), o que explica o aumento da sonolência. A diminuição da reserva alcalina com o desenvolvimento de acidose descompensada e déficit de oxigênio leva ao aparecimento de um dos primeiros sintomas clínicos: a dispneia. Este sintoma é mais pronunciado à noite, pois neste momento o efeito inibitório do córtex cerebral sobre o nervo vago é removido e ocorre o estreitamento fisiológico dos vasos coronários, o que, em condições patológicas, agrava ainda mais a diminuição da contratilidade miocárdica.

O aumento da pressão na artéria pulmonar torna-se um obstáculo ao esvaziamento completo do ventrículo direito durante a sístole, o que leva à sobrecarga hemodinâmica (volumétrica) do ventrículo direito e, em seguida, do átrio direito. Consequentemente, com o aumento da pressão no átrio direito, ocorre um aumento regressivo da pressão nas veias da circulação sistêmica (v. cava superior, v. cava inferior), o que leva a uma violação do estado funcional e à ocorrência de alterações morfológicas nos órgãos internos. O estiramento da boca da veia cava devido à violação do "bombeamento" de sangue pelo coração a partir do sistema venoso através da inervação simpática leva reflexivamente à taquicardia. A taquicardia gradualmente deixa de ser uma reação compensatória e passa a interferir no funcionamento do coração devido à redução do "período de repouso" (diástole) e à ocorrência de fadiga miocárdica. O resultado imediato do enfraquecimento do ventrículo direito é um fígado aumentado, visto que as veias hepáticas se abrem na veia cava inferior, próxima ao lado direito do coração. A congestão também afeta o baço em certa medida; na insuficiência cardíaca, ele pode estar aumentado em pacientes com fígado grande e denso. Os rins também estão sujeitos a alterações congestivas: a diurese diminui (às vezes, a noite pode prevalecer sobre a diurna), a urina tem alta densidade e pode conter algumas proteínas e eritrócitos.

Devido ao aumento do teor de hemoglobina reduzida (cor cinza-avermelhada) em meio à hipóxia, a pele torna-se azulada (cianótica). Um grau acentuado de cianose em distúrbios da circulação pulmonar às vezes confere aos pacientes uma coloração quase preta, por exemplo, nas formas graves da tétrade de Fallot.

Além da cianose arterial, que depende da diminuição do conteúdo de oxi-hemoglobina no sangue arterial, há a cianose central ou periférica (ponta do nariz, orelhas, lábios, bochechas, dedos das mãos e dos pés): é causada pela diminuição do fluxo sanguíneo e pela depleção do sangue venoso de oxi-hemoglobina devido ao aumento da utilização de oxigênio pelos tecidos.

A congestão na veia porta causa estagnação no sistema vascular do estômago e intestinos, o que leva a vários distúrbios digestivos – diarreia, constipação, peso na região epigástrica e, às vezes, náuseas e vômitos. Os dois últimos sintomas costumam ser os primeiros sinais de insuficiência cardíaca congestiva em crianças.

Edema e hidropisia das cavidades, como manifestação de insuficiência ventricular direita, aparecem posteriormente. As causas da síndrome edematosa são as seguintes alterações.

• Diminuição do fluxo sanguíneo renal.
• Redistribuição do fluxo sanguíneo intrarrenal.
• Aumento do tônus dos vasos capacitivos.
• Aumento da secreção de renina por efeito estimulante direto sobre receptores dos túbulos renais, etc.

O aumento da permeabilidade da parede vascular em decorrência da hipóxia também contribui para o desenvolvimento de edema periférico. A diminuição do débito cardíaco associada à depleção dos mecanismos de compensação primários contribui para a inclusão de mecanismos de compensação secundários, que visam garantir a pressão arterial normal e o suprimento sanguíneo adequado aos órgãos vitais.

Os mecanismos de compensação secundária também incluem aumento do tônus vasomotor e aumento do volume sanguíneo circulante. O aumento do volume sanguíneo circulante é resultado do esvaziamento dos depósitos sanguíneos e uma consequência direta do aumento da hematopoiese. Ambos devem ser considerados reações compensatórias ao suprimento insuficiente de oxigênio aos tecidos, uma reação que se expressa no aumento da reposição sanguínea com novos transportadores de oxigênio.

Um aumento na massa sanguínea pode desempenhar um papel positivo apenas no início, mas posteriormente se torna um fardo extra para a circulação sanguínea. Quando o coração enfraquece, a circulação da massa sanguínea aumentada torna-se ainda mais lenta. Um aumento na resistência periférica total é clinicamente refletido por um aumento na pressão arterial diastólica, que, juntamente com uma diminuição na pressão arterial sistólica (devido a uma diminuição no débito cardíaco), leva a uma diminuição significativa na pressão de pulso. Pequenos valores de pressão de pulso são sempre uma demonstração de uma limitação da gama de mecanismos adaptativos, quando causas externas e internas podem causar alterações graves na hemodinâmica. Possíveis consequências dessas alterações são distúrbios na parede vascular, o que leva a alterações nas propriedades reológicas do sangue e, em última análise, a uma das complicações graves causadas por um aumento na atividade do sistema de hemostasia - a síndrome tromboembólica.

Alterações no metabolismo hidroeletrolítico na insuficiência cardíaca ocorrem devido a distúrbios na hemodinâmica renal. Assim, como resultado da diminuição do débito cardíaco, o fluxo sanguíneo renal diminui e a filtração glomerular diminui. Devido à ativação crônica de neuro-hormônios, os vasos renais se estreitam.

Quando o débito cardíaco diminui, o fluxo sanguíneo dos órgãos é redistribuído: o fluxo sanguíneo aumenta nos órgãos vitais (cérebro, coração) e diminui não apenas nos rins, mas também na pele.

O resultado dos distúrbios complexos apresentados é, entre outras coisas, um aumento na excreção de aldosterona. Por sua vez, um aumento na excreção de aldosterona leva a um aumento na reabsorção de sódio nos túbulos distais, o que também agrava a gravidade da síndrome do edema.

Nos estágios finais da insuficiência cardíaca, uma das causas do desenvolvimento do edema é a disfunção hepática, quando a síntese de albumina diminui, acompanhada por uma diminuição das propriedades coloido-oncóticas do plasma. Existem ainda muitos elos intermediários e adicionais de adaptação primária e secundária na insuficiência cardíaca. Assim, um aumento no volume sanguíneo circulante e um aumento na pressão venosa devido à retenção de líquidos levam a um aumento da pressão nos ventrículos e a um aumento do débito cardíaco (mecanismo de Frank-Starling). No entanto, na hipervolemia, esse mecanismo é ineficaz e leva a um aumento da sobrecarga cardíaca – um aumento da insuficiência cardíaca – e, com a retenção de sódio e água no corpo – à formação de edema.

Assim, todos os mecanismos de adaptação descritos visam manter um débito cardíaco adequado, mas com um grau de descompensação pronunciado, as “boas intenções” desencadeiam um “círculo vicioso”, agravando e piorando ainda mais o quadro clínico.

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