Patogênese da insuficiência cardíaca

Neste artigo, estamos falando de insuficiência cardíaca crônica. Isto é devido ao fato de que, propriamente falando, a insuficiência cardíaca aguda sem uma doença cardíaca de longo prazo anterior não é freqüentemente encontrada na prática clínica. Um exemplo de tal estado pode ser, provavelmente, miocardite aguda de origem reumática e não reumática. Mais frequentemente, a insuficiência cardíaca aguda ocorre como uma complicação crônica, talvez em um contexto de alguma doença intercorrente, e é caracterizada pelo rápido desenvolvimento e gravidade dos sintomas individuais de insuficiência cardíaca, demonstrando a descompensação.

Nos estágios iniciais da insuficiência cardíaca ou insuficiência cardíaca, a circulação periférica continua a ser adequada às necessidades dos tecidos. Isso é facilitado pela conexão de mecanismos de adaptação primária já nos estágios pré-clínicos precoces da insuficiência cardíaca, quando ainda não há queixas evidentes e apenas um exame atento permite verificar a presença desta síndrome.

Mecanismos de adaptação na insuficiência cardíaca

A redução da função contrátil do miocardio ativa os mecanismos primários de adaptação para garantir o débito cardíaco adequado.

O débito cardíaco é o volume de sangue ejetado (ventilado) pelos ventrículos para uma contração sistólica.

A implementação dos mecanismos de adaptação tem suas manifestações clínicas, com um exame cuidadoso é possível suspeitar de uma condição patológica causada por insuficiência cardíaca crônica latente.

Assim, em condições patológicas, hemodinamicamente caracterizadas por uma sobrecarga dos ventrículos com volume, a ação do mecanismo Frank-Starling está conectada para manter um débito cardíaco adequado: com o aumento da tensão miocárdica durante a diástole, seu estresse aumenta durante o período da sístole.

O aumento da pressão diastólica final no ventrículo leva a um aumento do débito cardíaco: em indivíduos saudáveis, facilitando a adaptação dos ventrículos ao esforço físico e em caso de insuficiência cardíaca, tornando-se um dos fatores mais importantes de compensação. Um exemplo clínico de sobrecarga diastólica do volume do ventrículo esquerdo é a insuficiência aórtica, durante o qual, ao mesmo tempo, uma parte do sangue da aorta para o ventrículo esquerdo e o fluxo de sangue do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo ocorrem regurgitantes. Há uma sobrecarga diastólica significativa (volume) do ventrículo esquerdo, em resposta a isso, o estresse aumenta durante o período de sístole, o que proporciona um débito cardíaco adequado. Isto é acompanhado por um aumento na área e um aumento no impulso apical, com o tempo que uma "corcunda do coração" é formada.

Um exemplo clínico de sobrecarga de volume do ventrículo direito é um defeito do septo interventricular com grande descarga. O aumento da sobrecarga de volume do ventrículo direito leva ao aparecimento de batimentos cardíacos patológicos. É geralmente formada uma deformidade do baú na forma de uma "corcunda do coração".

O mecanismo Frank-Starling possui limites fisiológicos definitivos. O aumento do débito cardíaco com miocardio inalterado ocorre com excesso de miocardio até 146-150%. Com uma carga maior, não ocorre aumento no débito cardíaco, e sinais clínicos de insuficiência cardíaca se tornam manifestos.

Outro mecanismo de adaptação primária na insuficiência cardíaca é a hiperativação de neurohormonas locais ou de tecido. Quando a activação do sistema simpático-supra-renal e o seu efector: noradrenalina, adrenalina, renina-angiotensina-aldosterona e seus efectores - angiotensina II e aldosterona, bem como o sistema de factores natriuréticos. Esse mecanismo de adaptação primária funciona em condições patológicas, acompanhadas de danos ao miocardio. Condições clínicas em que o conteúdo de catecolaminas aumenta, existem algumas miopatias cardíacas: miocardite aguda e crônica, cardiomiopatia congestiva. A implementação clínica do aumento do conteúdo de catecolaminas é um aumento no número de batimentos cardíacos, que até certo tempo ajuda a manter o débito cardíaco a um nível adequado. No entanto, a taquicardia é um modo de operação desfavorável para o coração, uma vez que sempre leva a fadiga miocárdica e descompensação. Um dos fatores de resolução é o esgotamento do fluxo sangüíneo coronário devido ao encurtamento da diástole (o fluxo sanguíneo coronário é fornecido na fase da diástole). Note-se que a taquicardia como mecanismo adaptativo para a descompensação cardíaca já está conectada na primeira etapa da insuficiência cardíaca. O aumento do ritmo também é acompanhado por um aumento no consumo de oxigênio pelo miocárdio.

O esgotamento deste mecanismo compensatório ocorre quando o número de contrações cardíacas aumenta para 180 por minuto em lactentes e mais de 150 por minuto em crianças mais velhas; O volume minúsculo diminui após uma diminuição no volume do curso do coração, o que está associado a uma diminuição no preenchimento de suas cavidades devido a um encurtamento significativo da diástole. Portanto, o aumento da atividade do sistema simpato-adrenal à medida que a insuficiência cardíaca aumenta torna-se um fator patológico que exacerba a sobrefatidade do miocardio. Assim, a hiperativação crônica de neurohormonas é um processo irreversível, levando ao desenvolvimento de sintomas clínicos de insuficiência cardíaca crônica em um ou ambos os círculos da circulação.

A hipertrofia do miocárdio como fator de compensação primária está incluída em condições acompanhadas de sobrecarga de pressão do miocárdio ventricular. De acordo com a lei de Laplace, a sobrecarga de pressão é uniformemente distribuída em toda a superfície do ventrículo, que é acompanhada por um aumento da tensão intramiocárdica e se torna um dos principais desencadeantes da hipertrofia miocárdica. Nesse caso, a taxa de relaxamento do miocárdio diminui, enquanto a taxa de contração não diminui significativamente. Assim, usando este mecanismo de adaptação primária, não há taquicardia. Exemplos clínicos de tal situação são estenose aórtica e hipertensão (hipertensão). Em ambos os casos, a hipertrofia concêntrica do miocárdio é formada em resposta à necessidade de superar o obstáculo, no primeiro caso - mecânico, na segunda pressão arterial alta. Na maioria das vezes, a hipertrofia tem um caráter concêntrico com diminuição na cavidade do ventrículo esquerdo. No entanto, o aumento da massa muscular ocorre em maior medida do que aumenta a sua contratilidade, pelo que o nível de funcionamento do miocardio por unidade de sua massa é inferior ao normal. A hipertrofia do miocárdio em um determinado estágio clínico é considerada como um mecanismo compensatório-adaptativo favorável, o que evita uma diminuição do débito cardíaco, embora isso leve a uma maior necessidade de coração no oxigênio. No entanto, no subsequente, a dilatação miogênica aumenta, o que leva a um aumento da freqüência cardíaca e manifestação de outras manifestações clínicas de insuficiência cardíaca.

O ventrículo direito raramente forma hipertrofia desta natureza (por exemplo, com estenose da artéria pulmonar e hipertensão pulmonar primária), uma vez que a capacidade de energia do ventrículo direito é mais fraca. Portanto, em tais situações, a dilatação da cavidade ventricular direita aumenta.

Não se esqueça que, com um aumento na massa do miocárdio, há um déficit relativo do fluxo sanguíneo coronário, o que piora significativamente o estado do miocárdio danificado.

Note-se, no entanto, que, em algumas situações clínicas, a hipertrofia miocárdica é considerada um fator relativamente favorável, por exemplo, na miocardite, quando a hipertrofia, como resultado de um processo, é chamada de hipertrofia de dano. Neste caso, a expectativa de vida para a miocardite melhora, uma vez que a hipertrofia miocárdica permite manter o débito cardíaco a um nível relativamente adequado.

Com o esgotamento dos mecanismos compensatórios primários, o débito cardíaco diminui e a estagnação ocorre, e os distúrbios da circulação periférica também aumentam. Assim, com uma diminuição no débito cardíaco pelo ventrículo esquerdo é um aumento da pressão diastólica final no mesmo, torna-se um obstáculo para o esvaziamento completo do átrio esquerdo e leva a um aumento, por sua vez, a pressão nas veias pulmonares e a circulação pulmonar, e, em seguida, retrógrada - e pulmonar artérias. O aumento da pressão em um pequeno círculo de circulação sanguínea leva à saída do fluido da corrente sanguínea para o espaço intersticial e do espaço intersticial para a cavidade dos alvéolos, que é acompanhada por uma diminuição da capacidade vital dos pulmões e hipoxia. Além disso, misturando a cavidade dos alvéolos, a parte líquida do sangue e da espuma de ar, que clinicamente auscultatória manifesta-se com a presença de sibilos úmidos diferentes. A condição é acompanhada por uma tosse úmida, em adultos - com escarro abundante, às vezes com veias sanguíneas ("asma cardíaca") e em crianças - apenas com tosse úmida, o escarro não é geralmente alocado devido a um reflexo de tosse insuficientemente expresso. O resultado de um aumento da hipóxia é um aumento no conteúdo de ácidos láticos e pirúricos, o estado ácido-base muda para a acidose. A acidose promove o estreitamento dos vasos dos pulmões e leva a um aumento ainda maior na pressão em um pequeno círculo de circulação sanguínea. O espasmo reflexo dos vasos do pulmão com pressão crescente no átrio esquerdo, como a implementação do reflexo de Kitaev, também piora a condição do pequeno círculo da circulação.

A pressão aumentada nos vasos do pequeno círculo de circulação sanguínea leva ao aparecimento de pequenas hemorragias e é acompanhada pela liberação de glóbulos vermelhos por diabetes no tecido pulmonar. Isso contribui para a deposição de hemossiderina e o desenvolvimento da induração do pulmão marrom. Congestão venosa prolongada e espasmos de capilares causam a proliferação do tecido conjuntivo e o desenvolvimento de uma forma esclerótica de hipertensão pulmonar, que é irreversível.

O ácido lático tem um fraco efeito hipnótico (narcótico), o que explica o aumento da sonolência. Reduzir a alcalinidade da reserva com o desenvolvimento de acidose descompensada e débito de oxigênio levam à aparência de um dos primeiros sintomas clínicos - dispnéia. Este sintoma é mais pronunciada durante as horas da noite, porque naquele momento removido o efeito inibitório do córtex no nervo vago, e há um estreitamento fisiológica dos vasos coronários em condições patológicas ainda mais agravante diminuição da contractilidade do miocárdio.

Um aumento da pressão na artéria pulmonar torna-se um obstáculo para o esvaziamento total do ventrículo direito durante a sístole, o que leva a sobrecarga hemodinâmica (volume) do ventrículo direito e depois ao átrio direito. Por conseguinte, quando a pressão no átrio direito aumenta, a pressão nas veias da grande circulação aumenta vigorosamente (v. Cava superior, v. Cava inferior), o que leva a uma ruptura no estado funcional e ao aparecimento de alterações morfológicas nos órgãos internos. O alongamento das bocas das veias ocas, em violação do "bombeamento" do sangue pelo coração do sistema venoso através da inervação simpática leva reflexivamente a taquicardia. A taquicardia da reação compensatória gradualmente se transforma em trabalho interferente do coração devido ao encurtamento do "período de repouso" (diástole) e à ocorrência de sobrefatibilidade do miocardio. O resultado imediato do enfraquecimento da atividade do ventrículo direito é um aumento no fígado, uma vez que as veias hepáticas se abrem para a veia cava inferior, perto do coração direito. A estagnação afeta até certo ponto e no baço, com insuficiência cardíaca, pode ser aumentada em pacientes com fígado grande e denso. Alterações na estagnação dos rins: a diurese diminui (a noite às vezes pode predominar durante o dia), a urina tem uma gravidade específica elevada, pode conter uma certa quantidade de proteína e glóbulos vermelhos.

Em conexão com o fato de que, no contexto da hipoxia, o conteúdo de hemoglobina reduzida (cor cinza-vermelha) aumenta, os integumentos tornam-se cianóticos (cianóticos). Um grau acentuado de cianose com violações ao nível do pequeno círculo de circulação sanguínea dá aos pacientes às vezes quase cor preta, por exemplo, em formas severas de tetralogia de Fallot.

Além diminuição dependente cianose sangue do teor de oxi-hemoglobina no sangue arterial, isolado cianose central ou periférico (nariz, ouvidos, boca, bochechas dedos das mãos e pés.): É causada pela desaceleração do fluxo de sangue venoso de sangue e depleção de oxi-hemoglobina em conexão com a utilização de oxigénio aumentou tecidos.

A estagnação na veia porta provoca congestão no sistema vascular do estômago e intestino, o que leva a vários distúrbios digestivos - diarréia, constipação, peso na região epigástrica, às vezes - a náuseas, vômitos. Os dois últimos sintomas são frequentemente os primeiros sinais manifestos de insuficiência cardíaca congestiva em crianças.

Edema e edema das cavidades, como manifestação da insuficiência ventricular direita, aparecem mais tarde. Os motivos para o aparecimento da síndrome edematosa são as seguintes mudanças.

• Redução do fluxo sanguíneo renal.
• Redistribuição do fluxo sangüíneo intrarenal.
• Aumente o tom dos vasos capacitivos.
• Aumento da secreção de renina por efeito estimulante direto sobre os receptores dos túbulos renais, etc.

O aumento da permeabilidade da parede vascular como resultado da hipoxia também contribui para o aparecimento de edema periférico. A redução do débito cardíaco, associada ao esgotamento dos mecanismos de compensação primária, contribui para a inclusão de mecanismos de compensação secundária visando garantir a pressão sanguínea normal e o fornecimento de sangue adequado aos órgãos vitais.

Os mecanismos secundários de compensação incluem também aumento do tom vasomotor e aumento do volume de sangue circulante. Um aumento no volume de sangue circulante é o resultado do esvaziamento de depósitos de sangue e uma conseqüência direta do aumento da hematopoiese. Ambos devem ser considerados como uma reação compensatória à falta de fornecimento de tecidos com oxigênio, uma reação expressa no aprimoramento do reabastecimento de sangue com novos portadores de oxigênio.

O aumento da massa de sangue pode desempenhar um papel positivo apenas no início, no futuro, torna-se um encargo extra para a circulação sanguínea, com o enfraquecimento do coração, a circulação do aumento da massa sanguínea torna-se ainda mais lenta. O aumento da resistência periférica total é clinicamente refletido por um aumento na pressão arterial diastólica, que juntamente com a diminuição da pressão arterial sistólica (devido a uma diminuição do débito cardíaco) leva a uma diminuição significativa da pressão de pulso. Pequenos valores de pressão de pulso são sempre uma demonstração da limitação da gama de mecanismos adaptativos, quando causas externas e internas podem causar mudanças sérias na hemodinâmica. As possíveis conseqüências dessas mudanças são os distúrbios na parede vascular, o que leva a mudanças nas propriedades reológicas do sangue e, em última instância, a uma das complicações graves causadas por um aumento na atividade do sistema hemostático - síndrome tromboembólica.

As alterações no metabolismo da água-eletrólito na insuficiência cardíaca ocorrem em distúrbios da hemodinâmica renal. Assim, como resultado de uma diminuição do débito cardíaco, há uma diminuição no fluxo sanguíneo renal e uma diminuição na filtração glomerular. Contra o pano de fundo da ativação crônica de neurohormonas, ocorre o estreitamento dos vasos renais.

Com uma diminuição do débito cardíaco, há uma redistribuição do fluxo sanguíneo dos órgãos: aumento do fluxo sangüíneo em órgãos vitais (cérebro, coração) e diminuição do fluxo sanguíneo não só nos rins, mas também na pele.

O resultado dos distúrbios complexos apresentados é, entre outras coisas, um aumento na excreção de aldosterona. Por sua vez, um aumento na excreção de aldosterona leva a um aumento da reabsorção de sódio nos túbulos distal, o que também agrava a gravidade da síndrome edematosa.

Nos estágios tardios da insuficiência cardíaca, uma das razões para o desenvolvimento do edema é uma violação da função hepática, quando a síntese de albuminas diminui, o que é acompanhado por uma diminuição das propriedades coloideas oncóticas do plasma. Existem muitos outros links intermediários e adicionais de adaptação primária e secundária em insuficiência cardíaca. Assim, aumentando o volume da circulação do sangue e aumento da pressão venosa devido à retenção de fluido leva a um aumento da pressão nos ventrículos e um aumento do débito cardíaco (mecanismo de Frank-Starling) mas com hipervolemia este mecanismo é ineficiente e leva a um aumento no congestionamento coração - a acumulação de insuficiência cardíaca, e com o atraso do sódio e da água no corpo - para a formação de edema.

Assim, todos os mecanismos de adaptação descritos visam manter um débito cardíaco adequado, mas com um pronunciado grau de descompensação, "boas intenções" lançam um "círculo vicioso" que agrava e agrava ainda mais a situação clínica.

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