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O que causa a yersiniose intestinal?
Última revisão: 06.07.2025
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Causas da yersiniose intestinal (intra-intestinal)
O agente causador da yersiniose intestinal é um bacilo gram-negativo curto, móvel em temperaturas de +4 a -28 °C e imóvel a 37 °C. Aeróbio facultativo, não encapsulado, não forma esporos. Pouco exigente em meios nutritivos, cresce bem em baixas temperaturas. De acordo com suas propriedades bioquímicas, as cepas de Y. enterocolitica são divididas em cinco biovares. Em humanos, as biovares III e IV são mais frequentemente detectadas, e a II, menos frequentemente. Mais de 30 sorovares foram identificados pelo antígeno O. Observa-se a predominância de sorovares individuais em certas áreas. O microrganismo tem relação antigênica com a salmonela e as cepas do sorovare 09 com a brucelose.
[ Patogênese da yersiniose intestinal (intraintestinal)
O patógeno atravessa o estômago e se instala no intestino delgado, onde começa a se multiplicar. Uma localização particularmente comum é a transição do intestino delgado para o ceco (a porção terminal do intestino delgado, o apêndice). Com propriedades enterotoxigênicas e invasivas, a Y. enterocolitica penetra e destrói as células epiteliais da mucosa intestinal. O processo inflamatório pode ser diferente – de catarral a ulcerativo-necrótico. A duração do processo inflamatório também varia. A infecção se espalha para os linfonodos regionais, que aumentam de tamanho como resultado da hiperplasia do tecido linfoide. Neles podem se formar focos necróticos ou microabscessos. O fígado e o pâncreas podem estar envolvidos no processo.
Nesse estágio, enteral ou regional, a doença pode cessar. Em casos mais graves, microrganismos podem invadir a corrente sanguínea, o que leva à generalização da infecção e ao desenvolvimento de abscessos no fígado, baço, pulmões e ossos.
O patógeno pode persistir nos linfonodos por muito tempo, causando ondas repetidas da doença ou a transição para uma forma crônica. Diversas manifestações infecciosas e alérgicas na yersiniose – exantema, poli e monoartrite, artralgia, mialgia, tendovaginite, miosite, lesão cardíaca, eritema nodular e outros, síndrome de Reiter – são explicadas por alguns autores pela semelhança estrutural do antígeno da Y. enterocolitica e do antígeno de histocompatibilidade HLA B-27, encontrado em 90% desses pacientes, em comparação com 14% na população em geral.