O que causa iersiniose?

Causas da yersiniose

A causa da iersiniose é o bacilo Gram-negativo Yersinia enterocolitica da família Enterobacteriaceae. É um microorganismo facultativo-anaeróbico heterotrófico com propriedades psicrofílicas e oligotróficas. Rastetna ambientes "com fome" e em mídia com uma composição esgotada. Conserva a viabilidade em uma ampla faixa de temperatura: de 40 a -30 ° C. Temperatura ideal para crescimento: 22-28 ° C. Multiplica-se ativamente nas condições das lojas domésticas de geladeira e vegetais (de 4 a -4 ° C). O metabolismo está oxidando e fermentando. Tem uma atividade urease fraca. São conhecidos 76 serótipos de Y. enterocolitica. dos quais apenas 11 causam doenças em seres humanos. O Y. Enterocolitica patogênico está unido no grupo biológico 1b. Eles têm antígenos H e O. Algumas estirpes contêm antígenos de virulência V e W localizados na membrana externa. Eles têm específico e transversal reage antigénios determinar intra-específica e enterobactérias antigénio comum devido a Y. O pseudotuberculosis, Brucellae, de Escherichia, Salmonella, bacilos disentéricos, Klebsiellae e outras. Isto deve ser considerado quando se interpretam os resultados de testes sorológicos.

No desenvolvimento da doença, o papel principal é desempenhado pelos fatores de patogenicidade de Y. enterocolitica: adesão, colonização na superfície do epitélio intestinal, enterotoxigenicidade, invasividade e citotoxicidade. A maioria das cepas não são invasivas. Nem todas as cepas invasivas são capazes de reprodução intracelular. Isso explica a variedade de formas e variantes da doença.

Controlar a virulência de Yersinia é realizada por genes cromossômicos e plasmídicos. As estirpes de um e dois plasmídeos estão circulando. As proteínas da membrana externa garantem a penetração do patógeno através da mucosa intestinal por uma via não invasiva. A adesão bacteriana que se liga ao colágeno pode promover o desenvolvimento de artrite em pacientes. IgA-genes - "ilhas de alta patogenicidade" Yersinia - controle a síntese de serina protease, que destrói a secreção de IgA das mucosas.

Yersinia enterocolitica perece por secagem, ferver, exposição à luz solar e vários produtos químicos (cloramina, cloreto de mercúrio, peróxido de hidrogênio, álcool). A pasteurização ea exposição a curto prazo a temperaturas de até 80 ° C nem sempre conduzem à morte de Y. Enterocolitica.

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Patogênese da iersiniose

A natureza da interação de Yersinia com o macroorganismo depende da reatividade imunológica do segundo, um conjunto de fatores de patogenicidade da cepa, a dose da infecção e a via de administração. A maioria das bactérias supera a barreira protetora do estômago. Catarral-erosivo, com menos freqüência de gastroduodenite de úlcera catarral desenvolve. Então, o desenvolvimento do processo patológico pode ir em duas direções: haverá mudanças inflamatórias apenas no intestino, ou um processo generalizado com disseminação linfática e hematogênica do patógeno se desenvolverá.

Para iersinioza causada estirpes slaboinvazivnymi de Y. Enterocolitica com enterotoxigénica pronunciado, típico processo geralmente localizada clinicamente manifestada intoxicação e lesões gastrointestinais (catarral-descamativas, enterite catarral e enterocolite ulcerativa).

A penetração da Yersinia nos nós mesentéricos provoca o desenvolvimento da forma abdominal com linfadenite mesentérica, ileite terminal ou apendicite aguda. As formas gastrointestinais e abdominais da doença podem ser independentes ou uma das fases do processo generalizado.

Iersiniosis se espalha de forma invasiva e não invasiva. No primeiro método, Yersinia penetra no epitélio intestinal e, em seguida, desenvolve-se uma doença cíclica com as fases gastrointestinal, abdominal e generalizada da doença. O segundo caminho, realizado através da mucosa intestinal dentro do fagócito, é possível se a infecção for causada por uma cepa citotóxica e invasiva. Muitas vezes, leva a uma rápida disseminação do patógeno.

Durante o período de convalescença, o organismo é libertado da iersinia e as funções perturbadas dos órgãos e sistemas são restaurados. Com uma resposta imune adequada, a doença acaba com a recuperação. Mecanismos para a formação de fluxo prolongado e formas focais secundárias de yersiniose não foram adequadamente estudados. O papel principal é dado ao já formado no período agudo das reações imunopatológicas da doença, a longa persistência de Y. Enterocolitica e fatores hereditários. Dentro de 5 anos após a yersiniose aguda, vários pacientes desenvolvem doenças sistêmicas (tireoidite auto-imune, doença de Crohn, síndrome de Reiter, artrite reumatóide, etc.).