O que causa a yersiniose?

Causas da Yersiniose

A yersiniose é causada pelo bacilo gram-negativo Yersinia enterocolitica, da família Enterobacteriaceae . É um microrganismo anaeróbio facultativo heterotrófico com propriedades psicrofílicas e oligotróficas. Cresce em ambientes "privados" e em ambientes com composição empobrecida. Permanece viável em uma ampla faixa de temperatura: de 40 a -30 °C. A temperatura ideal para crescimento é de 22 a 28 °C. Reproduz-se ativamente em refrigeradores domésticos e lojas de vegetais (de 4 a -4 °C). Seu metabolismo é oxidativo e fermentativo. Possui fraca atividade ureásica. Existem 76 sorotipos conhecidos de Y. enterocolitica, dos quais apenas 11 causam doenças em humanos. As Y. enterocolitica patogênicas são combinadas no biogrupo 1b. Elas possuem antígenos H e O. Algumas cepas contêm antígenos de virulência V e W localizados na membrana externa. Eles possuem antígenos específicos e de reação cruzada que determinam ligações antigênicas intraespecíficas e comuns entre enterobactérias com Y. pseudotuberculosis, Brucellae, Escherichia, Salmonellae, Shigellae, Klebsiellae, etc. Isso deve ser levado em consideração ao interpretar os resultados de estudos sorológicos.

No desenvolvimento da doença, o papel principal é dado aos fatores de patogenicidade da Y. enterocolitica: adesão, colonização na superfície do epitélio intestinal, enterotoxigenicidade, invasividade e citotoxicidade. A maioria das cepas não é invasiva. Nem todas as cepas invasivas são capazes de reprodução intracelular. Isso explica a diversidade de formas e variantes da doença.

O controle da virulência da Yersinia é realizado por genes cromossômicos e plasmidiais. Circulam cepas de plasmídeos simples e duplos. Proteínas da membrana externa garantem a penetração do patógeno através da mucosa intestinal de forma não invasiva. A adesão bacteriana, ligando-se ao colágeno, pode contribuir para o desenvolvimento de artrite em pacientes. Os genes IgA – "ilhas de alta patogenicidade" da Yersinia – controlam a síntese da serina protease, que destrói a IgA secretora das membranas mucosas.

A Yersinia enterocolitica morre quando seca, fervida, exposta à luz solar e a diversos produtos químicos (cloramina, sublimado corrosivo, peróxido de hidrogênio, álcool). A pasteurização e a exposição de curto prazo a temperaturas de até 80 °C nem sempre levam à morte da Yersinia enterocolitica.

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Patogênese da yersiniose

A natureza da interação da Yersinia com o macrorganismo depende da reatividade imunológica deste, do conjunto de fatores de patogenicidade da cepa, da dose da infecção e da via de administração. A maior parte da bactéria atravessa a barreira protetora do estômago. Desenvolve-se gastroduodenite catarral-erosiva, menos frequentemente catarral-ulcerativa. A partir daí, o desenvolvimento do processo patológico pode seguir duas direções: ou ocorrem alterações inflamatórias apenas no intestino, ou desenvolve-se um processo generalizado com disseminação linfo e hematogênica do patógeno.

A yersiniose causada por cepas fracamente invasivas de Y. enterocolitica com enterotoxigenicidade pronunciada é geralmente caracterizada por um processo localizado, manifestado clinicamente por intoxicação e danos ao trato gastrointestinal (enterite catarral-descamativa, catarral-ulcerativa e enterocolite).

A penetração de Yersinia nos linfonodos mesentéricos causa o desenvolvimento da forma abdominal com linfadenite mesentérica, ileíte terminal ou apendicite aguda. As formas gastrointestinal e abdominal da doença podem ser independentes ou uma das fases de um processo generalizado.

A Yersiniose é transmitida por vias invasivas e não invasivas. Na primeira via, a Yersinia penetra no epitélio intestinal e, em seguida, desenvolve-se uma doença cíclica com fases gastrointestinal, abdominal e generalizada. A segunda via, através da mucosa intestinal dentro do fagócito, é possível se a infecção for causada por uma cepa citotóxica e invasiva. Frequentemente, isso leva à rápida disseminação do patógeno.

Durante o período de recuperação, o corpo se livra da yersinia e as funções prejudicadas de órgãos e sistemas são restauradas. Com uma resposta imunológica adequada, a doença termina em recuperação. Os mecanismos de formação de um curso prolongado e formas focais secundárias de yersiniose não foram suficientemente estudados. O papel principal é dado às reações imunopatológicas que se formam já no período agudo da doença, à persistência prolongada de Y. enterocolitica e a fatores hereditários. Dentro de 5 anos após a yersiniose aguda, alguns pacientes desenvolvem doenças sistêmicas (tireoidite autoimune, doença de Crohn, síndrome de Reiter, artrite reumatoide, etc.).