O que causa hipertensão arterial (hipertensão)?

Os fatores que determinam o nível de pressão arterial em crianças são diversos, podem ser convencionalmente divididos em endógenos (hereditariedade, peso corporal, altura, características de personalidade) e exógenos (dieta, hipodinâmica, estresse psicopedemático).

Predisposição hereditária

Os seguintes fatos indicam o significado da hereditariedade na patogênese da hipertensão:

• alta correlação de pressão arterial em gêmeos monozigóticos em comparação com gemeos dizigóticos;
• maiores valores de pressão arterial em crianças com carga hereditária de hipertensão arterial.

Até que os genes responsáveis pelo aparecimento da hipertensão tenham sido encontrados. O maior progresso na compreensão do papel da predisposição hereditária à hipertensão arterial foi alcançado no estudo de genes do sistema renina-angiotensina.

A molécula angiotensinogênica determina o nível de angiotensina I. Foi determinada a participação do gene da angiotensina na formação do perfil do sistema renina-angiotensina-aldosterona. O gene do angiotensinogênio está localizado no cromossomo 1.

O produto do gene ACE determina a formação de angiotensina I angiotensina II. O gene ACE pode ser representado por alelos longos e curtos: o chamado polimorfismo de Inserção / Eliminação. O genótipo DD é considerado um fator de risco independente para o desenvolvimento de hipertensão essencial. O maior nível de expressão do gene ACE é característico do endotélio de pequenas artérias musculares e arteriolas. A expressão do gene ACE é dramaticamente aumentada em pacientes com hipertensão arterial súbita.

Atualmente, a natureza poligênica da herança da hipertensão arterial é reconhecida. Os seguintes fatos são compatíveis com isso:

• alta prevalência de hipertensão arterial em crianças em famílias com aumento persistente da pressão arterial;
• um aumento do nível de pressão arterial e um maior risco de desenvolver doença hipertensiva em membros da mesma família na presença de três ou mais pessoas com hipertensão;
• 3-4 vezes maior freqüência de hipertensão arterial estável entre irmãos (irmão ou irmã do paciente) e pais de probandos (pacientes) em comparação com a população;
• polimorfismo clínico da hipertensão arterial em crianças e adolescentes;
• uma alta incidência de hipertensão arterial entre irmãos de meninos, um curso mais grave da doença com condições de crise;
• 2-3 vezes maior concordância na doença hipertensiva em gêmeos monozigóticos em comparação com dizigótica;
• a dependência do risco de doença de Sibs na idade em que o proband estava doente (mais cedo a doença apareceu no proband, maior o risco para os irmãos);
• uma alta probabilidade de aumentar a pressão arterial na idade pré-púbera na presença de hipertensão em ambos os pais.

A conexão da hipertensão arterial com o portador de genes de compatibilidade tecidual de HLA AN e B22 foi revelada. Foram obtidos dados que indicam que os fatores genéticos determinam até 38% da variabilidade fenotípica na pressão arterial sistólica e até 42% da pressão arterial diastólica. Uma contribuição significativa para manter o nível ótimo de pressão arterial diastólica e sistólica é feita por fatores ambientais.

Fatores genéticos nem sempre conduzem ao desenvolvimento da hipertensão arterial. A influência de genes no nível de pressão arterial é amplamente modificada por fatores como estresse, consumo de sal de mesa e álcool, obesidade, baixa atividade física. Além disso, ao nível das células e tecidos, os efeitos pro-hipertensivos dos fatores genéticos podem ser enfraquecidos por mecanismos fisiológicos que garantem a estabilidade do nível de pressão arterial (sistema de kallikrein-kinina).

Consumo de sal de mesa

O consumo de sal de mesa é um dos principais fatores exógenos. Afetando o nível de pressão arterial. Nas populações onde os alimentos são consumidos menos sal. Note um aumento menos significativo nos níveis de pressão arterial com idade e valores médios mais baixos em comparação com as populações que consomem mais sal. Sugere-se que a doença hipertensiva é o pagamento da humanidade pelo consumo excessivo de sal de mesa, que os rins não conseguem retirar. Os sistemas de órgãos regulatórios aumentam a pressão arterial sistêmica para aumentar a excreção de íons de sódio consumidos com alimentos em quantidades excessivas, aumentando a pressão nas artérias renais.

As pessoas que estão predispostas ao desenvolvimento da doença hipertensiva interromperam a autorregulação do fluxo sangüíneo renal e filtração glomerular, que é normalmente controlada pelo aparelho juxtaglomerular. Com o aumento da ingestão de íons cloreto nos túbulos distal, a resistência das arteríolas aferentes diminui na região do ponto denso. Isso leva a um aumento da taxa de filtração glomerular e, finalmente, ao aumento da excreção de excesso de iões de sódio e cloro do corpo. A violação do mecanismo tubulohlomerular de autoregulação da circulação renal leva ao fato de que o cloreto de sódio é retido no organismo e promove aumento da pressão arterial. A violação da excreção renal de sódio em pacientes com hipertensão essencial pode ser uma conseqüência do defeito hereditário do transporte de íons através das células epiteliais dos túbulos renais. Para prevenir a retenção de sódio no organismo, há aumento da pressão arterial sistêmica e, conseqüentemente, pressão arterial de perfusão renal.

A sensibilidade à carga de sal refere-se a características geneticamente determinadas. É conhecida a conexão da hipertensão arterial com o metabolismo do sódio. O aumento do nível de sódio intracelular reflete um alto risco de hipertensão arterial.

Excesso de peso corporal

Quase todos os estudos epidemiológicos revelaram uma estreita relação entre o nível de pressão arterial e o peso corporal. Em indivíduos com maior peso corporal, os valores da pressão arterial são significativamente maiores do que aqueles com peso normal.

O excesso de peso corporal é um fenômeno comum na população infantil. Ao exame de escolares de 7 a 17 anos de idade, as pessoas com excesso de peso corporal obtiveram 25,8%. Na população americana, o peso corporal foi 29% maior do que o peso corporal ideal em 15,6% das crianças com idades entre 10-15 anos. Houve uma tendência para aumentar a prevalência de excesso de peso com a idade. Assim, se aos 6 anos, o peso corporal superior ao ideal em 20%, ocorre em 2% das crianças, então em 14-18 anos - em 5%. O coeficiente de estabilidade do peso corporal durante a observação dinâmica durante 6 anos é de 0,6-0,8. Portanto, o controle do peso corporal nas crianças é a base para prevenir o desenvolvimento da obesidade em adultos. A diminuição do peso corporal é acompanhada por uma diminuição da pressão arterial.

Metade das crianças com excesso de peso tem uma pressão arterial sistólica e diastólica aumentada. O excesso de peso corporal está associado ao aumento do nível plasmático de triglicerídeos e à diminuição do colesterol de lipoproteínas de alta densidade, aumento da glicemia de jejum e insulina imuno-reativa no sangue e diminuição da tolerância à glicose. Para combinar estes indicadores com hipertensão arterial, o termo "variante metabólica da hipertensão" é utilizado. Ou o "quarteto metabólico". A insuficiência do receptor de insulina das membranas celulares é a causa genética da hiperinsulinemia, hiperglicemia e dislipidemia, bem como um fator de risco significativo para hipertensão e obesidade. O principal mecanismo patogênico da síndrome do "quarteto metabólico" é uma baixa assimilação de glicose pela célula. Nestes pacientes, distúrbios metabólicos em associação com dislipidemia contribuem para o desenvolvimento precoce e acelerado da aterosclerose.

A freqüência de excesso de peso é afetada pela atividade física inadequada.

Para detectar crianças com excesso de peso corporal, é utilizada a espessura da dobra da pele no ombro, abdômen e índices de crescimento em massa da Quetelet. Cole et al. Acredita-se que crianças com um índice de índice Quetelet que exceda o percentil 90 da curva de distribuição (Apêndice 3) tenham um excesso de peso corporal.

No entanto, não só o excesso, mas também o baixo peso corporal está associado a um nível elevado de pressão arterial. Assim, em um estudo de crianças de 5 anos de idade com um nível de pressão arterial acima do percentil 95, o maior coeficiente de resistência da DBP elevada foi observado em um subgrupo de crianças com baixo peso corporal. O peso corporal no nascimento também afeta o nível de pressão arterial. O baixo peso ao nascer está associado a um aumento da pressão arterial na adolescência.

Estresse psicopedagógico

Durante muito tempo, os mecanismos do desenvolvimento da hipertensão foram explicados a partir da posição da teoria neurogênica de G.F. Lang e A.L. Myasnikov. A base dessa teoria é o conceito de desregulação central do departamento vegetativo do sistema nervoso com aumento da atividade da ligação simpatodenórea. Atualmente, há uma quantidade significativa de dados clínicos e experimentais confirmando que os fatores psicoemocionais desempenham um papel significativo no início e no curso da hipertensão.

Aumento da sensibilidade emocional, a vulnerabilidade leva ao desenvolvimento da síndrome da desadaptação. A ação do estressor é refratada através de uma avaliação do seu impacto sobre o indivíduo e depende das características do personagem, os motivos dominantes da atividade. O surgimento do estresse emocional é determinado não pela força absoluta do estressor, mas pela atitude social-pessoal do adolescente para ele.

Em uma situação estressante, o apoio social (amigos, pais, entes queridos) é muito importante para o desenvolvimento ou ausência de hipertensão. Na sua ausência, a situação estressante é exacerbada, o que está associado a um aumento da pressão arterial, principalmente DBP.

Com o estresse psicoemocional, a irritação é percebida pela primeira vez por receptores sensíveis, o impulso chega às estruturas cerebrais hipotalâmicas que servem de centro vegetativo e emocional responsável pela ativação do sistema nervoso simpático. No segundo, a fase neurohumoral, as ligações humorais estão incluídas no fornecimento de estresse psicoemocional, sendo que os principais são o sistema pituitário-adrenal e renina-angiotensina. Ao nível das estruturas hipotalâmicas reticulares, formam-se os chamados focos estagnados de excitação. A tensão psicoemocional é acompanhada por manifestações psicológicas e vegetativas. A ativação do sistema simpatodiênico é um componente não específico da reação de adaptação e não serve como fator principal na resposta pressora. Neste caso, a manifestação de hiperreatividade cardiovascular com o aumento da resistência vascular periférica total é de maior importância.

Encontrado diferentes graus de resistência ao stress, revelou estável e propenso a grupo de stress, sendo este último capaz de se adaptar a situações de stress e morreu de insuficiência cardíaca aguda com necrose massiva no miocárdio. A estabilidade do sistema cardiovascular ao stress é determinada em grande parte determinado geneticamente distribuição e selectiva de aminas biogénicas proporção adrenérgicos, serotonina e holino - sistemas neurotransmissores nergicheskih nas estruturas cerebrais, assim como a sensibilidade às catecolaminas adrenoceptores.