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O que causa a febre tifóide recorrente?
Última revisão: 23.04.2024
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A causa da febre tifóide recorrente
O tifo recorrente dos piolhos é causado pela espiroqueta Borrelia recurrentis família Obermeieri Spirochaetaceae, gênero Borrelia, em forma semelhante a uma espiral em forma de fio com 6-8 cachos; tem mobilidade ativa; anaerobe. Propagado por divisão transversal. É bem colorido com corantes de anilina, gram-negativos. Cresce em meio nutritivo especial.
A quantidade de antígenos da proteína Borrelia atinge várias dezenas, sua síntese é codificada por diferentes genes, alguns dos quais são periodicamente inativos de forma "silenciosa". Durante a doença, como resultado de rearranjos no cromossomo, o gene "silencioso" é ativado e gera borrelia com uma nova composição antigênica.
Spirochete Obermeier contém endotoxinas. Patogênico para macacos, ratos brancos e ratos; não é patogênico para cobaias.
No ambiente , o recurrentis não é muito estável, ele perece rapidamente quando é seco e aquecido a 50 ° C. É sensível à benzilpenicilina, tetraciclinas, cloranfenicol, eritromicina.
Patogênese da febre tifóide recorrente
Penetrando através da pele no corpo humano, Borrelia são capturados pelas células do sistema histofagocítico e multiplicam-se neles - esta fase corresponde ao período de incubação. Em seguida, o patógeno entra na corrente sanguínea - desenvolve a borrelemia, clinicamente manifestada por arrepios, febre, etc. Após alguns dias, produzem-se anticorpos que inativam Borrelia. No sangue periférico, os micróbios não são detectados, a febre é interrompida. Devido à morte de espiroquetas, a endotoxina é liberada, agindo sobre as células endoteliais dos vasos. Fígado, baço, causando uma violação da termorregulação e microcirculação. A acumulação de Borrelia em pequenos vasos leva ao desenvolvimento de tromboses, hemorragias e síndrome de DIC. Borrelemia e toxinemia se manifestam com o primeiro ataque febril, após o que uma parte do espiroqueia permanece no sistema nervoso central, medula óssea e baço. Eles se multiplicam, e alguns dias após a normalização da temperatura, eles novamente entram no sangue, causando um segundo ataque febril. A nova geração de antigénios de Borrelia difere da estrutura anterior, no entanto, formada de agentes patogénicos resistentes ao ataque durante os primeiros anticorpos, mas é destruída pelos fagócitos, e os anticorpos produzidos durante o segundo episódio. Este processo é repetido até o paciente ter anticorpos contra todas as gerações de Borrelia.
Mudanças patológicas e anatômicas naqueles que morreram de tifo vesicular recorrente são encontradas principalmente no baço, fígado, cérebro, rins. O baço pode ser ampliado 5-8 vezes, a cápsula é esticada, facilmente rasgada; no parênquima, hemorragias, infartos, focos de necrose, nos vasos sanguíneos - tromboses, um grande número de borrelia. No fígado, são encontrados focos de necrose. No cérebro, são reveladas vasodilatações, hemorragias, infiltrados perivasculares.
Epidemiologia da febre tifóide recorrente
A fonte da infecção é uma pessoa doente. A probabilidade de infecção aumenta ao longo da febre. O portador de Borrelia é um piolho (principalmente um curativo, menos frequentemente um piolho da cabeça), que pode transmitir a infecção 6 a 28 dias após a saturação do sangue de uma pessoa doente. As espiroquetas se multiplicam e se acumulam na hemolinfa dos piolhos. A infecção de uma pessoa ocorre quando a hemolinfa de um piolho esmagado atinge a pele danificada (pentes, cantando por roupas).
A susceptibilidade das pessoas a esta infecção é absoluta.
A imunidade após o tifóide recorrente vshinogo transferido é instável, são possíveis doenças repetidas.
No passado, o tifo recorrente do tifo era generalizado em muitos países do mundo, a incidência aumentou acentuadamente durante guerras, fome e outros desastres sócio-econômicos. Nos anos da Primeira e Segunda Guerra Mundial, as epidemias foram observadas em todos os lugares. Na Ucrânia, o tifo do retorno da febre tifo foi completamente eliminado em meados do século passado, mas é impossível excluir a possibilidade de importar esta doença para o nosso país a partir de regiões endêmicas: alguns países da Ásia, África, América Central e do Sul. Sazonalidade típica com aumento da morbidade no período inverno-primavera.
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