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O que causa colecistite aguda?
Última revisão: 17.10.2021
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O papel principal no desenvolvimento da colecistite aguda em crianças pertence a infecção (E. Coli, Staphylococcus, Streptococcus, Proteus, Enterococcus, febre tifóide). É investigado o papel patogênico das enzimas e proenzimas do pâncreas, entrando nos canais biliares e na vesícula biliar e provocando colecistite fermentativa aguda.
Como a colecistite aguda se desenvolve em crianças?
A infecção pode penetrar no ducto biliar e na vesícula biliar de várias maneiras:
- caminho ascendente - microorganismos entram no trato biliar do duodeno através da saída da grande papila duodenal. A produção de conteúdos duodenais é facilitada pela deficiência do esfíncter de Oddi com hipertensão intraduodenal simultânea;
- via descendente (hematogênica) - a infecção é inserida no trato biliar de qualquer órgão ao longo de uma grande variedade de circulação sanguínea;
- O caminho linfático é causado pelo fato de que a vesícula biliar e os ductos biliares estão conectados por vasos linfáticos a outros órgãos do trato digestivo. Escherichia coli, Proteus, enterococos e outros representantes da microflora patogénica em alterações inflamatórias não-específicos, ou da mucosa intestinal sujeito a um aumento da permeabilidade da barreira intestinal capaz de penetrar a hemática tracto biliar e caminhos lymphogenous e por continuitatem.
Na patogênese da inflamação aguda e alterações necróticas na parede da vesícula biliar, a importância do aumento da pressão intravesical está associada. As causas do distúrbio são diversas, mas a principal é uma violação da saída da bile da vesícula biliar devido à hipertonicidade do esfíncter de Oddi, espasmo do esfíncter do duto cístico (Lutkens), bloqueio por pedaços de muco ou microlitros.
De grande importância no lançamento de processos patológicos é a lisolecitina, conversível a partir da lecitina biliar fosfolipase A, liberada ao traumatizar a mucosa da vesícula biliar.
Na patogênese da colecistite aguda, um papel significativo é desempenhado pela síntese aumentada de prostaglandinas E e F la. Devido à hipertensão arterial, o suprimento de sangue para a mucosa da vesícula biliar diminui, o que contribui para a ruptura da barreira natural para microorganismos. A infecção, predominantemente anaeróbica (75%), aumenta a exsudação inflamatória no lúmen da vesícula biliar, aumentando a pressão intravesical e agravando o dano à mucosa do órgão.