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Saúde

Quais são as causas da colecistite aguda?

, Editor médico
Última revisão: 06.07.2025
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O papel principal no desenvolvimento da colecistite aguda em crianças pertence à infecção (E. coli, estafilococos, estreptococos, proteus, enterococos, bacilo tifoide). O papel patogênico de enzimas e proenzimas do pâncreas que entram nos ductos biliares e na vesícula biliar e provocam colecistite enzimática aguda está sendo estudado.

Como se desenvolve a colecistite aguda em crianças?

A infecção pode entrar nos ductos biliares e na vesícula biliar de várias maneiras:

  • Via ascendente - microrganismos entram no trato biliar a partir do duodeno através da saída da grande papila duodenal. O refluxo do conteúdo duodenal é facilitado pela insuficiência do esfíncter de Oddi com hipertensão intraduodenal simultânea;
  • via descendente (hematogênica) - a infecção é introduzida no trato biliar a partir de qualquer órgão através da circulação sistêmica;
  • A via linfogênica se deve ao fato de a vesícula biliar e os ductos biliares serem conectados por vasos linfáticos a outros órgãos do trato gastrointestinal. Escherichia coli, Proteus, enterococos e outros representantes da microflora oportunista com alterações inespecíficas ou inflamatórias na mucosa intestinal, desde que a barreira intestinal seja altamente permeável, conseguem penetrar no trato biliar pelas vias linfogênica e hematogênica, bem como por via contínua.

Na patogênese da inflamação aguda e das alterações necróticas na parede da vesícula biliar, o aumento da pressão intravesical é importante. As causas do distúrbio são variadas, mas a principal é a violação do fluxo de bile da vesícula biliar devido à hipertonicidade do esfíncter de Oddi, espasmo do esfíncter do ducto cístico (Lutkens) e seu bloqueio por nódulos de muco ou micrólitos.

A lisolecitina, convertida da lecitina biliar pela fosfolipase A, que é liberada durante trauma na membrana mucosa da vesícula biliar, desempenha um papel importante no desencadeamento de processos patológicos.

O aumento da síntese de prostaglandinas E e F1a desempenha um papel significativo na patogênese da colecistite aguda. Devido à hipertensão biliar, há uma diminuição do suprimento sanguíneo para a membrana mucosa da vesícula biliar, o que contribui para a ruptura da barreira natural contra microrganismos. A infecção, predominantemente anaeróbica (75%), aumenta a exsudação inflamatória para o lúmen da vesícula biliar, aumentando a pressão intravesical e agravando os danos à membrana mucosa do órgão.

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