Médico especialista do artigo
Novas publicações
O que acontece durante a anemia por deficiência de ferro?
Última revisão: 05.07.2025

Todo o conteúdo do iLive é medicamente revisado ou verificado pelos fatos para garantir o máximo de precisão factual possível.
Temos diretrizes rigorosas de fornecimento e vinculamos apenas sites de mídia respeitáveis, instituições de pesquisa acadêmica e, sempre que possível, estudos médicos revisados por pares. Observe que os números entre parênteses ([1], [2], etc.) são links clicáveis para esses estudos.
Se você achar que algum dos nossos conteúdos é impreciso, desatualizado ou questionável, selecione-o e pressione Ctrl + Enter.
Existe uma certa sequência no desenvolvimento da anemia:
Anemia ferropriva em estágio I em crianças
As reservas de ferro no fígado, baço e medula óssea diminuem.
Ao mesmo tempo, a concentração de ferritina no soro sanguíneo diminui e desenvolve-se uma deficiência latente de ferro – sideropenia sem anemia. A ferritina, segundo conceitos modernos, reflete o estado das reservas totais de ferro no corpo; portanto, nesta fase, as reservas de ferro estão significativamente esgotadas sem diminuição do estoque de eritrócitos (hemoglobina).
Anemia ferropriva em estágio II em crianças
Diminuição do transporte de ferro (seu pool de transporte) ou diminuição da saturação da transferrina com ferro. Nesse estágio, observa-se uma diminuição na concentração plasmática de ferro e um aumento na capacidade total de ligação do ferro no plasma, este último devido ao aumento da síntese de transferrina no fígado com deficiência de ferro.
Anemia ferropriva em estágio III em crianças
Redução do suprimento de ferro para a medula óssea - interrupção da formação de hemoglobina e eritrócitos. Nesta fase, há diminuição da concentração de hemoglobina no sangue e nos eritrócitos, diminuição do hematócrito e alteração do diâmetro e da forma dos eritrócitos (microcitose, anisocitose), além de hipocromia dos eritrócitos. Há diminuição da atividade de enzimas ferrosas e ferrodependentes. A diminuição do número de eritrócitos e de sua capacidade de transporte de oxigênio leva à ocorrência de hipóxia, resultando em acidose mista com subsequente comprometimento das funções de órgãos e sistemas, e consequente comprometimento dos processos metabólicos neles presentes.
Estudos mostram que crianças com anemia ferropriva têm deficiência de diversas vitaminas: A, C, E (esta última garante o funcionamento das membranas dos glóbulos vermelhos), a vitamina C está envolvida nos processos de absorção de ferro no trato gastrointestinal e a deficiência de vitamina A leva a uma interrupção na mobilização de ferro do fígado.
A deficiência de ferro leva à diminuição do número de linfócitos T, à supressão da imunidade celular, o que causa um aumento de doenças virais (examine todas as crianças que sofrem frequentemente de infecções virais respiratórias agudas para deficiência de ferro).
Com a ingestão suficiente de ferro da mãe, a criança o utiliza completamente nos primeiros 5 a 6 meses para o crescimento. Posteriormente, a necessidade de ferro é suprida apenas pela alimentação. Introdução tardia de purês de vegetais, nutrição unilateral com carboidratos (mingau), falta de proteína animal na dieta (introdução tardia de alimentos complementares na forma de carne moída), raquitismo, hipotrofia e doenças recorrentes predispõem ao desenvolvimento de deficiência latente de ferro.
Использованная литература