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O que acontece durante a anemia ferropriva?
Última revisão: 18.10.2021
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No desenvolvimento da anemia, há uma seqüência definida:
Eu passo de anemia ferropriva em crianças
Reduz as reservas de ferro no fígado, baço e medula óssea.
Paralelamente, a concentração de ferritina no soro sanguíneo diminui, uma deficiência de ferro latente se desenvolve - sideropenia sem anemia. A ferritina de acordo com as idéias modernas reflete o estado das lojas de ferro total no corpo, então, nesta fase, as lojas de ferro são significativamente esgotadas sem reduzir o fundo da hemácea (hemoglobina).
II estágio de anemia ferropriva em crianças
Redução no transporte de ferro (seu fundo de transporte) ou diminuição da saturação de transferrina por ferro. Nesta fase, a concentração de ferro plasmático diminui e a capacidade total de ligação de ferro do plasma aumenta, sendo este último devido ao aumento da síntese de transferrina no fígado com deficiência de ferro.
III estágio de anemia ferropriva em crianças
Redução da ingestão de ferro na medula óssea - uma violação da formação de hemoglobina e eritrócitos. Nesta fase, a concentração de hemoglobina no sangue e nos eritrócitos diminui, o hematócrito diminui e o diâmetro e a mudança da forma dos eritrócitos (microcitose, anisocitose) e hipocromia dos eritrócitos. Há uma diminuição na atividade das enzimas contendo ferro e dependentes do ferro. Reduzir o número de eritrócitos e sua capacidade de transporte de oxigênio leva ao surgimento de hipoxia, o que leva a acidose mista com subseqüente ruptura das funções de órgãos e sistemas, à violação dos processos metabólicos neles.
Estudos têm mostrado que crianças com anemia por deficiência de ferro, há uma carência de algumas vitaminas - A, C, E (este último fornece a função da membrana do eritrócito), vitamina C está envolvida em processos de absorção de ferro no trato digestivo, e deficiência de vitamina A leva à ruptura da mobilização de ferro do fígado.
A deficiência de ferro leva a uma diminuição do número de linfócitos T, a supressão da imunidade celular, o que provoca um aumento da incidência viral (para examinar todas as crianças que estão freqüentemente doentes com IRA no JJ).
Com uma ingestão suficiente de ferro da mãe, a criança o usa completamente nos primeiros 5-6 meses para o crescimento. No futuro, as necessidades de ferro são cobertas apenas com alimentos. Predispor para o desenvolvimento da deficiência de ferro latente posteriormente introdução de purê de vegetais, nutrição unilateral de carboidratos (mingau), falta de proteína na dieta (posterior introdução de alimentos complementares na forma de carne picada), raquitismo, hipotrofia, doenças repetidas.
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