Traumatismo craniocerebral na criança

Traumatismo cranioencefálico em crianças (TCE) é um dano mecânico ao crânio e às estruturas intracranianas (cérebro, vasos sanguíneos, nervos, meninges).

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Epidemiologia do TCE em crianças

Ocupando um dos principais lugares entre as causas de morte em crianças, o traumatismo cranioencefálico frequentemente leva a deficiências graves, com déficits neurológicos e mentais pronunciados.

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Causas de traumatismo cranioencefálico em crianças

As principais causas de traumatismo cranioencefálico em crianças:

• lesões causadas pelo transporte (na maioria das vezes lesões causadas pelo trânsito),
• queda de altura (para uma criança pequena, uma altura perigosa pode ser de 30 a 40 cm),
• lesões domésticas,
• negligência ou abuso dos pais,
• trauma criminal (em crianças mais velhas).

Os dois últimos motivos se tornaram cada vez mais importantes nos últimos anos.

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O mecanismo de desenvolvimento do TCE em uma criança

Na patogênese do TCE, costuma-se distinguir vários mecanismos prejudiciais:

• Mecanismos de dano em lesão cerebral traumática.
• O principal mecanismo de dano é o trauma direto.
• Os mecanismos de dano secundários são hipóxia ou isquemia cerebral, hipotensão arterial e, em menor grau, hipertensão, hipoglicemia e hiperglicemia, hiponatremia e hipernatremia, hipocarbia e hipercarbia, hipertermia, edema cerebral.

A variedade de fatores secundários prejudiciais determina a complexidade da terapia para esta patologia.

Edema cerebral

A principal síndrome no desenvolvimento de dano secundário é o aumento do edema cerebral.

Causas do edema cerebral:

• perturbação da regulação dos vasos cerebrais (edema vasogênico),
• isquemia tecidual subsequente (edema citotóxico).

As consequências do aumento do edema cerebral são o aumento da PIC e a diminuição da perfusão tecidual.

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Mecanismos de desenvolvimento do edema cerebral

Ao considerar os mecanismos de desenvolvimento do edema cerebral, é necessário levar em consideração suas características fisiológicas.

Características fisiológicas do cérebro: alto consumo de oxigênio e alto fluxo sanguíneo nos órgãos, incapacidade do crânio de alterar seu volume dependendo do volume do cérebro, autorregulação do MC, efeito da temperatura na atividade vital do cérebro, efeito das propriedades reológicas do sangue no fornecimento de oxigênio. Alto consumo de oxigênio e alto fluxo sanguíneo nos órgãos. O cérebro é um órgão extremamente ativo metabolicamente, com alto consumo de oxigênio em um contexto de alto fluxo sanguíneo nos órgãos. A massa do cérebro não excede 2% do peso corporal, enquanto utiliza cerca de 20% de todo o oxigênio do corpo e recebe até 15% da matéria seca. Em crianças, o consumo de oxigênio do cérebro é de 5 ml por 100 g de tecido cerebral por minuto, excedendo significativamente o dos adultos (3-4 ml).

A CM em crianças (excluindo recém-nascidos e lactentes) também excede a CM em adultos, sendo de 65 a 95 ml por 100 g de tecido cerebral por minuto, enquanto em adultos esse valor é, em média, de 50 ml. A incapacidade do crânio de alterar seu volume dependendo do volume do cérebro pode causar um aumento acentuado da PIC com o aumento do volume cerebral, o que, por sua vez, pode piorar a perfusão tecidual, especialmente nas áreas pericórticas.

A pressão de perfusão cerebral (PPC) depende diretamente da PIC e é calculada usando a fórmula:

CPP = BPav - ICP, onde BP é a PA média ao nível do círculo de Willis

Em crianças, a PIC normalmente não excede 10 mmHg e depende do volume dos principais componentes da cavidade craniana. O tecido cerebral ocupa até 75% do volume intracraniano, o líquido intersticial cerca de 10%, outros 7 a 12% são LCR e cerca de 8% são sangue, localizados no leito vascular do cérebro. De acordo com o conceito de Monroe-Kelly, esses componentes são incompressíveis por natureza; portanto, uma alteração no volume de um deles, mantendo-se a PIC constante, leva a alterações compensatórias no volume dos demais.

Os componentes mais lábeis da cavidade craniana são o sangue e o LCR; a dinâmica de sua redistribuição serve como principal tampão para a PIC quando o volume e a elasticidade do cérebro mudam.

A autorregulação da FSM é um dos processos que limitam o volume sanguíneo nos vasos cerebrais. Esse processo mantém a constância da FSM com flutuações na PAC em adultos de 50 a 150 mm Hg. Uma diminuição da PAC abaixo de 50 mm Hg é perigosa devido ao desenvolvimento de hipoperfusão do tecido cerebral com a ocorrência de isquemia, e exceder 150 mm Hg pode levar ao edema cerebral. Em crianças, os limites da autorregulação são desconhecidos, mas presumivelmente são proporcionalmente menores do que em adultos. O mecanismo de autorregulação da FSM não está completamente esclarecido atualmente, mas provavelmente consiste em um componente metabólico e vasomotor. Sabe-se que a autorregulação pode ser interrompida por hipóxia, isquemia, hipercarbia, traumatismo craniano e sob a influência de alguns anestésicos gerais.

Os fatores que afetam a magnitude da FMM são o nível de CO2 e o pH nos vasos cerebrais, a oxigenação sanguínea e os fatores neurogênicos. O nível de CO2 e o pH nos vasos cerebrais são fatores importantes que determinam a magnitude da FMM. A magnitude da FMM é linearmente dependente da paCO2 dentro da faixa de 20 a 80 mm Hg. Uma diminuição da paCO2 em 1 mm Hg reduz a FMM em 1-2 ml por 100 g de tecido cerebral por minuto, e sua queda para 20-40 mm Hg reduz a FMM pela metade. A hiperventilação de curto prazo acompanhada de hipocarbia significativa (paCO2 < 20 mm Hg) pode levar à isquemia grave do tecido cerebral devido à vasoconstrição. Com hiperventilação prolongada (mais de 6-8 horas), a FMM pode normalizar como resultado da correção gradual do pH do LCR devido à retenção de bicarbonato.

Oxigenação sanguínea (a FMB depende dela em menor grau). Na faixa de 60 a 300 mm Hg, a PaO2 praticamente não tem efeito sobre a hemodinâmica cerebral, e somente quando a PaO2 cai abaixo de 50 mm Hg a FMB aumenta acentuadamente. O mecanismo de vasodilatação cerebral na hipoxemia não foi totalmente estabelecido, mas pode consistir em uma combinação de reações neurogênicas causadas por quimiorreceptores periféricos, bem como o efeito vasodilatador direto da acidose láctica hipoxêmica. A hiperóxia grave (PaO2 > 300 mm Hg) leva a uma diminuição moderada da FMB. Ao respirar oxigênio a 100% a uma pressão de 1 atm, a FMB diminui em 12%.

Muitos dos mecanismos listados de regulação da MC são realizados por meio do óxido nítrico (NO), liberado pelas células endoteliais dos vasos cerebrais. O óxido nítrico é um dos principais mediadores locais do tônus da microcirculação. Ele causa vasodilatação causada pela hipercapnia, aumento do metabolismo e pela ação de anestésicos voláteis e nitratos (nitroglicerina e nitroprussiato de sódio).

Fatores neurogênicos também desempenham um papel significativo na regulação da CM. Primeiramente, eles afetam o tônus dos grandes vasos cerebrais. Os sistemas adrenérgico, colinérgico e serotoninérgico afetam a CM igualmente ao sistema peptídico vasoativo. A importância funcional dos mecanismos neurogênicos na regulação da CM é indicada por estudos de autorregulação e lesão cerebral isquêmica.

A influência da temperatura no funcionamento do cérebro

A temperatura dos tecidos cerebrais é de grande importância para o consumo de oxigênio pelo cérebro. A hipotermia causa uma diminuição significativa no metabolismo das células cerebrais e leva a uma diminuição secundária da CM. Uma redução de 1 °C na temperatura cerebral leva a uma redução no consumo de oxigênio cerebral (COC) de 6 a 7%, e a 18 °C o COC não passa de 10% dos valores normotérmicos iniciais. Em temperaturas abaixo de 20 °C, a atividade elétrica cerebral desaparece e uma isolinha é registrada no EEG.

A hipertermia tem um efeito oposto no metabolismo cerebral. Em temperaturas de 37 °C a 42 °C, há um aumento gradual na concentração de CM e O2, mas com aumentos adicionais, ocorre uma diminuição crítica na utilização de oxigênio pelas células cerebrais. Esse efeito está associado à possível degradação de proteínas em temperaturas acima de 42 °C.

A influência das propriedades reológicas do sangue no fornecimento de oxigênio

O fornecimento de oxigênio às células cerebrais depende não apenas do valor da CM, mas também das propriedades do sangue. O hematócrito é o fator mais importante que determina tanto a capacidade de oxigenação do sangue quanto sua viscosidade. Na anemia, a resistência vascular cerebral diminui e a CM aumenta. O efeito positivo da redução da viscosidade sanguínea é mais evidente em casos de isquemia cerebral focal, quando o melhor fornecimento de oxigênio ocorre com um valor de hematócrito de 30 a 34%.

Características clínicas do traumatismo cranioencefálico em crianças

Os distúrbios que se desenvolvem em pacientes durante o período agudo do TCE afetam órgãos e sistemas vitais, levam à insuficiência respiratória e cardiovascular e afetam indiretamente a função hepática e renal e a motilidade intestinal, o que complica significativamente o tratamento.

O TCE leve frequentemente não leva à perda de consciência. Em contusões cerebrais moderadas e graves, os sintomas focais frequentemente não são expressos, predominando depressão da consciência e distúrbios autonômicos. Uma fase inicial de aumento do fluxo sanguíneo para os vasos cerebrais, com subsequente edema vasogênico, é frequentemente observada. Danos axonais difusos ocorrem com muito mais frequência em crianças do que em adultos.

Devido às características anatômicas e fisiológicas do corpo da criança, os processos que ocorrem durante o TCE em crianças apresentam diferenças significativas. As crianças têm maior probabilidade de apresentar períodos de recuperação temporária da consciência após lesões relativamente leves, uma rápida melhora do seu quadro é possível e seu prognóstico é melhor do que se pode presumir com base nos sintomas neurológicos iniciais.

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Classificação do TCE

Existem vários princípios para classificar lesões cerebrais traumáticas, dependendo do dano ao crânio, da natureza do dano cerebral e do grau de gravidade.

Classificação do TCE dependendo do dano ao crânio:

• TCE fechado.
• O TCE aberto é uma combinação de danos à integridade da pele, aponeurose e ossos da abóbada craniana.

Classificação do TCE pela natureza do dano cerebral:

• Dano cerebral focal (contusão cerebral, hematomas epidurais, subdurais e intracerebrais).
• Lesão cerebral difusa (concussão e lesão axonal difusa).

Classificação do TCE por gravidade:

• TCE leve (concussão e contusões cerebrais leves).
• TCE moderado (contusão cerebral moderada).
• TCE grave (contusão cerebral grave, lesão axonal difusa e compressão cerebral).

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Como reconhecer uma lesão cerebral traumática em uma criança?

Algoritmo de diagnóstico

Segundo alguns dados, apenas 84% dos hematomas se desenvolvem nas 12 horas seguintes à lesão, razão pela qual qualquer concussão em crianças é considerada uma indicação de hospitalização obrigatória. O diagnóstico diferencial é realizado com outras condições que causam depressão do SNC.

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Exame físico

Ao examinar um paciente com TCE, é necessário começar com um exame cuidadoso. Primeiramente, são avaliadas a função da respiração externa e o estado do sistema cardiovascular. Atenção especial deve ser dada à presença de escoriações, hematomas, sinais de sangramento externo ou interno e fraturas de costelas, ossos pélvicos e membros, vazamento de líquido cefalorraquidiano e sangue pelo nariz e ouvidos, e mau hálito.

O diagnóstico da gravidade do TCE consiste principalmente na avaliação da depressão da consciência, dos sintomas neurológicos e do grau de envolvimento das funções vitais do corpo no processo patológico.

Avaliação do grau de depressão da consciência

Para avaliar o grau de depressão da consciência, é preferível usar a Escala de Coma de Glasgow mais amplamente utilizada no mundo. Ela se baseia em três critérios clínicos: abertura ocular, funções verbais e resposta motora do paciente. Cada critério é avaliado usando um sistema de pontos, o número máximo de pontos na escala é 15, o mínimo é 3. Consciência clara corresponde a 15 pontos, 14-10 pontos correspondem a estupor de vários graus, 8-10 pontos - a estupor, menos de 7 pontos - a coma. As vantagens incondicionais desta escala incluem sua simplicidade e versatilidade suficiente. A principal desvantagem é a impossibilidade de seu uso em pacientes intubados. Apesar de certas limitações, a escala de Glasgow é muito eficaz para a avaliação dinâmica do nível de consciência do paciente e tem um alto valor prognóstico.

Em crianças pequenas (menores de 3-4 anos), devido à fala insuficientemente desenvolvida, pode ser usada uma Escala de Coma de Glasgow modificada.

Escala de Coma de Glasgow Modificada para Crianças Pequenas

Reações do paciente	Pontos
Abrindo os olhos
Arbitrário	4
A pedido de	3
Para dor	2
Ausente	1
Reações motoras
executar movimentos sob comando	6
movimento em resposta à estimulação dolorosa (repulsão)	5
retirada de um membro em resposta à estimulação dolorosa	4
flexão patológica em resposta à irritação dolorosa (decorticação)	3
extensão patológica em resposta à estimulação da dor (descerebração)	2
Resposta de fala
a criança sorri, é guiada pelo som, segue objetos, é interativa	5
uma criança pode se acalmar quando chora, a interatividade é incompleta	4
quando chora ele se acalma, mas não por muito tempo, ele geme	3
não se acalma quando chora, inquieto	2
Não há choro nem interatividade.	1

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Avaliação da extensão do dano ao tronco cerebral

Em particular, são avaliadas as funções dos nervos cranianos, a presença de anisocoria, a reação pupilar à luz e os reflexos oculovestibulares (teste da água fria) ou oculocefálicos. A natureza real dos distúrbios neurológicos só pode ser avaliada após o restabelecimento das funções vitais. A presença de distúrbios respiratórios e hemodinâmicos indica o possível envolvimento de estruturas do tronco cerebral no processo patológico, o que é considerado uma indicação para tratamento intensivo imediato e adequado.

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Pesquisa de laboratório

Pacientes em estado grave são submetidos a exames que visam identificar distúrbios concomitantes das funções corporais: um exame de sangue geral (exclusão obrigatória de hipóxia hemica) e urina são examinados, a composição eletrolítica, ácido-base e gasosa do sangue, níveis séricos de glicose, creatinina e bilirrubina são determinados.

Pesquisa instrumental

Para diagnosticar o TCE, são realizados raios X do crânio e da coluna cervical, tomografia computadorizada e ressonância magnética do cérebro, neurossonografia, exame de fundo de olho e punção lombar.

Radiografia do crânio e da coluna cervical em duas projeções.

A tomografia computadorizada do cérebro é o exame mais informativo para TCE - permite identificar a presença de hematomas na cavidade craniana, focos de contusão, deslocamento das estruturas da linha média do cérebro, sinais de dinâmica prejudicada do líquido cefalorraquidiano e aumento da pressão intracraniana, bem como danos às estruturas ósseas da abóbada craniana.

Contraindicações relativas à TC de emergência:

• choque,
• realizando medidas de ressuscitação

Caso a gravidade do quadro do paciente aumente no primeiro dia, será necessária a repetição da tomografia computadorizada devido ao risco de aumento dos focos primários de hemorragia ou formação de hematomas tardios.

A neurossonografia é um método de pesquisa bastante informativo para identificar o deslocamento das estruturas da linha média do cérebro (na ausência da possibilidade de realizar TC), especialmente em crianças pequenas.

A ressonância magnética complementa a tomografia computadorizada, permitindo a visualização de anormalidades estruturais sutis no cérebro que ocorrem com lesão axonal difusa.

O exame de fundo de olho é um importante método auxiliar de diagnóstico. No entanto, o exame de fundo de olho nem sempre revela um aumento da PIC, visto que sinais de edema da papila do nervo óptico estão presentes em apenas 25 a 30% dos pacientes com PIC comprovadamente aumentada.

Punção lombar

No contexto do uso mais amplo de métodos diagnósticos modernos, ele é cada vez menos utilizado (apesar de seu alto conteúdo informativo), inclusive devido às complicações frequentes desse procedimento em pacientes com edema cerebral crescente.

• Indicações: diagnóstico diferencial com meningite (indicação principal).
• Contraindicações: sinais de cunhagem e luxação do cérebro.

Além das medidas diagnósticas obrigatórias para TCE, os pacientes em estado grave são submetidos a exames que visam identificar lesões concomitantes: ultrassom dos órgãos abdominais e espaço retroperitoneal, radiografia de tórax, ossos pélvicos e, se necessário, ossos das extremidades superiores e inferiores e um ECG.

Tratamento de traumatismo cranioencefálico em crianças

Existem métodos cirúrgicos e terapêuticos de tratamento.

Tratamento cirúrgico do TCE em crianças

Indicações para intervenção neurocirúrgica:

• compressão do cérebro por um hematoma epidural, subdural ou intracraniano,
• fratura deprimida dos ossos da abóbada craniana.

Um componente obrigatório da preparação pré-operatória é a estabilização hemodinâmica.

Tratamento terapêutico do TCE em criança

Todas as medidas terapêuticas podem ser condicionalmente divididas em três grupos principais.

Grupos de medidas terapêuticas:

• ressuscitação geral,
• específico,
• agressivo (se os dois primeiros forem ineficazes).

O objetivo da terapia é interromper o edema cerebral e reduzir a pressão intracraniana. Ao tratar pacientes com TCE, é necessário monitorar as funções cerebrais, garantir trocas gasosas adequadas, manter a hemodinâmica estável, reduzir as necessidades metabólicas do cérebro, normalizar a temperatura corporal e, se indicado, prescrever desidratação, terapia anticonvulsivante e antiemética, analgésicos e fornecer suporte nutricional.

Monitoramento de funções cerebrais

O tratamento racional do edema cerebral é impossível sem o monitoramento de suas funções. Se o nível de consciência cair abaixo de 8 pontos na escala de Glasgow, a medição da PIC é indicada para controlar a hipertensão intracraniana e calcular a PPC. Assim como em pacientes adultos, a PIC não deve exceder 20 mmHg. Em bebês, a PPC deve ser mantida em 40 mmHg, em crianças maiores, entre 50 e 65 mmHg (dependendo da idade).

Quando o CBC estiver normalizado e a pressão arterial estiver estável, recomenda-se elevar a cabeceira da cama em 15-20° para melhorar o fluxo venoso da cabeça do paciente.

Garantir a troca gasosa adequada

Manter a troca gasosa adequada previne os efeitos nocivos da hipóxia e da hipercarbia na regulação da CM. Respirar com uma mistura enriquecida com oxigênio até 40% é indicado, e o RAO2 deve ser mantido em um nível de pelo menos 90-100 mm Hg.

Quando a consciência é suprimida e ocorrem distúrbios bulbares, a respiração espontânea torna-se inadequada. Como resultado da diminuição do tônus muscular da língua e da faringe, desenvolve-se obstrução do trato respiratório superior. Pacientes com TCE podem desenvolver distúrbios respiratórios rapidamente, o que torna necessário optar pela intubação traqueal e pela troca para ventilação artificial.

Indicações para mudança para ventilação artificial:

• insuficiência respiratória,
• depressão da consciência (pontuação na Escala de Coma de Glasgow menor que 12) Quanto mais cedo for realizada a transição para ventilação mecânica, menos pronunciado será o impacto dos distúrbios respiratórios no CM.

Tipos de intubação traqueal: nasotraqueal, fibra óptica.

A intubação nasotraqueal ajuda a evitar a hiperextensão da coluna cervical, o que é perigoso no trauma raquimedular cervical.

Contraindicações à intubação nasotraqueal: lesões no nariz e seios paranasais

A intubação por fibra óptica é indicada em casos de danos nos ossos faciais.

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Técnica de intubação traqueal

A intubação deve ser realizada sob anestesia geral com anestésicos intravenosos, como barbitúricos ou propofol. Esses medicamentos reduzem significativamente a FSM e a PIC, diminuindo a necessidade de oxigênio do cérebro. No entanto, com déficit no volume sanguíneo circulante, esses medicamentos reduzem significativamente a pressão arterial, portanto, devem ser administrados com cautela, titulando a dose. Imediatamente antes da intubação, é necessário pré-oxigenar o paciente inalando oxigênio a 100% por pelo menos 3 minutos. O alto risco de aspiração do conteúdo gástrico requer a selagem das vias aéreas do paciente inflando o balonete do tubo de intubação.

Modos de ventilação artificial: modos auxiliares, ventilação artificial forçada.

Modos de ventilação auxiliar

Ao fornecer suporte respiratório, os modos de ventilação auxiliar são preferíveis, em particular o modo de ventilação de suporte sincronizado (SSV), que permite sincronização rápida com o dispositivo em crianças com TCE grave. Este modo é mais fisiológico em termos de biomecânica respiratória e permite uma redução significativa na pressão intratorácica média.

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Ventilação artificial forçada dos pulmões

Este modo ventilatório é recomendado para coma profundo (menos de 8 pontos na escala de Glasgow), quando a sensibilidade do centro respiratório ao nível de dióxido de carbono no sangue diminui. A descoordenação entre os movimentos respiratórios do paciente e o aparelho respiratório pode levar a um aumento acentuado da pressão intratorácica e à ocorrência de um choque hidráulico na bacia da veia cava superior. Com uma falta de sincronização prolongada, o fluxo venoso da cabeça pode ser interrompido, o que pode contribuir para um aumento da PIC. Para prevenir esse fenômeno, é necessário sedar o paciente com benzodiazepínicos. Se possível, evite o uso de relaxantes musculares que têm efeito bloqueador ganglionar em graus variados e, portanto, reduzem a pressão arterial média. O uso de iodeto de suxametônio é altamente indesejável devido à sua propriedade de aumentar a PIC e aumentar a força muscular torácica. Em condições de estômago cheio, o que é observado em quase todos os pacientes com TCE, se for necessário usar relaxantes musculares, o brometo de rocurônio é considerado o medicamento de escolha. A VLA deve ser realizada em modo de normoventilação, mantendo a paCO₂ em 36-40 mmHg e a paO₂ não inferior a 150 mmHg, e com uma concentração de oxigênio na mistura respiratória de 40-50%. A hiperventilação com perfusão cerebral preservada pode levar ao espasmo dos vasos cerebrais em zonas intactas, com aumento da gravidade da isquemia. Ao escolher os parâmetros da VLA, é necessário evitar um alto nível de pressão de pico nas vias aéreas em combinação com uma pressão positiva no final da inspiração não superior a 3-5 cmH₂O.

Indicações para descontinuação da ventilação mecânica:

• alívio do edema cerebral,
• eliminação de distúrbios bulbares,
• restauração da consciência (até 12 pontos na Escala de Coma de Glasgow).

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Manter a hemodinâmica estável

Principais orientações da manutenção hemodinâmica:

• terapia de infusão,
• suporte inotrópico, administração de vasopressores (se necessário).

Terapia de infusão

Tradicionalmente, no TCE, recomendava-se limitar o volume da terapia de infusão. No entanto, com base na necessidade de manter uma PPC suficiente e, consequentemente, uma PA média elevada, tais recomendações contradizem a prática clínica. A hipertensão arterial que ocorre em pacientes com TCE é causada por inúmeros fatores compensatórios. A diminuição da PA é considerada um sinal prognóstico extremamente desfavorável; geralmente é causada por comprometimento grave do centro vasomotor e déficit de CBC.

Para manter o CBC adequado, é necessário realizar a terapia infusional em volume próximo às necessidades fisiológicas da criança, levando em consideração todas as perdas fisiológicas e não fisiológicas.

A composição qualitativa dos medicamentos para terapia de infusão exige os seguintes requisitos:

• mantendo a osmolalidade plasmática entre 290-320 mOsm/kg,
• manter níveis normais de eletrólitos no plasma sanguíneo (concentração alvo de sódio não inferior a 145 mmol/l),
• manutenção da normoglicemia.

As soluções mais aceitáveis nessas condições são soluções isosmolares e, se necessário, soluções cristaloides hiperosmolares podem ser utilizadas. A introdução de soluções hipoosmolares (solução de Ringer e solução de glicose a 5%) deve ser evitada. Considerando que a hiperglicemia frequentemente ocorre na fase inicial do TCE, o uso de qualquer solução de glicose na fase inicial da infusão não é indicado.

A incidência de desfechos fatais e a gravidade das consequências neurológicas do TCE estão diretamente relacionadas aos altos níveis de glicose plasmática devido à hiperosmolaridade. A hiperglicemia deve ser corrigida pela administração intravenosa de preparações de insulina; soluções hipertônicas de NaCl são recomendadas para prevenir a diminuição da osmolaridade plasmática. A infusão de soluções contendo sódio deve ser realizada sob controle de seu nível sérico, uma vez que um aumento em sua concentração acima de 160 mmol/l é propício ao desenvolvimento de hemorragias subaracnóideas e desmielinização das fibras nervosas. A correção de altos valores de osmolalidade devido ao aumento do nível de sódio não é recomendada, pois isso pode levar ao movimento de fluido do espaço intravascular para o interstício do cérebro.

Em casos de ruptura da BHE, a manutenção do CBC com soluções coloidais pode não ser indicada devido ao "efeito rebote" frequentemente observado. Uma BHE rompida pode ser detectada por TC com contraste. Em caso de risco de penetração de moléculas de dextrana no interstício do tecido cerebral, a terapia inotrópica pode ser preferível à administração de coloides para estabilizar a hemodinâmica.

Suporte inotrópico

As doses iniciais de dopamina são de 5 a 6 mcg/(kg x min), epinefrina - 0,06 a 0,1 mcg/(kg x min) e norepinefrina - 0,1 a 0,3 mcg/(kg x min). Considerando que os medicamentos listados podem promover um aumento na diurese, um aumento correspondente no volume da terapia de infusão pode ser necessário.

Terapia de desidratação

Diuréticos osmóticos e de alça são agora prescritos com maior cautela no tratamento do TCE. Uma condição obrigatória para a introdução de diuréticos de alça é a correção dos distúrbios eletrolíticos. Recomenda-se a prescrição de manitol nos estágios iniciais do tratamento (administração de uma dose de 0,5 g por 1 kg de peso corporal durante 20 a 30 minutos). Uma overdose de manitol pode levar a um aumento da osmolaridade plasmática acima de 320 mOsm/l, com risco de possíveis complicações.

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Terapia anticonvulsivante e antiemética

Se necessário, deve-se administrar terapia anticonvulsivante e antiemética para evitar aumento da pressão intratorácica com diminuição da PPC.

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Anestesia

Em caso de TCE, não é necessário prescrever analgésicos, uma vez que o tecido cerebral não possui receptores de dor. Em caso de politraumatismo, o alívio da dor com analgésicos narcóticos deve ser realizado sob condições de ventilação mecânica auxiliar ou forçada, garantindo a estabilidade hemodinâmica. Redução das necessidades metabólicas do cérebro. Para reduzir as necessidades metabólicas do cérebro na fase de edema pronunciado, é racional manter sedação medicamentosa profunda, de preferência com benzodiazepínicos. O coma barbitúrico, proporcionando a redução máxima do consumo de oxigênio pelo cérebro, pode ser acompanhado por uma tendência desfavorável à desestabilização hemodinâmica. Além disso, o uso prolongado de barbitúricos é perigoso devido ao desenvolvimento de distúrbios hidroeletrolíticos, leva à paresia gastrointestinal, potencializa as enzimas hepáticas e complica a avaliação do estado neurológico em dinâmica.

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Normalização da temperatura corporal

A administração de medicamentos antipiréticos é indicada em temperatura corporal de pelo menos 38,0 °C em combinação com hipotermia local de cabeça e pescoço.

Glicocorticoides

O uso de glicocorticoides no tratamento de edema cerebral em TCE é contraindicado. Foi estabelecido que seu uso no tratamento de TCE aumenta a mortalidade em 14 dias.

Terapia antibiótica

Em crianças com TCE aberto, bem como com a finalidade de prevenir complicações sépticas-purulentas, recomenda-se administrar antibioticoterapia levando em consideração a sensibilidade das cepas bacterianas mais prováveis, inclusive hospitalares.

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Suporte nutricional

Um componente obrigatório da terapia intensiva em crianças com TCE grave. Nesse sentido, após o restabelecimento dos parâmetros hemodinâmicos, a introdução de nutrição parenteral total é indicada. Posteriormente, à medida que as funções do trato gastrointestinal são restauradas, a nutrição enteral por sonda assume o papel principal no fornecimento de energia e nutrientes ao corpo. O fornecimento precoce de nutrição a pacientes com TCE reduz significativamente a incidência de complicações sépticas, encurta o tempo de permanência na unidade de terapia intensiva e o tempo de hospitalização.

Até o momento, não há ensaios clínicos randomizados concluídos que confirmem a eficácia dos bloqueadores dos canais de cálcio e do sulfato de magnésio no tratamento do edema cerebral em crianças. A terapia antioxidante é um método promissor e patogeneticamente justificado para o tratamento do TCE, mas também não foi suficientemente estudada.