Iodo na urina

Os valores de referência (norma) da excreção de iodo na urina são 100-500 μg / l.

O iodo é um oligoelemento presente na natureza em traços. Na água potável, o teor de iodo é insignificante, então a maior parte desse oligoelemento entra no corpo humano com alimentos. A maior concentração de iodo em frutos do mar (aproximadamente 800 mcg / kg); especialmente rico em algas iodas. Muito iodo no óleo de peixe. Normalmente, fontes de iodo no corpo são leite, ovos, carne e grãos. A ingestão diária necessária de iodo depende da idade da pessoa, no valor de 40 mcg / dia em lactentes e 150 mcg / dia para adultos. Durante a gravidez, a necessidade de iodo aumenta para cerca de 200 μg / dia.

O iodo, fornecido com alimentos no corpo na forma de iodeto, é absorvido no trato digestivo. Do sangue, ele penetra facilmente em vários órgãos e tecidos, parcialmente depositados em lipídios. A parte mais significativa do iodo (até 10-20%) é absorvida seletivamente pela glândula tireoidea. O isolamento de iodo do corpo é realizado principalmente pelos rins (até 70-90%).

Depois de introduzir o sangue iodo inorgânico agarrado activamente pela glândula tiróide, em que a sua concentração é de 30-40 vezes maior do que no sangue. Iodeto de tiróide concentrada é oxidado a iodo molecular, a qual se liga rapidamente aos resuos tiroglobulina, diiodotirosina e formando monoiodotirosina (organificação fase de iodo). Na fase de condensação a associação de dois diiodotirosina ocorre com a formação de t ₄ ou um e uma diiodotirosina mono- para formar T ₃. O principal fator que regula a síntese de hormônios tireoidianos é o hormônio estimulador da tireoideia (TSH). Ele afecta todas as etapas do metabolismo de iodo: aumenta a capacidade da glândula tiróide o iodo do sangue concentrado, acelera a formação de hormonas e iodação da molécula de tireoglobulina troca de posição com iodação tiroglobulina na formação preferencial T ₃ e activa catepsinas de cisteína e as proteases que clivam tiroglobulina.

Com a deficiência de iodo no organismo, a produção de hormônios tireoidianos torna-se inadequada, o que tem muitas conseqüências, combinadas pelo termo "estados de deficiência de iodo". Tais conseqüências incluem bócio, hipotireoidismo, atraso no desenvolvimento, distúrbios reprodutivos, etc.

Até 90% do iodo ingerido aparece na urina, de modo que a excreção de iodo na urina se correlaciona com o fornecimento de iodo. A concentração de iodo na urina pode servir como um indicador que reflete adequadamente seu consumo. Numerosos estudos mostraram que a concentração de iodo em uma única porção de urina se correlaciona bem com o nível de iodo na urina diária. No entanto, os níveis de iodo em indivíduos mudam diariamente e mesmo durante o dia e, portanto, não podem refletir a provisão de iodo para a população como um todo. A análise do iodo na urina é adequada apenas para estudos epidemiológicos. O número mínimo de amostras deve ser de pelo menos 60. Devido à distribuição muito desigual dos níveis de iodo na urina dos indivíduos, é melhor avaliar a excreção mediana de iodo na urina em vez da média. Se a mediana exceder 100 mcg / l, não existe uma deficiência de iodo nesta população.

O Comitê Internacional sobre transtornos de deficiência de iodo e OMS aloca três níveis de severidade de medição de deficiência de iodo para níveis de iodo na urina: 99-55 μg / l - leve; 49-20 μg / l - moderado; menos de 20 μg / l - pesado. Quando uma quantidade excessiva de iodo entra no corpo de uma pessoa com função normal da tireóide, a síntese de hormônios tireoidianos diminui transiente (cerca de 48 horas). O efeito inibitório agudo do iodo na síntese de hormônios tireoidianos é chamado de efeito Wolf-Chaikoff e está associado a um aumento da concentração de iodo na própria tireoideia. Então, apesar da ingestão contínua de grandes quantidades de iodo, a síntese de hormônios tireoidianos é restaurada, proporcionando um estado eutyroid (devido a uma diminuição na captura de iodeto pela glândula). Apesar da existência de um mecanismo tão adaptável, um excesso de iodo pode causar hipotireoidismo com ou sem bocio em indivíduos susceptíveis, bem como hipertireoidismo.

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