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Insuficiência renal crónica - Sintomas
Última revisão: 06.07.2025

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Estágio inicial da insuficiência renal crônica (diminuição da FC para 40-60 ml/min)
Os primeiros sintomas da insuficiência renal crônica são “máscaras” inespecíficas: anêmicas, hipertensivas, astênicas, gotosas, osteopáticas, bem como complicações causadas pela diminuição da eliminação renal de medicamentos, por exemplo, aumento da frequência de quadros hipoglicêmicos no diabetes estável com dosagem selecionada de insulina.
O estágio inicial da insuficiência renal crônica é caracterizado por um curso latente com poliúria, noctúria e anemia moderada. Hipertensão arterial é detectada em 40-50% dos casos. Diminuição do apetite é frequentemente observada.
- Distúrbios hídricos e eletrolíticos.
- Poliúria com noctúria é um sintoma precoce de insuficiência renal crônica, causada por comprometimento da capacidade de concentração renal devido à diminuição da reabsorção tubular de água. Como a poliúria é "forçada" por natureza, ao limitar o regime de ingestão de líquidos na insuficiência renal crônica, há risco de desidratação, hipovolemia e hipernatremia.
- A adição de reabsorção tubular de sódio prejudicada indica o desenvolvimento da síndrome de perda de sódio (rim perdedor de sal). Esta última é complicada por insuficiência renal aguda pré-renal.
- A hipocalemia também ocorre no estágio poliúrico da insuficiência renal crônica, em caso de overdose de saluréticos e diarreia profusa. É caracterizada por fraqueza muscular grave, alterações no ECG e aumento do efeito tóxico dos glicosídeos cardíacos.
- A retenção de sódio devido à ingestão de sódio com alimentos em um volume que excede sua excreção máxima na insuficiência renal crônica leva à hipervolemia com hiperidratação, sobrecarga de volume do miocárdio e também à hipertensão dependente de Na + volume.
- Hipertensão arterial. A associação entre hipertensão e insuficiência renal crônica deve ser assumida em sua evolução mal controlada, com ausência de queda noturna da pressão arterial e formação precoce de hipertrofia ventricular esquerda.
- A hipertensão Na + dependente de volume (90-95% dos casos) é representada por hipervolemia crônica, hipernatremia e hiporreninemia, aumenta com o aumento da hiperidratação e sobrecarga de Na e se normaliza após restrição de líquidos e sal, uso de saluréticos ou realização de sessão de hemodiálise.
- A hipertensão na nefropatia diabética, apesar de sua natureza dependente de volume Na +, torna-se incontrolável precocemente (com uma diminuição da FC para 30-40 ml/min), o que acelera drasticamente a progressão da insuficiência renal crônica, retinopatia proliferativa diabética e, às vezes, leva ao edema pulmonar devido à insuficiência ventricular esquerda aguda, bem como ao descolamento de retina.
- A hipertensão arterial renina-dependente (5-10%) é caracterizada por um aumento persistente da pressão diastólica. Nesse caso, os níveis de renina e de OPSS aumentam, e o débito cardíaco e a concentração sanguínea de sódio diminuem. A pressão arterial não se normaliza após a administração de saluréticos (e durante a hemodiálise), apesar da correção da hiperidratação. A hipertensão arterial renina-dependente é frequentemente maligna: ocorre com danos graves aos vasos do fundo, sistema nervoso central e miocárdio (insuficiência ventricular esquerda aguda).
- À medida que a insuficiência renal crônica progride, uma forma de hipertensão pode se transformar em outra, geralmente mais grave. Na pielonefrite, a hipertensão, que geralmente responde bem à terapia hipotensiva, pode se tornar incontrolável quando um dos rins se contrai e ocorre estenose aterosclerótica da artéria renal.
- A anemia frequentemente se desenvolve nos estágios iniciais da insuficiência renal crônica (com diminuição da FC para 50 ml/min) e aumenta com sua progressão, visto que, à medida que os rins diminuem de tamanho, a deficiência de epoetina endógena aumenta. A anemia por deficiência de epoetina é normocítica, normocrômica e progride lentamente. Sua gravidade determina em grande parte a gravidade da síndrome astênica, a tolerância à atividade física na insuficiência renal crônica e o grau de perda de apetite. A anemia aumenta o risco de complicações cardiovasculares da insuficiência renal crônica, a suscetibilidade a infecções, promove hemocromatose secundária e infecção por HBV e HCV devido a transfusões de sangue frequentes. A anemia não é típica da insuficiência renal crônica na doença renal policística e frequentemente está ausente na hipertensão renovascular.
- Cardiomiopatia e aterosclerose progressiva. A aterosclerose progressiva afeta as artérias coronárias, cerebrais e renais na insuficiência renal crônica. Em 15% dos pacientes com insuficiência renal terminal com mais de 50 anos de idade, é diagnosticada aterosclerose bilateral das artérias renais. O risco de infarto agudo do miocárdio é alto em pacientes com insuficiência renal crônica com hipertrofia ventricular esquerda grave e hiperlipidemia. A hipertrofia ventricular esquerda e a doença coronariana, diagnosticadas no estágio inicial da insuficiência renal crônica em 30-40% dos pacientes, progridem em diálise, levando a infarto agudo do miocárdio, cardiomiopatia e insuficiência cardíaca crônica.
Estágio conservador da insuficiência renal crônica (FC 15-40 ml/min)
Nesta fase, a terapia conservadora é eficaz, mantendo a função renal residual. Tratamentos de diálise não são utilizados. O início desta fase é indicado pela adição de síndrome astênica à poliúria, diminuição da capacidade de trabalho, diminuição do apetite até o desenvolvimento de anorexia, perda de peso e ocorrência de azotemia.
- Azotemia. Na insuficiência renal crônica, observa-se um aumento persistente do nível de resíduos nitrogenados (creatinina, nitrogênio ureico, ácido úrico) no sangue quando a FC cai abaixo de 40 ml/min. De todos os indicadores do metabolismo do nitrogênio, a creatinina sanguínea é o mais específico para o diagnóstico de insuficiência renal crônica. É mais difícil interpretar um aumento no nível de ureia e ácido úrico no sangue (ver "Nefropatia gotosa"). Com um aumento no conteúdo de ureia sanguínea em um contexto de FC > 50 ml/min e um nível de creatinina normal, causas não renais de azotemia são prováveis: desidratação, distúrbios nutricionais (sobrecarga proteica, inanição), hipercatabolismo. Se for encontrada uma relação direta entre o grau de aumento de ureia e ácido úrico no sangue e a gravidade da hipercreatininemia, isso indica um diagnóstico de insuficiência renal crônica.
- A acidose hiperclorêmica compensada é causada por um defeito na reabsorção tubular de bicarbonatos e uma diminuição na secreção tubular de H + e NH4 +-hohob. É característica do estágio conservador da insuficiência renal crônica. Aumenta a hipercalemia, o hipercatabolismo e acelera o desenvolvimento de hiperparatireoidismo urêmico. Os sintomas clínicos são fraqueza e dispneia.
- A hipercalemia é um dos sintomas mais comuns e fatais da insuficiência renal crônica. Embora a capacidade dos rins de manter concentrações normais de potássio no sangue seja preservada por um longo período e cesse apenas quando a FC cai abaixo de 15-20 ml/min (insuficiência renal crônica terminal), a hipercalemia precoce frequentemente ocorre sob a influência de vários fatores. O risco de desenvolver hipercalemia crítica aumenta já no estágio inicial da insuficiência renal crônica no diabetes. Sua patogênese, além da hiperglicemia grave com deficiência de insulina e hipercatabolismo, está associada à síndrome do hipoaldosteronismo hiporreninêmico, com a formação de acidose tubular renal tipo IV. Na hipercalemia crítica (nível de potássio no sangue acima de 7 mEq/L), as células musculares e nervosas perdem sua capacidade de excitação, o que leva à paralisia, insuficiência respiratória aguda, dano difuso ao sistema nervoso central, bradicardia, bloqueio atrioventricular e até parada cardíaca completa.
- Hiperparatireoidismo urêmico. No estágio conservador da insuficiência renal crônica, o hiperparatireoidismo geralmente ocorre subclinicamente na forma de episódios de ossalgia e miopatia. Progride em pacientes com insuficiência renal crônica em hemodiálise programada.
- Distúrbios do metabolismo e da ação de medicamentos na insuficiência renal crônica. A superdosagem e os efeitos colaterais de medicamentos ocorrem com muito mais frequência na insuficiência renal crônica do que em indivíduos com rins saudáveis. Os efeitos colaterais incluem nefrotoxicidade, afetando a função renal residual, e toxicidade geral. A redução da excreção e do metabolismo de medicamentos por rins encolhidos leva ao seu acúmulo no sangue com aumento do efeito principal, cujo grau é inversamente proporcional ao nível da função renal residual. Medicamentos metabolizados pelo fígado não causam superdosagem e efeitos colaterais na insuficiência renal crônica.
- Distúrbios do estado nutricional. Em pacientes com insuficiência renal crônica com diminuição da FC, diminuição do apetite e aumento da intoxicação, observa-se redução espontânea do consumo de proteína e energia; sem correção adequada, isso leva, juntamente com o hipercatabolismo, a distúrbios do estado nutricional. A hipoalbuminemia está intimamente associada ao aumento de doenças concomitantes, hospitalizações e mortalidade em pacientes com insuficiência renal crônica.
Causas de hipercalemia na insuficiência renal crônica
Gravidade da hipercalemia |
Razões |
Hipercalemia precoce | Ingestão excessiva de potássio na dieta Hipercatabolismo Restrição severa de fluidos, oligúria Acidose metabólica e respiratória Medicamentos que fazem com que o potássio saia da célula |
Hipercalemia terminal |
Hipoaldosteronismo (hiporeninêmico, seletivo) Inibição competitiva do efeito da aldosterona Distúrbios da secreção tubular de potássio Rim perdedor de sal Em CF < 15-20 ml/min |
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Insuficiência renal crônica terminal (TFG menor que 15 ml/min)
No estágio terminal, apenas a terapia de substituição renal é eficaz - métodos de diálise (hemodiálise regular, CAPD) ou transplante renal.
Quando o estágio conservador da insuficiência renal crônica passa para o estágio terminal, a função de excreção de água é prejudicada: a poliúria "forçada" é substituída por oligúria e desenvolve-se hiperidratação. A hipertensão frequentemente se torna incontrolável, levando a uma diminuição acentuada da visão e insuficiência ventricular esquerda aguda com edema pulmonar. Os sintomas da insuficiência renal crônica neste estágio são os seguintes: sonolência, fraqueza muscular, náuseas, vômitos com diminuição acentuada do apetite, frequentemente até anorexia, diarreia (enterocolite urêmica). Prurido cutâneo é característico. Sangramento (nasal, gastrointestinal, uterino), dor nos ossos e na coluna, espasmos musculares convulsivos são observados. Na uremia terminal, são detectados: odor amoniacal pela boca, pericardite, danos ao sistema nervoso periférico e ao sistema nervoso central, sintomas de acidose metabólica descompensada: respiração intermitente, gota secundária (com artrite, tofos).
- Danos ao sistema nervoso.
- Sintomas iniciais da encefalopatia urêmica: perda de memória, perda da capacidade de realizar operações matemáticas simples, inversão do sono.
- Na fase tardia, ocorre o coma urêmico. O estado comatoso na insuficiência renal crônica também é causado por outras causas: edema cerebral devido à hiperidratação crítica ou crise hipertensiva grave.
- No diabetes, a adição de insuficiência renal crônica aumenta o risco de coma hipoglicêmico, visto que a taxa de metabolismo da insulina diminui à medida que os rins se contraem. A ausência de sintomas típicos de hipoglicemia devido à polineuropatia diabética autônoma é especialmente perigosa na nefropatia diabética.
- A polineuropatia sensório-motora periférica é caracterizada por síndrome das pernas inquietas, parestesia, às vezes por fraqueza muscular grave e distúrbios no ritmo circadiano da pressão arterial. Paresia e ataxia sensorial são típicas do estágio avançado da neuropatia sensório-motora.
- A neuropatia autonômica é caracterizada por instabilidade hemodinâmica (ortostática, hipotensão intradialítica), diminuição da sudorese, “desnervação vagal” do coração com arritmias, risco de parada cardíaca súbita, paresia gástrica, diarreia noturna profusa e impotência.
- A acidose metabólica com alta deficiência aniônica é causada pela retenção de sulfatos e fosfatos. Além disso, em condições de anemia renal e hipóxia tecidual na insuficiência renal crônica, o risco de desenvolver acidose láctica aumenta. Com a acidose metabólica descompensada (com diminuição do pH sanguíneo), ocorrem respiração de Kussmaul, outros sintomas de lesão do SNC, até coma acidótico.
- Pericardite. A pericardite urêmica é um sintoma de insuficiência renal crônica em estágio terminal e indica hemodiálise urgente. São típicas dores no peito, frequentemente intensas, associadas à respiração e a alterações na posição do corpo, distúrbios do ritmo e atrito pericárdico. A pericardite é a causa de morte em 3-4% dos pacientes com insuficiência renal crônica.
- Danos ao sistema respiratório na insuficiência renal crônica. O edema pulmonar intersticial urêmico ("pulmão aquoso") é o dano ao sistema respiratório mais comum na insuficiência renal crônica. É importante diferenciá-lo da insuficiência ventricular esquerda aguda e da síndrome da síndrome respiratória aguda grave (SDR). Quando a insuficiência renal crônica é associada a pacientes com diabetes, o risco de edema pulmonar não cardiogênico aumenta. Como a hiperglicemia grave não é acompanhada de diurese osmótica em pacientes com nefropatia diabética e insuficiência renal crônica, a síndrome hiperosmolar em desenvolvimento leva à hiperidratação hipervolêmica crítica com edema pulmonar intersticial. A síndrome da apneia obstrutiva do sono (SOP) ocorre frequentemente na insuficiência renal crônica.
- A pneumonia bacteriana aguda (estafilocócica, tuberculose) também costuma complicar a insuficiência renal crônica. A tuberculose na insuficiência renal crônica é observada de 7 a 10 vezes mais frequentemente do que em indivíduos com função renal normal.
- Danos ao trato gastrointestinal na uremia grave. Os seguintes sintomas de insuficiência renal crônica são característicos: anorexia, síndrome dispéptica grave, glossite, queilite, estomatite, caxumba e diarreia frequente. Sangramento gástrico com mortalidade superior a 50% ocorre em cada 10 pacientes em diálise devido a úlceras pépticas, esofagite erosiva e angiodisplasia da mucosa gastrointestinal. Um fator de risco adicional para sangramento intestinal com perfuração é a diverticulose do cólon, característica da doença policística. Danos ao trato gastrointestinal urêmico levam à síndrome de má absorção, que é facilitada por anorexia, distúrbios de secreção, aterosclerose das artérias abdominais e neuropatia autonômica do trato gastrointestinal.