Insuficiência renal crônica: sintomas

Com base no grau de diminuição da FC e das táticas médicas, existem 3 estágios de insuficiência renal crônica.

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O estágio inicial da insuficiência renal crônica (diminuição da FC para 40-60 ml / min)

Os primeiros sintomas de insuficiência renal crónica - "máscara" não-específica: anémico, hipertenso, asthenic, gota, osteopatia, bem como complicações devido a uma diminuição da eliminação renal de fármacos, tais como o aumento da frequência de estados hipoglicémicos com diabetes estáveis sobre a dose seleccionada de insulina.

O estágio inicial da insuficiência renal crônica é caracterizado por um fluxo latente com poliúria, nicturia, anemia moderadamente grave. Em 40-50% dos casos, a hipertensão arterial é detectada. Muitas vezes, há uma diminuição no apetite.

• Distúrbios de eletrólitos de água.
  • A poliúria com imagem é um sintoma precoce de insuficiência renal crônica causada por uma violação da capacidade de concentração dos rins devido a uma diminuição da reabsorção de água tubular. Uma vez que a poliúria é "forçada", limitar o regime de beber com insuficiência renal crônica provoca o risco de desidratação, hipovolemia e hipernatremia.
  • A anexação de uma violação da reabsorção tubular de sódio indica o desenvolvimento da síndrome de perda de sódio (rim salgado). O último é complicado pela insuficiência renal aguda prerrenal.
  • A hipocalemia também ocorre no estágio poliurico da insuficiência renal crônica no caso de sobredosagem de salitre, diarréia profusa. É representada por uma forte fraqueza muscular, alterações do ECG, aumento do efeito tóxico dos glicósidos cardíacos.
  • retenção de sódio de entrada em função do volume de alimentos de sódio em excesso da sua excreção máximo valor em insuficiência renal crónica, leva a Hiperidratação com hipervolemia, o miocárdio de sobrecarga de volume, bem como o volume-Na ⁺ hipertensão dependente.
• Hipertensão arterial. A relação entre hipertensão e insuficiência renal crônica deve ser assumida no caso de seu curso descontrolado sem diminuição noturna da pressão arterial e com a formação precoce de hipertrofia do ventrículo ventricular.
  • Volume de Na- ⁺ hipertensão dependente (90-95% dos casos) representado hipervolemia crónica, hipernatremia e giporeninemiey, aumenta à medida que o ganho e sobrecarga hiper-hidratação e Na normalizadas depois das saluréticos de restrição e sais de fluido ou recepção de hemodiálise.
  • Hipertensão na nefropatia diabética, apesar da quantidade de Na- ⁺ carácter dependente torna-se mais cedo malokontroliruemoy (CF ao mesmo tempo reduzir a 30-40 ml / min), o que acelera dramaticamente-se a progressão da insuficiência renal crónica, a retinopatia diabética proliferativa, e por vezes conduz a edema pulmonar devido insuficiência ventricular aguda do ventrículo esquerdo, bem como desprendimento de retina.
  • A hipertensão renindependente (5-10%) é caracterizada por um aumento persistente da pressão diastólica. Ao mesmo tempo, o nível de renina e OPSS é aumentado, e o débito cardíaco e a concentração de sódio de sangue são reduzidos. A pressão arterial não é normalizada após a prescrição de salitre (e durante a hemodiálise), apesar da correção da hiperidratação. A hipertensão arterial dependente de renina é frequentemente maligna: ocorre com dano grave aos vasos do fundo, sistema nervoso central, miocárdio (insuficiência aguda do ventrículo esquerdo).
  • Com a progressão da insuficiência renal crônica, uma forma de hipertensão pode ser transformada em outra, geralmente mais grave. Na pielonefrite, a hipertensão, que geralmente responde bem à terapia anti-hipertensiva, pode tornar-se descontrolada pelo encolhimento de um dos rins, unindo a estenose aterosclerótica da artéria renal.
• A anemia muitas vezes se desenvolve no estágio inicial da insuficiência renal crônica (com uma diminuição da FC para 50 ml / min) e com a sua progressão aumenta, à medida que a escassez de epoetina endógena cresce à medida que os brotos se encolhem. A anemia deficiente em epo-etilo é normocítica, normocrômica, progredindo lentamente. A sua gravidade determina em grande parte a gravidade da síndrome asténica, a tolerabilidade da atividade física na insuficiência renal crônica, o grau de diminuição do apetite. A anemia aumenta o risco de complicações cardiovasculares de insuficiência renal crônica, sensibilidade a infecções, promove hemocromatose secundária, infecção por VHB e VHC devido a transfusões sanguíneas freqüentes. A anemia não é característica da insuficiência renal crônica na doença renal policística, muitas vezes ausente na hipertensão renovascular.
• Cardiomiopatia e aterosclerose progressiva. A aterosclerose progressiva afeta as artérias coronárias, cerebrais e renais na insuficiência renal crônica. 15% dos pacientes com insuficiência renal terminal com mais de 50 anos são diagnosticados com aterosclerose bilateral das artérias renais. Alto risco de infarto agudo do miocárdio em pacientes com insuficiência renal crônica com hipertrofia ventricular esquerda grave e hiperlipidemia. Hipertrofia do ventrículo esquerdo e IHD, diagnosticada no estágio inicial de insuficiência renal crônica em 30-40% dos pacientes, progresso em diálise, levando a IAM, cardiomiopatia e insuficiência cardíaca crônica.

Estádio conservador da insuficiência renal crônica (CF 15-40 ml / min)

Nesta fase, a terapia conservadora efetiva, que mantém a função residual dos rins. Os métodos de tratamento de diálise não se aplicam. Sobre o início deste estágio são evidências de aderência à síndrome astênica de poliúria, diminuição da capacidade de trabalho, diminuição do apetite até o desenvolvimento de anorexia, perda de peso, o surgimento de azotemia.

• Azotemia. Na insuficiência renal crônica, observa-se um aumento persistente do nível de escória nitrogenada (creatinina, ureia, nitrogênio, ácido úrico) com uma diminuição da FC abaixo de 40 ml / min. De todos os parâmetros do metabolismo do nitrogênio, a creatinina no sangue é mais específica para o diagnóstico de insuficiência renal crônica. É mais difícil tratar o aumento do nível de ureia e ácido úrico no sangue (ver "Nefropatia Gouty"). Quando a concentração de ureia no sangue é aumentada em um fundo de FC> 50 ml / min e o nível normal de creatinina, é provável que haja causas não-renais de azotemia: desidratação, distúrbios alimentares (sobrecarga de proteína, fome), hipercatabolismo. Se for encontrada uma relação direta entre o grau de aumento de ureia e ácido úrico no sangue ea gravidade da hipercreatininemia, isso indica um diagnóstico de insuficiência renal crônica.
• A acidose hiperclorêmica compensada é causada por um defeito na reabsorção tubular de bicarbonatos e uma diminuição na secreção tubular de H ⁺ e NH ₄ ⁺ -hohob. É característico do estágio conservador da insuficiência renal crônica. Melhora a hipercalemia, o hipercatabolismo e acelera o desenvolvimento do hiperparatiroidismo urêmico. Os sintomas clínicos são fraqueza, dispnéia.
• A hipercalemia é um dos sintomas mais freqüentes e fatais da insuficiência renal crônica. Embora a capacidade do rim para manter a concentração normal de potássio no sangue permanentemente armazenados apenas e terminada com uma diminuição da FC abaixo de 15-20 ml / min (insuficiência renal crónica terminal de), hipercalemia precoce ocorre muitas vezes sob a influência de vários factores. O risco de desenvolver hipercalemia crítica já está aumentado no estágio inicial de insuficiência renal crônica na diabetes. Sua patogenia, em adição à hiperglicemia severa com deficiência de insulina e hipercatabolismo associada com gipoaldosteronizm síndrome giporeninemicheskogo para formar IV tipo acidose tubular renal. Numa hipercalemia crítico (nível de potássio no sangue mais do que 7 meq / l), células musculares e nervosas perdem a sua capacidade de excitabilidade, o que leva a paralisia, insuficiência respiratória aguda, as lesões do SNC difusas, bradicardia, bloqueio atrioventricular até a paragem cardíaca completa.
• Hiperparatiroidismo uremico. No estágio conservador da insuficiência renal crônica, o hiperparatiroidismo geralmente ocorre subclinicamente na forma de episódios de ossalgia, miopatia. Avança em pacientes com insuficiência renal crônica em hemodiálise programada.
• Distúrbios metabólicos e efeitos de drogas na insuficiência renal crônica. A sobredosagem e os efeitos colaterais das drogas ocorrem na insuficiência renal crônica significativamente mais freqüentemente do que nos indivíduos com rins saudáveis. Entre os efeitos colaterais estão nefrotóxicos, afetando a função residual dos rins e tóxicos em geral. A redução da excreção e metabolismo de drogas com rins enrugados leva à acumulação no sangue com aumento do efeito principal, cujo grau é inversamente proporcional ao nível de função renal residual. As drogas metabolizadas pelo fígado, com insuficiência renal crônica, não causam uma sobredosagem e efeitos colaterais.
• Doenças do estado nutricional. Em pacientes com insuficiência renal crônica com desaceleração da FC, diminuição do apetite, aumento da intoxicação, há uma diminuição espontânea na ingestão de proteína e energia; sem correção apropriada, isso leva junto com o hipercatabolismo a violações do status da nutrição. A hipoalbuminemia está intimamente associada a um aumento das doenças concomitantes, hospitalizações e mortalidade de pacientes com insuficiência renal crônica.

Causas de hipercalemia na insuficiência renal crônica

Gravidade da ginecologia	Causas
Hipercalemia precoce	Inundação excessiva de potássio em alimentos Hipercatabolismo Restrição de líquido severa, oligúria Acidose metabólica e respiratória Medicamentos que causam a liberação de potássio da célula
Hipercalemia terminal	Hipoaldosteronismo (giporeninemichesky, seletivo) Inibição competitiva do efeito da aldosterona Violações da secreção tubular de potássio Salgando rim Com CF <15-20 ml / min

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O estágio terminal da insuficiência renal crônica (FC inferior a 15 ml / min)

No estágio terminal, apenas a terapia renal substitutiva é eficaz - métodos de diálise (hemodiálise regular, CAPD) ou transplante renal.

Quando o estágio conservador da insuficiência renal crônica passa para o terminal, a função de eliminação de água é violada: a poliúria "forçada" é substituída por oligúria, a hiperidratação se desenvolve. A hipertensão freqüentemente adquire um curso pouco controlado, levando a uma diminuição acentuada da visão, insuficiência ventricular esquerda aguda com edema pulmonar. Os sintomas da insuficiência renal crônica nesta fase são: sonolência, fraqueza muscular, náuseas, vômitos com diminuição acentuada do apetite, muitas vezes até anorexia, diarréia (enterocolite urêmica). Comichão com coceira. Observe o sangramento (nasal, gastrointestinal, uterina), dor nos ossos e coluna vertebral, convulsão dos músculos. Com uremia terminal, odor de amônia da boca, pericardite, dano ao sistema nervoso periférico e sistema nervoso central, sintomas de acidose metabólica descompensada: respiração periódica, gota secundária (com artrite, tofusi).

• A derrota do sistema nervoso.
  • Sintomas iniciais da encefalopatia urêmica: perda de memória, capacidade de ações matemáticas simples, inversão do sono.
  • No estágio final vem o coma urêmico. O coma na insuficiência renal crônica é devido a outras causas: edema cerebral devido a hiperidratação crítica ou crise hipertensiva grave.
  • No diabetes, a adesão à insuficiência renal crônica aumenta o risco de coma hipoglicêmico, porque a taxa de metabolismo da insulina diminui à medida que o rim encolhe. Especialmente perigoso na nefropatia diabética é a ausência de sintomas típicos de hipoglicemia devido à polineuropatia diabética autônoma.
  • A polineuropatia sensório-motora periférica é representada pela síndrome de "pernas inquietas", parestesia, às vezes - uma forte fraqueza muscular, violações do ritmo diário da pressão sanguínea. Para o estágio tardio da neuropatia sensório-motora, as pareses e a ataxia sensorial são típicas.
  • Para neuropatia autonômica é caracterizado por instabilidade hemodinâmica (ortostática, hipotensão intradialysis), diminuição da transpiração, "desnervação vagal" com arritmias cardíacas, o risco de paragem cardíaca súbita, gastroparese, diarreia noturna profusa, impotência.
• Acidose metabólica com alta deficiência aniônica é causada pelo atraso dos sulfatos, fosfatos. Além disso, nas condições de anemia renal e hipoxia tecidual na insuficiência renal crônica, o risco de desenvolver acidose láctica é aumentado. Com acidose metabólica descompensada (com uma diminuição no pH do sangue), Kussmaul respira, outros sintomas de dano do SNC, até o coma acidótico.
• Pericardite. A pericardite urêmica é um sintoma de insuficiência renal crônica no estágio terminal e serve de indicação para hemodiálise urgente. Dores torácicas típicas, muitas vezes intensas, associadas à respiração e alterações na posição do corpo, distúrbios do ritmo e ruído de fricção pericárdica. A pericardite é a causa da morte de 3-4% dos pacientes com insuficiência renal crônica.
• A derrota do sistema respiratório na insuficiência renal crônica. O edema intersticial uremico dos pulmões ("pulmão da água") - a lesão mais comum do sistema respiratório na insuficiência renal crônica é importante para se distinguir da insuficiência ventricular esquerda aguda e síndrome RDS. Com a adição de insuficiência renal crônica em diabéticos, aumenta o risco de edema pulmonar não cardiogênico. Uma vez que a insuficiência renal crônica em pacientes com nefropatia diabética expressa hiperglicemia não é acompanhada de diurese osmótica, a síndrome hiperosmolar em desenvolvimento leva à hiperidratação hipervolêmica crítica com edema intersticial dos pulmões. Na insuficiência renal crônica, muitas vezes existe uma síndrome de apneia noturna do tipo obstrutivo.
• A pneumonia aguda bacteriana (estafilocócica, tuberculosa) também complica frequentemente a insuficiência renal crônica. A tuberculose na insuficiência renal crônica é observada 7-10 vezes mais frequentemente do que em pessoas com função renal normal.
• Lesão do trato digestivo com uremia pronunciada. Característica dos seguintes sintomas de insuficiência renal crônica: anorexia, síndrome dispéptica pronunciada, glossite, cheilite, estomatite, caxumba, diarréia freqüente. O sangramento gástrico com mortalidade superior a 50% ocorre em cada 10 pacientes em diálise devido a úlceras pépticas do estômago, esofagite erosiva, angiodisplasia da mucosa gastrointestinal. Um fator de risco adicional para o sangramento intestinal com perfuração é a diverticulose do intestino grosso, característica da doença policística. O dano uremico no trato gastrointestinal leva a uma síndrome de absorção prejudicada, que é promovida pela anorexia, insuficiência de secreção, aterosclerose das artérias abdominais e neuropatia autonômica do trato gastrointestinal.