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Saúde

Insuficiência renal crónica - Sintomas

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Última revisão: 06.07.2025
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Com base no grau de redução da FC e nas táticas de tratamento, existem 3 estágios de insuficiência renal crônica.

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Estágio inicial da insuficiência renal crônica (diminuição da FC para 40-60 ml/min)

Os primeiros sintomas da insuficiência renal crônica são “máscaras” inespecíficas: anêmicas, hipertensivas, astênicas, gotosas, osteopáticas, bem como complicações causadas pela diminuição da eliminação renal de medicamentos, por exemplo, aumento da frequência de quadros hipoglicêmicos no diabetes estável com dosagem selecionada de insulina.

O estágio inicial da insuficiência renal crônica é caracterizado por um curso latente com poliúria, noctúria e anemia moderada. Hipertensão arterial é detectada em 40-50% dos casos. Diminuição do apetite é frequentemente observada.

  • Distúrbios hídricos e eletrolíticos.
    • Poliúria com noctúria é um sintoma precoce de insuficiência renal crônica, causada por comprometimento da capacidade de concentração renal devido à diminuição da reabsorção tubular de água. Como a poliúria é "forçada" por natureza, ao limitar o regime de ingestão de líquidos na insuficiência renal crônica, há risco de desidratação, hipovolemia e hipernatremia.
    • A adição de reabsorção tubular de sódio prejudicada indica o desenvolvimento da síndrome de perda de sódio (rim perdedor de sal). Esta última é complicada por insuficiência renal aguda pré-renal.
    • A hipocalemia também ocorre no estágio poliúrico da insuficiência renal crônica, em caso de overdose de saluréticos e diarreia profusa. É caracterizada por fraqueza muscular grave, alterações no ECG e aumento do efeito tóxico dos glicosídeos cardíacos.
    • A retenção de sódio devido à ingestão de sódio com alimentos em um volume que excede sua excreção máxima na insuficiência renal crônica leva à hipervolemia com hiperidratação, sobrecarga de volume do miocárdio e também à hipertensão dependente de Na + volume.
  • Hipertensão arterial. A associação entre hipertensão e insuficiência renal crônica deve ser assumida em sua evolução mal controlada, com ausência de queda noturna da pressão arterial e formação precoce de hipertrofia ventricular esquerda.
    • A hipertensão Na + dependente de volume (90-95% dos casos) é representada por hipervolemia crônica, hipernatremia e hiporreninemia, aumenta com o aumento da hiperidratação e sobrecarga de Na e se normaliza após restrição de líquidos e sal, uso de saluréticos ou realização de sessão de hemodiálise.
    • A hipertensão na nefropatia diabética, apesar de sua natureza dependente de volume Na +, torna-se incontrolável precocemente (com uma diminuição da FC para 30-40 ml/min), o que acelera drasticamente a progressão da insuficiência renal crônica, retinopatia proliferativa diabética e, às vezes, leva ao edema pulmonar devido à insuficiência ventricular esquerda aguda, bem como ao descolamento de retina.
    • A hipertensão arterial renina-dependente (5-10%) é caracterizada por um aumento persistente da pressão diastólica. Nesse caso, os níveis de renina e de OPSS aumentam, e o débito cardíaco e a concentração sanguínea de sódio diminuem. A pressão arterial não se normaliza após a administração de saluréticos (e durante a hemodiálise), apesar da correção da hiperidratação. A hipertensão arterial renina-dependente é frequentemente maligna: ocorre com danos graves aos vasos do fundo, sistema nervoso central e miocárdio (insuficiência ventricular esquerda aguda).
    • À medida que a insuficiência renal crônica progride, uma forma de hipertensão pode se transformar em outra, geralmente mais grave. Na pielonefrite, a hipertensão, que geralmente responde bem à terapia hipotensiva, pode se tornar incontrolável quando um dos rins se contrai e ocorre estenose aterosclerótica da artéria renal.
  • A anemia frequentemente se desenvolve nos estágios iniciais da insuficiência renal crônica (com diminuição da FC para 50 ml/min) e aumenta com sua progressão, visto que, à medida que os rins diminuem de tamanho, a deficiência de epoetina endógena aumenta. A anemia por deficiência de epoetina é normocítica, normocrômica e progride lentamente. Sua gravidade determina em grande parte a gravidade da síndrome astênica, a tolerância à atividade física na insuficiência renal crônica e o grau de perda de apetite. A anemia aumenta o risco de complicações cardiovasculares da insuficiência renal crônica, a suscetibilidade a infecções, promove hemocromatose secundária e infecção por HBV e HCV devido a transfusões de sangue frequentes. A anemia não é típica da insuficiência renal crônica na doença renal policística e frequentemente está ausente na hipertensão renovascular.
  • Cardiomiopatia e aterosclerose progressiva. A aterosclerose progressiva afeta as artérias coronárias, cerebrais e renais na insuficiência renal crônica. Em 15% dos pacientes com insuficiência renal terminal com mais de 50 anos de idade, é diagnosticada aterosclerose bilateral das artérias renais. O risco de infarto agudo do miocárdio é alto em pacientes com insuficiência renal crônica com hipertrofia ventricular esquerda grave e hiperlipidemia. A hipertrofia ventricular esquerda e a doença coronariana, diagnosticadas no estágio inicial da insuficiência renal crônica em 30-40% dos pacientes, progridem em diálise, levando a infarto agudo do miocárdio, cardiomiopatia e insuficiência cardíaca crônica.

Estágio conservador da insuficiência renal crônica (FC 15-40 ml/min)

Nesta fase, a terapia conservadora é eficaz, mantendo a função renal residual. Tratamentos de diálise não são utilizados. O início desta fase é indicado pela adição de síndrome astênica à poliúria, diminuição da capacidade de trabalho, diminuição do apetite até o desenvolvimento de anorexia, perda de peso e ocorrência de azotemia.

  • Azotemia. Na insuficiência renal crônica, observa-se um aumento persistente do nível de resíduos nitrogenados (creatinina, nitrogênio ureico, ácido úrico) no sangue quando a FC cai abaixo de 40 ml/min. De todos os indicadores do metabolismo do nitrogênio, a creatinina sanguínea é o mais específico para o diagnóstico de insuficiência renal crônica. É mais difícil interpretar um aumento no nível de ureia e ácido úrico no sangue (ver "Nefropatia gotosa"). Com um aumento no conteúdo de ureia sanguínea em um contexto de FC > 50 ml/min e um nível de creatinina normal, causas não renais de azotemia são prováveis: desidratação, distúrbios nutricionais (sobrecarga proteica, inanição), hipercatabolismo. Se for encontrada uma relação direta entre o grau de aumento de ureia e ácido úrico no sangue e a gravidade da hipercreatininemia, isso indica um diagnóstico de insuficiência renal crônica.
  • A acidose hiperclorêmica compensada é causada por um defeito na reabsorção tubular de bicarbonatos e uma diminuição na secreção tubular de H + e NH4 +-hohob. É característica do estágio conservador da insuficiência renal crônica. Aumenta a hipercalemia, o hipercatabolismo e acelera o desenvolvimento de hiperparatireoidismo urêmico. Os sintomas clínicos são fraqueza e dispneia.
  • A hipercalemia é um dos sintomas mais comuns e fatais da insuficiência renal crônica. Embora a capacidade dos rins de manter concentrações normais de potássio no sangue seja preservada por um longo período e cesse apenas quando a FC cai abaixo de 15-20 ml/min (insuficiência renal crônica terminal), a hipercalemia precoce frequentemente ocorre sob a influência de vários fatores. O risco de desenvolver hipercalemia crítica aumenta já no estágio inicial da insuficiência renal crônica no diabetes. Sua patogênese, além da hiperglicemia grave com deficiência de insulina e hipercatabolismo, está associada à síndrome do hipoaldosteronismo hiporreninêmico, com a formação de acidose tubular renal tipo IV. Na hipercalemia crítica (nível de potássio no sangue acima de 7 mEq/L), as células musculares e nervosas perdem sua capacidade de excitação, o que leva à paralisia, insuficiência respiratória aguda, dano difuso ao sistema nervoso central, bradicardia, bloqueio atrioventricular e até parada cardíaca completa.
  • Hiperparatireoidismo urêmico. No estágio conservador da insuficiência renal crônica, o hiperparatireoidismo geralmente ocorre subclinicamente na forma de episódios de ossalgia e miopatia. Progride em pacientes com insuficiência renal crônica em hemodiálise programada.
  • Distúrbios do metabolismo e da ação de medicamentos na insuficiência renal crônica. A superdosagem e os efeitos colaterais de medicamentos ocorrem com muito mais frequência na insuficiência renal crônica do que em indivíduos com rins saudáveis. Os efeitos colaterais incluem nefrotoxicidade, afetando a função renal residual, e toxicidade geral. A redução da excreção e do metabolismo de medicamentos por rins encolhidos leva ao seu acúmulo no sangue com aumento do efeito principal, cujo grau é inversamente proporcional ao nível da função renal residual. Medicamentos metabolizados pelo fígado não causam superdosagem e efeitos colaterais na insuficiência renal crônica.
  • Distúrbios do estado nutricional. Em pacientes com insuficiência renal crônica com diminuição da FC, diminuição do apetite e aumento da intoxicação, observa-se redução espontânea do consumo de proteína e energia; sem correção adequada, isso leva, juntamente com o hipercatabolismo, a distúrbios do estado nutricional. A hipoalbuminemia está intimamente associada ao aumento de doenças concomitantes, hospitalizações e mortalidade em pacientes com insuficiência renal crônica.

Causas de hipercalemia na insuficiência renal crônica

Gravidade da hipercalemia

Razões

Hipercalemia precoce

Ingestão excessiva de potássio na dieta

Hipercatabolismo

Restrição severa de fluidos, oligúria

Acidose metabólica e respiratória

Medicamentos que fazem com que o potássio saia da célula

Hipercalemia terminal

Hipoaldosteronismo (hiporeninêmico, seletivo)

Inibição competitiva do efeito da aldosterona

Distúrbios da secreção tubular de potássio

Rim perdedor de sal

Em CF < 15-20 ml/min

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Insuficiência renal crônica terminal (TFG menor que 15 ml/min)

No estágio terminal, apenas a terapia de substituição renal é eficaz - métodos de diálise (hemodiálise regular, CAPD) ou transplante renal.

Quando o estágio conservador da insuficiência renal crônica passa para o estágio terminal, a função de excreção de água é prejudicada: a poliúria "forçada" é substituída por oligúria e desenvolve-se hiperidratação. A hipertensão frequentemente se torna incontrolável, levando a uma diminuição acentuada da visão e insuficiência ventricular esquerda aguda com edema pulmonar. Os sintomas da insuficiência renal crônica neste estágio são os seguintes: sonolência, fraqueza muscular, náuseas, vômitos com diminuição acentuada do apetite, frequentemente até anorexia, diarreia (enterocolite urêmica). Prurido cutâneo é característico. Sangramento (nasal, gastrointestinal, uterino), dor nos ossos e na coluna, espasmos musculares convulsivos são observados. Na uremia terminal, são detectados: odor amoniacal pela boca, pericardite, danos ao sistema nervoso periférico e ao sistema nervoso central, sintomas de acidose metabólica descompensada: respiração intermitente, gota secundária (com artrite, tofos).

  • Danos ao sistema nervoso.
    • Sintomas iniciais da encefalopatia urêmica: perda de memória, perda da capacidade de realizar operações matemáticas simples, inversão do sono.
    • Na fase tardia, ocorre o coma urêmico. O estado comatoso na insuficiência renal crônica também é causado por outras causas: edema cerebral devido à hiperidratação crítica ou crise hipertensiva grave.
    • No diabetes, a adição de insuficiência renal crônica aumenta o risco de coma hipoglicêmico, visto que a taxa de metabolismo da insulina diminui à medida que os rins se contraem. A ausência de sintomas típicos de hipoglicemia devido à polineuropatia diabética autônoma é especialmente perigosa na nefropatia diabética.
    • A polineuropatia sensório-motora periférica é caracterizada por síndrome das pernas inquietas, parestesia, às vezes por fraqueza muscular grave e distúrbios no ritmo circadiano da pressão arterial. Paresia e ataxia sensorial são típicas do estágio avançado da neuropatia sensório-motora.
    • A neuropatia autonômica é caracterizada por instabilidade hemodinâmica (ortostática, hipotensão intradialítica), diminuição da sudorese, “desnervação vagal” do coração com arritmias, risco de parada cardíaca súbita, paresia gástrica, diarreia noturna profusa e impotência.
  • A acidose metabólica com alta deficiência aniônica é causada pela retenção de sulfatos e fosfatos. Além disso, em condições de anemia renal e hipóxia tecidual na insuficiência renal crônica, o risco de desenvolver acidose láctica aumenta. Com a acidose metabólica descompensada (com diminuição do pH sanguíneo), ocorrem respiração de Kussmaul, outros sintomas de lesão do SNC, até coma acidótico.
  • Pericardite. A pericardite urêmica é um sintoma de insuficiência renal crônica em estágio terminal e indica hemodiálise urgente. São típicas dores no peito, frequentemente intensas, associadas à respiração e a alterações na posição do corpo, distúrbios do ritmo e atrito pericárdico. A pericardite é a causa de morte em 3-4% dos pacientes com insuficiência renal crônica.
  • Danos ao sistema respiratório na insuficiência renal crônica. O edema pulmonar intersticial urêmico ("pulmão aquoso") é o dano ao sistema respiratório mais comum na insuficiência renal crônica. É importante diferenciá-lo da insuficiência ventricular esquerda aguda e da síndrome da síndrome respiratória aguda grave (SDR). Quando a insuficiência renal crônica é associada a pacientes com diabetes, o risco de edema pulmonar não cardiogênico aumenta. Como a hiperglicemia grave não é acompanhada de diurese osmótica em pacientes com nefropatia diabética e insuficiência renal crônica, a síndrome hiperosmolar em desenvolvimento leva à hiperidratação hipervolêmica crítica com edema pulmonar intersticial. A síndrome da apneia obstrutiva do sono (SOP) ocorre frequentemente na insuficiência renal crônica.
  • A pneumonia bacteriana aguda (estafilocócica, tuberculose) também costuma complicar a insuficiência renal crônica. A tuberculose na insuficiência renal crônica é observada de 7 a 10 vezes mais frequentemente do que em indivíduos com função renal normal.
  • Danos ao trato gastrointestinal na uremia grave. Os seguintes sintomas de insuficiência renal crônica são característicos: anorexia, síndrome dispéptica grave, glossite, queilite, estomatite, caxumba e diarreia frequente. Sangramento gástrico com mortalidade superior a 50% ocorre em cada 10 pacientes em diálise devido a úlceras pépticas, esofagite erosiva e angiodisplasia da mucosa gastrointestinal. Um fator de risco adicional para sangramento intestinal com perfuração é a diverticulose do cólon, característica da doença policística. Danos ao trato gastrointestinal urêmico levam à síndrome de má absorção, que é facilitada por anorexia, distúrbios de secreção, aterosclerose das artérias abdominais e neuropatia autonômica do trato gastrointestinal.

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