Insuficiência renal aguda - Causas e patogénese

As causas da insuficiência renal aguda não são completamente claras, mas quatro mecanismos principais de seu desenvolvimento são observados:

• obstrução tubular;
• edema intersticial e fluxo reverso passivo do filtrado glomerular ao nível dos túbulos;
• distúrbio hemodinâmico renal;
• coagulação intravascular disseminada.

Com base em um vasto material estatístico, comprovou-se atualmente que a base morfológica da insuficiência renal aguda é a lesão do aparelho predominantemente tubular, na forma de necrose nefrotelial, com ou sem lesão da membrana basal; com lesão glomerular mal definida. Alguns autores estrangeiros utilizam o termo russo "necrose tubular aguda" como sinônimo do termo "insuficiência renal aguda". As alterações morfológicas são geralmente reversíveis, portanto, o complexo de sintomas clínicos e bioquímicos também o é. No entanto, em alguns casos, com efeitos endotóxicos graves (menos frequentemente exotóxicos), é possível o desenvolvimento de necrose cortical bilateral total ou subtotal, caracterizada por irreversibilidade morfológica e funcional.

Existem vários estágios de desenvolvimento da insuficiência renal aguda:

• estágio inicial (de exposição a um fator prejudicial);
• Estágio de oligúria ou anúria (aumento dos sinais clínicos da doença). O período de disfunção renal é caracterizado pela instabilidade da diurese, com oscilações periódicas de anúria para oligúria e vice-versa, sendo, portanto, denominado oligoanúrico;
• fase diurética (início da resolução da doença);
• estágio de recuperação.

A ação de fatores danosos causa danos ao aparelho tubular e, sobretudo, ao epitélio tubular, na forma de processos necrobióticos e distróficos, o que leva ao desenvolvimento do estágio oligoanúrico. A partir do momento em que o aparelho tubular é danificado, a anúria torna-se persistente. Além disso, outro fator característico da insuficiência renal aguda avançada é a obstrução tubular, que ocorre como resultado da destruição do nefrotélio e sua sobrecarga com escórias pigmentares. Se a membrana basal for preservada e funcionar como uma estrutura, o processo de regeneração se desenvolve paralelamente à necrose do nefrotélio. A regeneração do túbulo só é possível se a integridade do néfron for preservada. Foi estabelecido que o epitélio recém-formado é funcionalmente inferior no início, e somente no 10º dia após o início da doença surgem sinais de restauração de sua atividade enzimática, o que corresponde clinicamente ao estágio diurético inicial.

Em pacientes cirúrgicos em tratamento hospitalar, as causas de insuficiência renal aguda podem ser divididas em dois grupos:

• progressão da doença subjacente ou desenvolvimento de complicações;
• complicações de medicamentos, terapia de infusão ou complicações de transfusão de sangue.

Em pacientes submetidos à cirurgia, no período pós-operatório, a determinação dos fatores etiológicos da insuficiência renal aguda apresenta uma dificuldade diagnóstica significativa. São fatores diretamente relacionados ao trauma da operação e às complicações do período pós-operatório, entre as quais as mais prováveis são peritonite, pancreatite destrutiva, obstrução intestinal, etc. Nesse caso, é necessário levar em consideração alterações significativas em algumas reações do corpo que caracterizam o processo purulento-inflamatório. A febre no processo purulento-séptico frequentemente diminui, os calafrios nem sempre são acompanhados por um aumento correspondente na temperatura corporal, especialmente em pacientes com hiperidratação. O desenvolvimento de insuficiência renal aguda em pacientes cirúrgicos submetidos à cirurgia complica o diagnóstico de complicações purulentas nos órgãos abdominais. Uma melhora significativa na condição do paciente após a hemodiálise indica a ausência de complicações.

A anestesia pode causar efeitos tóxicos e tóxico-alérgicos nos rins. Por exemplo, há informações sobre a nefrotoxicidade do halotano. Nesses casos, a anúria é frequentemente precedida por hipertensão arterial durante a cirurgia ou no primeiro dia do pós-operatório; recuperação prolongada do sono narcótico; prolongamento da ventilação mecânica.

A insuficiência renal aguda pós-renal é mais frequentemente causada por obstrução aguda do trato urinário.

• Obstrução ureteral:
  • pedra;
  • coágulos sanguíneos;
  • papilite necrótica.
• Compressão dos ureteres:
  • tumor;
  • fibrose retroperitoneal.
• Danos à bexiga:
  • pedras;
  • tumor;
  • esquistossomose
  • obstrução inflamatória do colo da bexiga;
  • adenoma de próstata;
  • distúrbios da inervação da bexiga (lesão da medula espinhal, neuropatia diabética).
• Estenose da uretra.

Em caso de anúria aguda acompanhada de dor, a urolitíase deve ser descartada. Mesmo com obstrução unilateral do ureter com dor intensa (cólica renal), é possível a interrupção do fluxo urinário pelo rim saudável (anúria reflexa).

Na papilite necrótica (necrose das papilas renais), desenvolve-se insuficiência renal aguda pós-renal e renal. A insuficiência renal aguda pós-renal é mais comum devido à obstrução dos ureteres por papilas necróticas e coágulos sanguíneos em casos de diabetes mellitus e nefropatia analgésica ou alcoólica. A evolução da insuficiência renal aguda pós-renal na papilite necrótica é reversível. Ao mesmo tempo, a insuficiência renal aguda causada por papilite necrótica total aguda, complicando a pielonefrite purulenta, frequentemente evolui para insuficiência renal irreversível.

A insuficiência renal aguda também pode se desenvolver com a síndrome da ressecção transuretral da próstata (RTU), que complica a RTU da próstata devido a adenoma (ocorre em aproximadamente 1% dos casos). A síndrome da RTU ocorre 30 a 40 minutos após o início da ressecção da próstata e é caracterizada por aumento da pressão arterial, bradicardia e aumento do sangramento da ferida; muitos pacientes apresentam agitação e convulsões, podendo ocorrer coma. No pós-operatório imediato, a hipertensão arterial é substituída por hipotensão, de difícil correção; desenvolvem-se oligúria e anúria. A icterícia aparece ao final do dia. Durante a operação, é necessário lavar a ferida cirúrgica e a bexiga, constante ou fracionadamente, com água destilada sob pressão de 50 a 60 cm H2O. Como a pressão nos vasos venosos da área cirúrgica não excede 40 cm H2O, o fluido de irrigação entra nos vasos venosos. Foi comprovada a possibilidade de absorção de fluido pelo espaço paravesical quando a cápsula glandular é aberta. A taxa de absorção do fluido de irrigação do local cirúrgico é de 20 a 61 ml/min. De 300 a 8.000 ml de fluido podem ser absorvidos em uma hora. Ao usar água destilada, desenvolve-se hipoosmolaridade do plasma sanguíneo com subsequente hemólise intravascular dos eritrócitos, que foi considerada a principal causa da síndrome da RTU. No entanto, posteriormente, com o uso de soluções não hemolizantes, não foi possível evitar completamente a síndrome da RTU e a insuficiência renal aguda, apesar da ausência de hemólise. Ao mesmo tempo, todos os pesquisadores observam hiponatremia, hipocalcemia e hiperidratação geral. De acordo com dados da literatura, as seguintes causas de insuficiência renal aguda são prováveis:

• bloqueio mecânico dos túbulos renais por deposição de pigmento sanguíneo;
• o aparecimento de nefrotoxina quando a corrente elétrica atua no tecido;
• problemas circulatórios nos rins.

Na síndrome RTU, a insuficiência renal aguda ocorre em 10% dos pacientes e leva à morte em 20% dos casos.

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