Insuficiência cardíaca aguda

A insuficiência cardíaca aguda é um complexo de sintomas de distúrbios de desenvolvimento rápido da função sistólica e/ou diastólica do coração. Os principais sintomas são:

• débito cardíaco diminuído;
• perfusão tecidual insuficiente;
• aumento da pressão nos capilares pulmonares;
• congestão tecidual.

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O que causa insuficiência cardíaca aguda?

As principais causas de insuficiência cardíaca aguda são: exacerbação da doença isquêmica do coração (síndrome coronariana aguda, complicações mecânicas do infarto do miocárdio), crise hipertensiva, arritmia aguda, descompensação da insuficiência cardíaca crônica, patologia grave da valva cardíaca, miocardite aguda, tamponamento cardíaco, dissecção aórtica, etc.

Entre as causas não cardíacas desta patologia, as principais são sobrecarga de volume, infecções (pneumonia e septicemia), acidentes vasculares cerebrais agudos, intervenções cirúrgicas extensas, insuficiência renal, asma brônquica, overdose de drogas, abuso de álcool e feocromocitoma.

Variantes clínicas da insuficiência cardíaca aguda

De acordo com os conceitos modernos de manifestações clínicas e hemodinâmicas, a insuficiência cardíaca aguda é dividida nos seguintes tipos:

• Insuficiência cardíaca aguda descompensada (ocorrência recente ou descompensação de insuficiência cardíaca crônica).
• Insuficiência cardíaca aguda hipertensiva (manifestações clínicas de insuficiência cardíaca aguda em pacientes com função ventricular esquerda relativamente preservada em combinação com pressão arterial elevada e evidência radiográfica de congestão venosa nos pulmões ou edema deles).
• Edema pulmonar (confirmado por radiografia de tórax) é uma dificuldade respiratória grave com estertores pulmonares, ortopneia e, tipicamente, saturação arterial de oxigênio <90% em ar ambiente antes do tratamento.
• O choque cardiogênico é uma síndrome clínica caracterizada por hipoperfusão tecidual devido à insuficiência cardíaca que persiste após a correção da pré-carga. Hipotensão arterial (PAS < 90 mmHg ou PAs > 30 mmHg) e/ou diminuição da diurese < 0,5 ml/kg/h são geralmente observadas. Os sintomas podem estar associados à presença de bradi ou taquiarritmias, bem como a uma diminuição acentuada da disfunção contrátil do ventrículo esquerdo (choque cardiogênico verdadeiro).
• Insuficiência cardíaca aguda de alto débito - geralmente associada a taquicardia, pele e extremidades quentes, congestão pulmonar e, às vezes, pressão arterial baixa (um exemplo desse tipo de insuficiência cardíaca aguda é o choque séptico).
• Insuficiência ventricular direita aguda (síndrome de baixo débito cardíaco combinada com aumento da pressão venosa jugular, aumento do fígado e hipotensão arterial).

Considerando as manifestações clínicas, a insuficiência cardíaca aguda é dividida, de acordo com os sinais clínicos, em ventricular esquerda, ventricular direita com baixo débito cardíaco, insuficiência ventricular esquerda ou direita com sintomas de estagnação sanguínea, bem como sua combinação (insuficiência cardíaca biventricular ou total). Dependendo do grau de desenvolvimento dos distúrbios, também se distinguem insuficiência circulatória compensada e descompensada.

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Insuficiência cardíaca aguda de origem neurogênica

Tipicamente, esse tipo de insuficiência cardíaca se desenvolve com acidentes vasculares cerebrais agudos. Danos ao sistema nervoso central levam a uma liberação maciça de hormônios vasoativos (catecolaminas), o que causa um aumento significativo da pressão nos capilares pulmonares. Se esse aumento repentino de pressão persistir por tempo suficiente, o fluido sai dos capilares pulmonares. Como regra, danos agudos ao sistema nervoso são acompanhados por uma violação da permeabilidade da membrana capilar. A terapia intensiva nesses casos deve ter como objetivo principal manter as trocas gasosas adequadas e reduzir a pressão nos vasos pulmonares.

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Insuficiência cardíaca aguda em pacientes com defeitos cardíacos adquiridos

O curso de defeitos cardíacos adquiridos é frequentemente complicado pelo desenvolvimento de distúrbios circulatórios agudos na circulação pulmonar – insuficiência ventricular esquerda aguda. O desenvolvimento de crises de asma cardíaca é especialmente característico da estenose aórtica.

Os defeitos cardíacos aórticos são caracterizados por um aumento da pressão hidrostática na circulação pulmonar e um aumento significativo no volume e na pressão diastólica final, bem como estagnação sanguínea retrógrada.

Um aumento na pressão hidrostática na circulação pulmonar de mais de 30 mm Hg leva à penetração ativa do plasma nos alvéolos dos pulmões.

Nos estágios iniciais da estenose aórtica, a principal manifestação da insuficiência ventricular esquerda são crises de tosse dolorosa à noite. À medida que a doença progride, ocorrem sinais clínicos típicos de asma cardíaca, chegando até edema pulmonar grave. A pressão arterial geralmente está elevada. Os pacientes frequentemente se queixam de dor no coração.

A ocorrência de crises de asma é típica de estenose mitral grave sem insuficiência ventricular direita concomitante. Nesse tipo de cardiopatia, há uma obstrução ao fluxo sanguíneo no nível do orifício atrioventricular. Com seu estreitamento acentuado, o sangue não pode ser bombeado do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo do coração e permanece parcialmente na cavidade do átrio esquerdo e na circulação pulmonar. O estresse emocional ou o esforço físico levam a um aumento na produtividade do ventrículo direito em um contexto de débito cardíaco inalterado e reduzido. Um aumento na pressão na artéria pulmonar nesses pacientes durante o esforço físico leva à transudação de fluido para o interstício dos pulmões e ao desenvolvimento de asma cardíaca. A descompensação das capacidades do músculo cardíaco leva ao desenvolvimento de edema alveolar dos pulmões.

Em alguns casos, o quadro de insuficiência ventricular esquerda aguda em pacientes com estenose mitral também pode ser causado pelo fechamento mecânico do orifício atrioventricular esquerdo por um trombo móvel. Nesse caso, o edema pulmonar é acompanhado pelo desaparecimento do pulso arterial, com batimentos cardíacos fortes e desenvolvimento de síndrome de dor intensa no coração. Em um contexto de aumento da dispneia e colapso reflexo, pode ocorrer perda de consciência.

Se o fechamento do orifício atrioventricular esquerdo persistir por muito tempo, é possível morte rápida.

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Insuficiência cardíaca aguda de outra gênese

Uma série de condições patológicas são acompanhadas pelo desenvolvimento de insuficiência mitral aguda, cuja principal manifestação é a asma cardíaca.

A insuficiência mitral aguda se desenvolve como resultado da ruptura das cordas da valva mitral em endocardite bacteriana, infarto do miocárdio, síndrome de Marfan, mixoma cardíaco e outras doenças. A ruptura das cordas da valva mitral com o desenvolvimento de insuficiência mitral aguda também pode ocorrer em pessoas saudáveis.

Indivíduos praticamente saudáveis com insuficiência mitral aguda queixam-se principalmente de sufocação durante esforços físicos. Relativamente raramente, apresentam um quadro detalhado de edema pulmonar. O tremor sistólico é detectado na região atrial. A ausculta revela um sopro sistólico agudo e raspante na região atrial, que é bem transmitido aos vasos do pescoço.

O tamanho do coração, incluindo o átrio esquerdo, não aumenta nesta categoria de pacientes. Se a insuficiência mitral aguda ocorrer em um contexto de patologia grave do músculo cardíaco, geralmente se desenvolve edema pulmonar grave, difícil de tratar com medicamentos. Um exemplo clássico disso é o desenvolvimento de insuficiência ventricular esquerda aguda em pacientes com infarto do miocárdio com lesão dos músculos papilares.

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Insuficiência cardíaca aguda total

A insuficiência cardíaca total (biventricular) frequentemente se desenvolve com descompensação da circulação sanguínea em pacientes com defeitos cardíacos. Também é observada em casos de endotoxicose, infarto do miocárdio, miocardite, cardiomiopatia e intoxicação aguda por substâncias com ação cardiotóxica.

A insuficiência cardíaca total combina sintomas clínicos típicos de insuficiência ventricular esquerda e direita. Dispneia e cianose dos lábios e da pele são características.

A insuficiência aguda de ambos os ventrículos é caracterizada pelo rápido desenvolvimento de taquicardia, hipotensão e hipóxia circulatória e hipóxica. Observam-se cianose, edema das veias periféricas, aumento do fígado e aumento acentuado da pressão venosa central. A terapia intensiva é realizada de acordo com os princípios acima, com ênfase no tipo predominante de insuficiência.

Avaliação da gravidade do dano miocárdico

A gravidade do dano cardíaco no infarto do miocárdio é geralmente avaliada de acordo com as seguintes classificações:

A classificação de Killip T. baseia-se nos sinais clínicos e nos resultados da radiografia de tórax. São distinguidos quatro estágios (classes) de gravidade.

• Estágio I - sem sinais de insuficiência cardíaca.
• Estágio II - há sinais de insuficiência cardíaca (estertores úmidos na metade inferior dos campos pulmonares, terceiro tônus, sinais de hipertensão venosa nos pulmões).
• Estágio III - insuficiência cardíaca grave (edema pulmonar evidente; estertores úmidos que se estendem por mais do que a metade inferior dos campos pulmonares).
• Estágio IV - choque cardiogênico (PAS 90 mmHg com sinais de vasoconstrição periférica: oligúria, cianose, sudorese).

A classificação Forrester JS baseia-se em sinais clínicos que caracterizam a gravidade da hipoperfusão periférica, a presença de congestão pulmonar, diminuição do IC < 2,2 l/min/m² e aumento da POAP > 18 mmHg. Distingue-se entre o normal (grupo I), edema pulmonar (grupo II) e choque hipovolêmico-cardiogênico (grupos III e IV, respectivamente).

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Como a insuficiência cardíaca aguda é tratada?

É geralmente aceito iniciar o tratamento intensivo da insuficiência cardíaca aguda com medidas que visam reduzir a pós-carga no ventrículo esquerdo. Isso inclui colocar o paciente sentado ou semissentado, oxigenoterapia, acesso venoso (cateterismo venoso central, se possível), administração de analgésicos e neurolépticos, vasodilatadores periféricos, eufilina, bloqueadores ganglionares, diuréticos e, se indicado, vasopressores.

Monitoramento

Recomenda-se que todos os pacientes com insuficiência cardíaca aguda tenham a frequência cardíaca, pressão arterial, saturação de oxigênio, frequência respiratória, temperatura corporal, ECG e diurese monitorados.

Oxigenoterapia e suporte respiratório

Para garantir a oxigenação adequada dos tecidos, prevenir a disfunção pulmonar e o desenvolvimento de falência múltipla de órgãos, todos os pacientes com insuficiência cardíaca aguda têm indicação de oxigenoterapia e suporte respiratório.

Oxigenoterapia

O uso de oxigênio na presença de débito cardíaco diminuído pode melhorar significativamente a oxigenação tecidual. O oxigênio é administrado por meio de um cateter nasal a uma taxa de 4 a 8 l/min durante os dois primeiros dias. O cateter é inserido através da passagem nasal inferior até as coanas. O oxigênio é fornecido por meio de um rotâmetro. Um fluxo de 3 l/min fornece uma concentração inspirada de oxigênio de 27% em volume, enquanto um fluxo de 4 a 6 l/min fornece uma concentração de 30 a 40% em volume.

Redução da formação de espuma

Para reduzir a tensão superficial do fluido nos alvéolos, indica-se a inalação de oxigênio com um antiespumante (álcool 30-70% ou solução alcoólica de antiespumantesilano a 10%). Esses medicamentos têm a capacidade de reduzir a tensão superficial do fluido, o que ajuda a eliminar bolhas de suor plasmático nos alvéolos e melhora o transporte de gases entre os pulmões e o sangue.

O suporte respiratório não invasivo (sem intubação traqueal) é realizado pela manutenção de pressão positiva aumentada nas vias aéreas (CPAP - Continuous Positive Airway Pressure). A mistura de oxigênio e ar pode ser administrada aos pulmões através de uma máscara facial. Esse tipo de suporte respiratório permite o aumento do volume residual funcional dos pulmões, o aumento da elasticidade pulmonar, a redução do grau de envolvimento do diafragma no ato respiratório, a redução do trabalho dos músculos respiratórios e a redução da necessidade de oxigênio.

Suporte respiratório invasivo

Em caso de insuficiência respiratória aguda (frequência respiratória acima de 40 por minuto, taquicardia grave, transição de hipertensão para hipotensão, queda da PaO2 abaixo de 60 mm Hg e aumento da PaCO2 acima de 60 mm Hg), bem como pela necessidade de proteção das vias aéreas contra regurgitação em pacientes com edema pulmonar cardíaco, há necessidade de suporte respiratório invasivo (VM com intubação traqueal).

A ventilação artificial dos pulmões nesta categoria de pacientes melhora a oxigenação do corpo, normalizando as trocas gasosas, melhora a relação ventilação/perfusão e reduz a necessidade de oxigênio do corpo (uma vez que o trabalho dos músculos respiratórios cessa). No desenvolvimento de edema pulmonar, a ventilação artificial dos pulmões com oxigênio puro com aumento da pressão no final da expiração (10-15 cm Hg) é eficaz. Após o alívio da condição de emergência, é necessário reduzir a concentração de oxigênio na mistura inalada.

A pressão expiratória final elevada (PEEP) é um componente bem estabelecido do tratamento intensivo para insuficiência cardíaca ventricular esquerda aguda. No entanto, existem evidências convincentes de que a pressão positiva elevada nas vias aéreas ou a hiperinsuflação pulmonar levam ao desenvolvimento de edema pulmonar devido ao aumento da pressão capilar e à permeabilidade da membrana capilar. O desenvolvimento de edema pulmonar parece depender principalmente da magnitude do pico de pressão nas vias aéreas e da existência de alterações pulmonares prévias. A hiperinsuflação pulmonar em si pode causar aumento da permeabilidade da membrana. Portanto, a manutenção da pressão positiva elevada nas vias aéreas durante o suporte respiratório deve ser realizada sob monitorização dinâmica rigorosa da condição do paciente.

Analgésicos narcóticos e neurolépticos

A administração de analgésicos narcóticos e neurolépticos (morfina, promedol, droperidol), além do efeito analgésico, causa dilatação venosa e arterial, reduz a frequência cardíaca e tem efeito sedativo e eufórico. A morfina é administrada por via intravenosa fracionada na dose de 2,5 a 5 mg até que o efeito seja alcançado ou uma dose total de 20 mg. O promedol é administrado por via intravenosa na dose de 10 a 20 mg (0,5 a 1 ml de solução a 1%). Para potencializar o efeito, o droperidol é administrado por via intravenosa na dose de 1 a 3 ml de solução a 0,25%.

Vasodilatadores

O método mais comum de correção da insuficiência cardíaca é o uso de vasodilatadores para reduzir a carga de trabalho do coração, reduzindo o retorno venoso (pré-carga) ou a resistência vascular, que a bomba cardíaca é projetada para superar (pós-carga), e a estimulação farmacológica para aumentar a contratilidade miocárdica (drogas inotrópicas de ação positiva).

Vasodilatadores são o medicamento de escolha para hipoperfusão, congestão venosa pulmonar e diminuição da diurese. Antes de prescrever vasodilatadores, a hipovolemia existente deve ser corrigida com terapia de infusão.

Os vasodilatadores são divididos em três subgrupos principais, dependendo dos pontos de aplicação. Existem fármacos com efeito predominantemente venodilatador (reduzindo a pré-carga), com efeito predominantemente arteriodilatador (reduzindo a pós-carga) e aqueles com efeito equilibrado sobre a resistência vascular sistêmica e o retorno venoso.

Os medicamentos do 1º grupo incluem nitratos (o principal representante do grupo é a nitroglicerina). Eles têm um efeito vasodilatador direto. Os nitratos podem ser administrados por via sublingual, na forma de aerossol - spray de nitroglicerina de 400 mcg (2 aplicações) a cada 5 a 10 minutos, ou dinitrato de isossorbida de 1,25 mg. A dose inicial de nitroglicerina para administração intravenosa no desenvolvimento de insuficiência ventricular esquerda aguda é de 0,3 mcg/kg/min com aumento gradual para 3 mcg/kg/min até que se obtenha um efeito hemodinâmico claro (ou 20 mcg/min com aumento da dose para 200 mcg/min).

Os medicamentos do segundo grupo são bloqueadores alfa-adrenérgicos. São usados raramente no tratamento de edema pulmonar (fentolamina 1 ml de solução a 0,5%, tropafeno 1 ml de solução a 1 ou 2%; administrados por via intravenosa, intramuscular ou subcutânea).

O nitroprussiato de sódio é um fármaco do 3º grupo. É um vasodilatador potente, equilibrado e de curta ação que relaxa a musculatura lisa das veias e arteríolas. O nitroprussiato de sódio é o fármaco de escolha em pacientes com hipertensão grave e baixo débito cardíaco. Antes do uso, 50 mg do fármaco são dissolvidos em 500 ml de glicose a 5% (1 ml desta solução contém 6 mcg de nitroprussiato de sódio).

As doses de nitroprussiato necessárias para reduzir satisfatoriamente a carga no miocárdio na insuficiência cardíaca variam de 0,2 a 6,0 mcg/kg/min ou mais, com média de 0,7 mcg/kg/min.

Diuréticos

Os diuréticos são um componente bem estabelecido no tratamento da insuficiência ventricular esquerda aguda. Medicamentos de ação rápida (lasix, ácido etacrínico) são os mais utilizados.

Lasix é um diurético de alça de curta ação. Inibe a reabsorção de sódio e cloreto na alça de Henle. Em caso de edema pulmonar, é administrado por via intravenosa na dose de 40-160 mg. A introdução de uma dose de ataque de Lasix seguida de infusão é mais eficaz do que a administração repetida em bolus.

As doses recomendadas variam de 0,25 mg/kg de peso corporal a 2 mg/kg de peso corporal, e maiores na presença de refratariedade. A administração de Lasix causa efeito venodilatador (após 5 a 10 minutos), diurese rápida e reduz o volume sanguíneo circulante. O efeito máximo é observado 25 a 30 minutos após a administração. Lasix está disponível em ampolas contendo 10 mg do medicamento. Efeitos semelhantes podem ser obtidos pela administração intravenosa de ácido etacrínico na dose de 50 a 100 mg.

Diuréticos em pacientes com síndrome coronariana aguda são usados com muita cautela e em pequenas doses, pois podem causar diurese maciça com subsequente redução no volume sanguíneo circulante, débito cardíaco, etc. A refratariedade à terapia é superada pela terapia combinada com outros diuréticos (torasemida, hidroclorotiazida) ou infusão de dopamina.

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Suporte inotrópico

A necessidade de suporte inotrópico surge com o desenvolvimento da síndrome de "baixo débito cardíaco". Os medicamentos mais comumente utilizados são quimioterapia, dobutamina e adrenalina.

A dopamina é administrada por via intravenosa, por gotejamento, a uma taxa de 1-3 a 5-15 mcg/kg/min. A dobutamina, na dose de 5-10 mcg/kg/min, é altamente eficaz na insuficiência cardíaca aguda refratária à terapia com glicosídeos cardíacos.

Levosimendana é um representante de uma nova classe de medicamentos — os sensibilizadores de cálcio. Possui ação inotrópica e vasodilatadora, o que a diferencia fundamentalmente de outros medicamentos inotrópicos.

A levosimendana aumenta a sensibilidade das proteínas contráteis dos cardiomiócitos ao cálcio sem alterar a concentração de cálcio intracelular e AMPc. O medicamento abre os canais de potássio da musculatura lisa, resultando na dilatação de veias e artérias (incluindo as coronárias).

Levosimendana é indicada para insuficiência cardíaca aguda com baixo débito cardíaco em pacientes com disfunção sistólica ventricular esquerda, na ausência de hipotensão arterial grave. É administrada por via intravenosa em uma dose de ataque de 12-24 mcg/kg durante 10 minutos, seguida de infusão contínua a uma taxa de 0,05-0,1 mcg/kg/min.

A adrenalina é usada como uma infusão a uma taxa de 0,05-0,5 mcg/kg/min para hipotensão arterial profunda (pressão arterial sistólica < 70 mm Hg) refratária à dobutamina.

A norepinefrina é administrada por via intravenosa, por gotejamento, na dose de 0,2-1 mcg/kg/min. Para um efeito hemodinâmico mais pronunciado, a norepinefrina é combinada com dobutamina.

O uso de drogas inotrópicas aumenta o risco de desenvolvimento de arritmia cardíaca na presença de distúrbios eletrolíticos (K+ menor que 1 mmol/l, Mg2+ menor que 1 mmol/l).

Glicosídeos cardíacos

Glicosídeos cardíacos (digoxina, estrofantina, corglicon) são capazes de normalizar a necessidade de oxigênio do miocárdio de acordo com o volume de trabalho e aumentar a tolerância à carga com o mesmo gasto energético. Os glicosídeos cardíacos aumentam a quantidade de cálcio intracelular, independentemente dos mecanismos adrenérgicos, e aumentam a função contrátil do miocárdio em proporção direta ao grau de dano.

Digoxina (lanicor) é administrada na dose de 1-2 ml de solução a 0,025%, estrofantina - 0,5-1 ml de solução a 0,05%, corglicon - 1 ml de solução a 0,06%.

Na insuficiência ventricular esquerda aguda, após a digitalização rápida, observa-se um aumento da pressão arterial. Além disso, seu crescimento ocorre principalmente devido ao aumento do débito cardíaco com um aumento insignificante (cerca de 5%) da resistência dos vasos periféricos.

As indicações para o uso de glicosídeos cardíacos incluem taquiarritmia supraventricular e fibrilação atrial, quando a frequência ventricular não pode ser controlada por outros medicamentos.

O uso de glicosídeos cardíacos para o tratamento de insuficiência cardíaca aguda com ritmo sinusal preservado é atualmente considerado inadequado.

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Características do tratamento intensivo da insuficiência cardíaca aguda no infarto do miocárdio

O principal método de prevenção do desenvolvimento de insuficiência cardíaca aguda em pacientes com infarto do miocárdio é a reperfusão oportuna. A intervenção coronária percutânea é considerada preferível. Se houver indicações adequadas, a cirurgia de revascularização do miocárdio de emergência é justificada em pacientes com choque cardiogênico. Se esses métodos de tratamento não estiverem disponíveis, a terapia trombolítica é indicada. A revascularização miocárdica de emergência também é indicada na presença de insuficiência cardíaca aguda com síndrome coronária aguda complicada sem elevação do segmento 5T no eletrocardiograma.

O alívio adequado da dor e a rápida eliminação de arritmias cardíacas que levam a distúrbios hemodinâmicos são extremamente importantes. A estabilização temporária do quadro do paciente é alcançada pela manutenção do enchimento adequado das câmaras cardíacas, suporte inotrópico medicamentoso, contrapulsação intra-aórtica e ventilação artificial dos pulmões.

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Cuidados intensivos da insuficiência cardíaca aguda em pacientes com cardiopatias

Quando um ataque de asma cardíaca se desenvolve em um paciente com doença da valva mitral, é recomendado:

• para reduzir o fluxo sanguíneo para o coração direito, o paciente deve estar sentado ou semi-sentado;
• inalar oxigênio passado através de álcool ou antifúngico;
• administrar por via intravenosa 1 ml de solução de promedol a 2%;
• administrar 2 ml de solução de lasix a 1% por via intravenosa (nos primeiros 20-30 minutos, observa-se o efeito venodilatador do medicamento, posteriormente desenvolve-se um efeito diurético);
• Se as medidas tomadas forem insuficientes, está indicada a introdução de vasodilatadores periféricos com ponto de aplicação na porção venosa do leito vascular (nitroglicerina, naniprus, etc.).

Uma abordagem diferenciada deve ser adotada para o uso de glicosídeos cardíacos no tratamento da insuficiência ventricular esquerda em pacientes com cardiopatias mitrais. Seu uso é indicado em pacientes com insuficiência predominante ou insuficiência valvar mitral isolada. Em pacientes com estenose "pura" ou predominante, a insuficiência ventricular esquerda aguda é causada não tanto pela deterioração da função contrátil do ventrículo esquerdo, mas por distúrbios na hemodinâmica intracardíaca devido ao comprometimento do fluxo sanguíneo da circulação pulmonar com função contrátil preservada (ou mesmo aumentada) do ventrículo direito. O uso de glicosídeos cardíacos neste caso, ao aumentar a função contrátil do ventrículo direito, também pode intensificar uma crise de asma cardíaca. Deve-se notar aqui que, em alguns casos, uma crise de asma cardíaca em pacientes com estenose mitral isolada ou predominante pode ser causada por uma diminuição da função contrátil do átrio esquerdo ou aumento do trabalho cardíaco devido à frequência cardíaca elevada. Nestes casos, o uso de glicosídeos cardíacos no contexto de medidas de alívio da circulação pulmonar (diuréticos, analgésicos narcóticos, vasodilatadores venosos, bloqueadores ganglionares, etc.) é inteiramente justificado.

Táticas de tratamento para insuficiência cardíaca aguda em crise hipertensiva

Os objetivos da terapia intensiva para insuficiência ventricular esquerda aguda no contexto de crise hipertensiva:

• redução da pré e pós-carga no ventrículo esquerdo;
• prevenção do desenvolvimento de isquemia miocárdica;
• eliminação da hipoxemia.

Medidas de emergência: oxigenoterapia, ventilação não invasiva com manutenção de pressão positiva nas vias aéreas e administração de medicamentos anti-hipertensivos.

Regra geral: redução rápida (em poucos minutos) da pressão arterial sistólica ou diastólica - 30 mm Hg. Após isso, indica-se uma redução mais lenta da pressão arterial para os valores anteriores à crise hipertensiva (geralmente em poucas horas). É um erro reduzir a pressão arterial para "valores normais", pois isso pode levar à diminuição da perfusão dos órgãos e à melhora do estado do paciente. Para uma redução rápida inicial da pressão arterial, recomenda-se o uso de:

• administração intravenosa de nitroglicerina ou nitroprussiato;
• administração intravenosa de diuréticos de alça;
• administração intravenosa de um derivado de di-hidropiridina de ação prolongada (nicardipina).
• Se for impossível usar meios intravenosos
• Uma redução relativamente rápida da pressão arterial pode ser alcançada com
• tomar captopril por via sublingual. O uso de betabloqueadores é indicado em caso de combinação de insuficiência cardíaca aguda sem comprometimento grave da contratilidade ventricular esquerda com taquicardia.

A crise hipertensiva causada por feocromocitoma pode ser eliminada pela administração intravenosa de fentolamina na dose de 5-15 mg (administração repetida após 1-2 horas).

Táticas de tratamento para insuficiência cardíaca aguda com distúrbios do ritmo cardíaco e da condução

Distúrbios do ritmo cardíaco e da condução cardíaca frequentemente são causa direta de insuficiência cardíaca aguda em pacientes com diversas doenças cardíacas e extracardíacas. O tratamento intensivo no desenvolvimento de arritmias fatais é realizado de acordo com o algoritmo universal para tratamento de parada cardíaca.

Regras gerais de tratamento: oxigenação, suporte respiratório, obtenção de analgesia, manutenção de concentrações normais de potássio e magnésio no sangue, eliminação da isquemia miocárdica. A Tabela 6.4 fornece medidas básicas de tratamento para interromper a insuficiência cardíaca aguda causada por distúrbios no ritmo ou na condução cardíaca.

Se a bradicardia for resistente à atropina, deve-se tentar a estimulação cardíaca transcutânea ou transvenosa.