Inflamação

A inflamação é uma reação compensatória-adaptativa complexa do corpo ao impacto de fatores patogênicos do ambiente externo ou interno, ocorrendo localmente ou com danos gerais a todos os órgãos e tecidos.

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O que causa inflamação?

As causas da inflamação podem ser variadas. Os fatores ambientais incluem: microrganismos, irritantes mecânicos, químicos e físicos (lesões, queimaduras, congelamento, exposição a ácidos e álcalis fortes, pesticidas, etc.).

As causas mais comuns de efeitos endógenos são: os próprios mediadores vasoativos do corpo - histamina e serotonina, que formam reações alérgicas; ou produtos tóxicos de metabolismo incompleto em doenças e danos aos órgãos parenquimatosos (por exemplo, fígado, pâncreas, etc.).

Todos os tipos de inflamação podem ser combinados (por exemplo, peritonite - como uma inflamação purulenta local da cavidade peritoneal; e uma reação inflamatória geral na forma de alteração ou exsudação em todos os órgãos e tecidos - como manifestação de intoxicação pelo processo principal). Ou ter uma fase de transição do processo - alteração para exsudação, depois para supuração e proliferação, como um estágio do processo regenerativo, característico de todos os tipos de inflamação.

A base de qualquer tipo de inflamação é: permeabilidade capilar, com exsudação de plasma e várias células sanguíneas protetoras; alterações locais ou gerais no metabolismo e função de órgãos e tecidos; elementos regenerativos de proliferação (reprodução e substituição).

Morfologicamente e clinicamente, existem 4 tipos de inflamação

Inflamação alternativa

Alteração - dano ao tecido e às células - pode ser considerada como resultado da ação direta de um fator patogênico e de distúrbios gerais que ocorrem no tecido danificado.

Em todos os casos de inflamação, a alteração é a primeira fase do processo. Morfologicamente, esse tipo de inflamação pode ser definido como edema e inchaço de tecidos e células. Os elementos figurados do sangue, com exceção dos eritrócitos, não exsudam dos capilares durante a alteração. O período de edema e inchaço dos tecidos é considerado um estágio reversível da inflamação alterativa. Mas a reversibilidade da alteração na maioria dos casos é limitada a duas semanas. Se o processo não for interrompido durante esse período, desenvolvem-se alterações teciduais irreversíveis na forma de necrobiose, distrofia e degeneração do tecido conjuntivo.

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Inflamação exsudativa

Ao contrário da inflamação alterativa, na inflamação exsudativa, a reação vascular é observada não apenas na parte venosa dos capilares, mas também na parte arterial, com dilatação vascular e aumento da permeabilidade. Isso leva não apenas à exsudação abundante de plasma sanguíneo e seu acúmulo livre no tecido subcutâneo, espaços intermusculares, cavidades serosas, órgãos, etc., mas também à liberação de elementos leucocitários do sangue no exsudato. Pequenos elementos figurados do sangue exsudam principalmente: eosinófilos e linfócitos. O aparecimento e o crescimento de neutrófilos no exsudato, via de regra, indicam a transição da inflamação exsudativa para a purulenta.

Clinicamente, a inflamação exsudativa é acompanhada por: edema pronunciado de tecidos moles (p. ex., tecido subcutâneo); acúmulo livre de exsudato em cavidades serosas; exsudação para órgãos ocos (p. ex., na árvore traqueobrônquica na bronquite e pneumonia). Na maioria dos casos, a própria exsudação não apresenta dificuldades para o diagnóstico. O problema complexo é identificar a causa de seu desenvolvimento e o diagnóstico diferencial com inflamação purulenta.

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Inflamação proliferativa (produtiva)

Ela se forma de duas formas: reprodução (restauração) do atípico, com desfecho em degeneração.

• 1) Na forma de reprodução (restauração) - como etapa de complementação de outros tipos de inflamação, com formação de cicatrizes que sofrem reorganização, até a reabsorção completa.
• 2) Inflamação proliferativa típica, geralmente se desenvolvendo com a exposição crônica a um agente patogênico. Na prática, trata-se de uma reação protetora dos tecidos que visa limitar a ação de um agente irritante (corpo estranho, parasitas, infecção crônica, por exemplo, reumatoide). A base da proliferação é a proliferação de células jovens do tecido conjuntivo local, bem como de células cambiais dos vasos sanguíneos, ou seja, ocorrem reações histiogênicas e hematogênicas, acompanhadas por: proliferação tecidual, desenvolvimento de granulomas, cicatrizes deformantes grosseiras (em órgãos parenquimatosos, manifesta-se na forma de esclerose, fibrose e cirrose com proliferação difusa do tecido conjuntivo).

Inflamação purulenta

Morfologicamente, caracteriza-se por: formação de um transudato líquido contendo proteínas, filamentos de fibrina e elementos celulares desintegrados do sangue; presença de detritos teciduais; microrganismos mortos e viáveis. Esse produto inflamatório é denominado "pus".

A inflamação purulenta se desenvolve apenas na presença de microflora patogênica, que é o gatilho para a reação do corpo a infecções exógenas e endógenas. O processo de inflamação purulenta é escalonado. A microflora inicialmente introduzida é inerte em si mesma; além disso, é exposta aos fatores de proteção do corpo (fagocitose, reação de fixação do complemento, etc.) e pode ser destruída por eles. Este período ocorre na forma de alteração. Clinicamente, pode não se manifestar de forma alguma (período de incubação) ou se manifestar levemente: coceira, leve irritação dolorosa na forma de distensão, hiperemia pouco clara. A palpação revela: pastosidade local; selos, como regra, estão ausentes; leve aumento local da temperatura da pele, dor moderada. Não são observadas alterações no estado geral.

O segundo estágio, a infiltração, é essencialmente uma fase de inflamação exsudativa. Ela se forma quando a microflora começa a se desenvolver no foco, liberando toxinas que causam uma reação neurorreflexa com a liberação de mediadores inflamatórios, determinando a formação de uma reação vascular típica. Devido ao aumento da permeabilidade vascular, o derrame plasmático é maciço, com elementos figurados de sangue.

Clinicamente, esta fase é caracterizada por: aumento da dor, que se torna explosiva; expansão e aumento do edema; aparecimento de hiperemia brilhante com bordas borradas. Na profundidade do edema, palpa-se uma compactação dolorosa – elástica, frequentemente redonda ou oval.

O terceiro estágio é a supuração; as reações vasculares são expressas de forma acentuada. Os vasos tornam-se vazios e trombosados, principalmente os troncos venosos, com o fluxo sanguíneo nos tecidos infiltrados sendo interrompido (fenômeno de Arthus). Eles tornam-se necróticos e uma cápsula piogênica é formada ao seu redor. Granulações e tecido cicatricial de fibroblastos crescem ao redor deles a partir de tecidos saudáveis. Uma barreira restritiva é formada, determinando o curso do processo purulento. Pode prosseguir na forma de um abscesso, quando a delimitação é suficiente; ou flegmão - quando a delimitação é fraca ou totalmente ausente. Assim, um abscesso é uma inflamação purulenta típica delimitada, e flegmão é uma inflamação purulenta típica não delimitada. As manifestações gerais da infecção purulenta dependem da natureza da microflora, uma vez que a microflora gram-positiva produz manifestações mais locais, e a gram-negativa causa um maior grau de intoxicação.

O segundo ponto importante é a tensão da microflora no foco, e o número crítico é de até miríades por cm³ de tecido. Com uma tensão menor de microflora, o processo ocorre localmente. Uma tensão maior causa um avanço da microflora para o sangue, com o desenvolvimento de: com resistência preservada do organismo - febre purulenta-reabsortiva; em casos de sua diminuição e imunodeficiência - síndrome de intoxicação.

O terceiro ponto é determinado pela prevalência do foco de infecção purulenta e sua delimitação. Formas emergentes de inflamação purulenta, via de regra, ocorrem como um processo local; e as flegmonosas são propensas à intoxicação. Mas sua localização também deve ser levada em consideração, pois, por exemplo, com um abscesso cerebral relativamente pequeno, desenvolvem-se distúrbios funcionais graves.

O quarto ponto, e talvez o principal, é o estado do macrorganismo. A presença de: deficiência vitamínica, exaustão alimentar, tumores malignos, diabetes e imunodepressão determinam a diminuição da resistência natural de uma pessoa aos efeitos da microflora patogênica. Isso agrava significativamente tanto a manifestação local da inflamação quanto a reação geral do corpo à inflamação purulenta. A resposta geral à infecção purulenta, de acordo com o estado de reatividade do corpo, pode ser de três tipos.

1. Normérgico - com resistência preservada e imunidade normal, ou seja, em uma pessoa praticamente saudável, quando uma reação protetora adequada à inflamação purulenta é formada de acordo com o tipo de manifestações locais e gerais, dependendo de sua natureza.
2. Hipoérgico (até anérgico) é causado por uma diminuição da resistência devido às condições patológicas listadas acima. Em sentido figurado, o corpo simplesmente não tem como combater a infecção e a possibilidade de sua generalização é criada, mas não há ação protetora de resposta à inflamação purulenta pronunciada (reações sanguíneas na forma de leucocitose, bem como o desenvolvimento de barreiras restritivas locais não são observados).
3. A reação hiperérgica ocorre na forma de autoalergia, já que a microflora moderna na maioria dos casos é alergênica e causa uma reação geral com liberação de grande quantidade de histamina e serotonina, até o desenvolvimento de choque anafilático, mesmo com abscessos “pequenos”.

Clinicamente, em um estado normérgico do corpo, as manifestações gerais de infecção purulenta dão 4 quadros.

• Toxicose purulenta (infecciosa). Esta é uma reação típica do corpo a formas "menores" de inflamação purulenta com reatividade corporal preservada. Ela se forma quando a tensão da microflora no foco da inflamação é menor que o número crítico (10 miríades por cm³). Nesse caso, a liberação da microflora na corrente sanguínea não ocorre, e o processo ocorre na forma de inflamação purulenta local. A reação geral se manifesta por dores de cabeça, mal-estar e fraqueza. A temperatura corporal é mantida em um nível subfebril (37,0-37,5 graus). No sangue, há um ligeiro aumento de leucócitos, há um leucócito, um desvio na fórmula para a esquerda, mas o índice de intoxicação leucocitária é normal e a VHS é acelerada. A função orgânica não é prejudicada.
• Febre purulenta-reabsortiva. Desenvolve-se com frequência e complica até 30% de todas as doenças purulentas-inflamatórias. É causada pela tensão da microflora na lesão acima de 10 miríades por cm³ ^, o que determina a liberação periódica de microflora no sangue diretamente do abscesso ou através do sistema linfático. Mas, se a resistência do corpo for preservada, ela é destruída no sangue por elementos celulares.

Clinicamente, a febre purulenta-reabsortiva é acompanhada por: temperatura corporal elevada com variação diária de até um grau; calafrios com sudorese profusa, especialmente quando a microflora entra no sangue; fraqueza e mal-estar. Os exames de sangue revelam: leucocitose elevada, VHS aumentada; na fórmula leucocitária, desvio para a esquerda, ligeiro aumento do índice de intoxicação e aumento da fração de moléculas médias. As alterações funcionais dos órgãos internos não são particularmente pronunciadas, com exceção da taquicardia.

• Síndrome de intoxicação
• Choque bacteriano. Em fontes literárias, muitos autores entendem o choque bacteriano como síndrome de intoxicação, o que é fundamentalmente equivocado. O assunto foi discutido em uma conferência internacional em Chicago (1993), e a decisão tomada sobre o assunto não difere da nossa opinião.

O choque bacteriano se desenvolve apenas quando a barreira hematoencefálica é rompida, principalmente durante a superinfecção com passagem viral, o que determina o papel da penetração de toxinas. Nesse caso, as funções do córtex cerebral são bloqueadas, com violação da regulação central da atividade de todos os órgãos internos, incluindo os vitais. O edema cerebral intenso se desenvolve de acordo com o tipo de inflamação exsudativa, até a compressão da medula oblonga no forame magno. Uma característica clínica distintiva é a perda súbita de consciência no contexto de uma doença inflamatória purulenta com arreflexia completa – não há sequer convulsões. A morte nesses pacientes ocorre rapidamente, em até uma hora. Medidas de ressuscitação são ineficazes.