Infecções por enterovírus - Causas e patogénese

Causas de infecções por enterovírus

As infecções por enterovírus são causadas por vírus intestinais (que se reproduzem no intestino e são excretados nas fezes) do gênero Enterovirus, da família Picornaviridae (pico - pequeno RNA - RNA). O gênero dos enterovírus inclui os poliovírus (3 sorovares), que causam poliomielite, os vírus Coxsackie A (24 sorovares), Coxsackie B (6 sorovares) e ECHO (34 sorovares), bem como 5 enterovírus humanos (vírus não classificados dos tipos 68-72). O enterovírus 70 causa conjuntivite hemorrágica aguda e o enterovírus 72 causa o VHA. Os enterovírus são geneticamente heterogêneos.

Os principais sinais desses vírus são:

• pequeno tamanho dos vírions (15-35 nm);
• a presença de RNA no centro das partículas virais;
• moléculas de proteína (capsômeros) na periferia dos vírions.

Os vírus intestinais são estáveis no ambiente, resistentes a baixas temperaturas, ao congelamento e ao descongelamento (nas fezes a baixas temperaturas, permanecem viáveis por mais de seis meses). São resistentes a soluções de etanol a 70% e a soluções de lisol a 5%. Dependendo da temperatura, podem sobreviver em águas residuais e pequenos reservatórios por até 1,5 a 2 meses. Os vírus intestinais são sensíveis à secagem e sobrevivem à temperatura ambiente por até 15 dias. A uma temperatura de 33 a 35 °C, morrem em 3 horas, a uma temperatura de 50 a 55 °C, em poucos minutos e instantaneamente quando fervidos e autoclavados. Morrem rapidamente sob a influência de formaldeído, sublimado corrosivo, corantes heterocíclicos (azul de metileno, etc.), oxidantes (permanganato de potássio e peróxido de hidrogênio), bem como radiação ultravioleta, ultrassom e radiação ionizante. O cloro residual livre (0,3-0,5 mg/l) inativa rapidamente os enterovírus em suspensões aquosas, mas a presença de substâncias orgânicas que se ligam ao cloro pode reduzir o efeito de inativação.

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Patogênese das infecções por enterovírus

A patogênese das infecções por enterovírus não foi suficientemente estudada, visto que os vírus podem se multiplicar na parede intestinal sem causar doença. A doença ocorre quando a resistência do corpo diminui.

Os enterovírus entram no corpo através da membrana mucosa do trato respiratório superior e do trato digestivo, onde ocorre seu acúmulo primário. Quando o vírus ultrapassa a zona de acúmulo inicial, ele penetra nos linfonodos regionais e nas formações linfáticas intestinais, onde sua replicação continua. No terceiro dia após o início da doença, outros órgãos são afetados como resultado da viremia primária. A diversidade de formas clínicas da infecção por enterovírus é explicada tanto pela mutação dos antígenos do capsídeo, quanto pela heterogeneidade da população viral e pelo tropismo de vários genótipos do patógeno para tecidos individuais (células epiteliais, tecido nervoso e músculos).

Em 1 a 2% dos casos, simultaneamente com a lesão de outros órgãos ou um pouco mais tarde, o sistema nervoso central pode ser envolvido no processo. Após penetrar no sistema nervoso central, o vírus afeta os plexos vasculares do cérebro, resultando na produção excessiva de líquido cefalorraquidiano, com o desenvolvimento da síndrome hipertensiva-hidrocefálica, irritação dos núcleos do nervo vago e do centro do vômito. Dependendo do grau de lesão do sistema nervoso central, desenvolvem-se meningite serosa, meningoencefalite ou doença semelhante à poliomielite. A lesão do SNC é causada por enterovírus, que apresentam tropismo aumentado pelo tecido nervoso.

Em mulheres grávidas, a viremia pode resultar em danos intrauterinos ao feto.

A infecção por enterovírus pode ser assintomática, com persistência do vírus nos intestinos, músculos, órgãos parenquimatosos e sistema nervoso central. A infecção crônica também é possível.

O exame patomorfológico de órgãos de pacientes que faleceram por infecção pelo vírus Coxsackie (na maioria das vezes crianças pequenas) revela miocardite, infiltração do músculo cardíaco por linfócitos, histiócitos, células plasmáticas e reticulares, eosinófilos e leucócitos polinucleares. Em alguns casos, são detectados edema intersticial, adelgaçamento e necrose das fibras musculares, alterações cicatriciais e focos de calcificação (em alguns casos, o desenvolvimento de infarto do miocárdio transmural foi associado a miocardite prévia).

Na meningoencefalite, observam-se edema, hiperemia e infiltração linfocítica-monocítica perivascular nas meninges moles do cérebro e da medula espinhal. Hemorragias diapedéticas na substância encefálica, infiltração perivascular e proliferação focal de células gliais, necrose focal e infiltrados polimorfonucleares nos plexos vasculares dos ventrículos cerebrais são detectados.

Na mialgia epidêmica, os sinais de miosite aguda ou crônica são encontrados na forma de desaparecimento da estriação transversa, edema de fibras individuais e, em alguns casos, necrose de coagulação. Alterações nos músculos estriados são típicas e patognomônicas da infecção pelo vírus Coxsackie.

Epidemiologia das infecções por enterovírus

A fonte dos enterovírus é uma pessoa (paciente ou portador do vírus). Convalescentes, bem como pessoas que estiveram em contato com pacientes e convalescentes, desempenham um papel importante na disseminação da doença.

O principal mecanismo de transmissão do patógeno é a via fecal-oral, sendo as principais vias de transmissão a água e a alimentação. O vírus é liberado mais intensamente nos primeiros dias da doença, mas em alguns casos, os enterovírus podem permanecer liberados por vários meses. Na maioria das vezes, água, vegetais e, menos frequentemente, leite e outros alimentos tornam-se fatores de transmissão. A infecção é possível ao nadar em corpos d'água contaminados com enterovírus. O vírus pode ser transmitido por mãos sujas e brinquedos. Considerando que, no período agudo, o vírus é liberado pelo muco nasofaríngeo, a transmissão aérea também é possível. A transmissão transplacentária de enterovírus de uma mãe doente para o feto é possível.

A suscetibilidade é alta. Doenças coletivas são frequentemente observadas em instituições infantis, e surtos familiares são possíveis. A transmissão assintomática do vírus ocorre em 17-46% dos casos (mais frequentemente em crianças pequenas). Após uma infecção por enterovírus, desenvolve-se imunidade persistente tipo-específica. Pode ocorrer imunidade cruzada a alguns tipos de enterovírus.

As infecções por enterovírus são disseminadas. Casos esporádicos da doença, surtos e epidemias de infecções por enterovírus foram descritos em todos os países do mundo. Devido ao declínio acentuado da incidência de poliomielite nos últimos anos, a importância epidemiológica das infecções por enterovírus está aumentando. Migrações em massa e o turismo generalizado levam à disseminação de novas cepas de enterovírus em grupos, aos quais as pessoas não têm imunidade. Por outro lado, observou-se um aumento na virulência de algumas cepas do vírus como resultado de sua circulação natural.

As infecções por enterovírus são diagnosticadas durante todo o ano, mas os países com clima temperado são caracterizados por uma sazonalidade de incidência no verão e no outono.

Doenças por enterovírus são registradas na Ucrânia desde 1956.

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