Imunodeficiência secundária

Prevalência significativa na população de doenças infecciosas e inflamatórias crônicas, torpe em tratamento geral e acompanhamento de muitas doenças somáticas; curso intenso de doenças infecciosas agudas, às vezes terminando letal; complicações sépticas após intervenções cirúrgicas, lesões graves, estresse, queimaduras; complicações infecciosas no contexto do tratamento com quimiorradiatria; alta prevalência de pessoas doentes freqüentes e de longa duração, que representa até 40% de todas as perdas de mão-de-obra; o surgimento de uma doença infecciosa do sistema imunológico, como a AIDS, determinou o aparecimento do termo imunodeficiência secundária.

A imunodeficiência secundária é representada por distúrbios do sistema imunológico que se desenvolvem no pós-parto tardio em adultos e crianças e não são o resultado de algum defeito genético. Possuem um mecanismo heterogêneo de origem, levando a uma maior morbidade infecciosa; curso atípico de processo infeccioso e inflamatório de diferentes localizações e etiologia, torpe para tratamento etiotrópico adequadamente selecionado. A imunodeficiência secundária caracteriza-se pela presença obrigatória de uma infecção do processo inflamatório purulento. Deve notar-se que a própria infecção pode ser uma manifestação e uma causa de violação da resposta imune.

Sob a influência de vários fatores (infecções, farmacoterapia, radioterapia, várias situações estressantes, traumas, etc.), a imunidade da resposta imune pode ser formada, levando ao desenvolvimento de mudanças transientes e irreversíveis na resposta imune. Essas mudanças podem ser o motivo do enfraquecimento da proteção anti-infecciosa.

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O que causa imunodeficiência secundária?

PM A classificação mais comum e aceita das imunodeficiências secundárias é sugerida por PM Haiton. Eles distinguem três formas de imunodeficiências secundárias.

1. adquirido imunodeficiência secundária (AIDS);
2. induzido;
3. espontaneamente.

A imunodeficiência secundária induzida decorre dos efeitos de causas externas que causaram sua aparência: infecções, raios-X, tratamento citostático, uso de glicocorticóides, lesões e intervenções cirúrgicas. Além disso, a forma induzida inclui distúrbios de imunidade que se desenvolvem secundariamente à doença subjacente (diabetes, doença hepática, rim, neoplasias malignas). Se houver uma causa específica, levando a um defeito irreversível no sistema imunológico, é formada uma deficiência imune secundária com manifestações clínicas características e princípios de tratamento. Por exemplo, no contexto de terapia de radiação e quimioterapia, são possíveis lesões irreversíveis do grupo de células responsáveis pela síntese de imunoglobulinas, e esses pacientes, em seu curso clínico e princípios de tratamento, se assemelham a pacientes com PID com a derrota da unidade de imunidade humoral. No século XX, a humanidade primeiro encontrou uma infecção viral do HIV, em que o vírus prejudica irreversivelmente as células do sistema imunológico, resultando no desenvolvimento de uma grave doença infecciosa da AIDS. Esta doença é caracterizada por uma alta porcentagem de mortalidade, suas características epidemiológicas, seu complexo de manifestações clínicas e princípios de tratamento. Neste caso, o indutor do desenvolvimento da imunodeficiência é o vírus imunotrópico, que prejudica irreversivelmente os linfócitos, causando imunodeficiência secundária. Dado o dano irreversível imediato pelo vírus das células imunocompetentes (linfócitos T), bem como a gravidade e características epidemiológicas do curso desta doença, isolou-se em um grupo separado de imunodeficiência geneticamente não determinista, a saber, a imunodeficiência adquirida secundária - AIDS.

Com um defeito reversível, uma doença independente não aparece no sistema imunológico, mas há um aumento na morbidade infecciosa no fundo da doença subjacente (diabetes mellitus, doença renal, fígado, neoplasias malignas, etc.) ou contra indutores (infecções, estresse, farmacoterapia, ). Essa imunodeficiência secundária geralmente pode ser eliminada eliminando a causa que a causou e com um tratamento básico adequadamente selecionado para a doença subjacente. O tratamento desses pacientes baseia-se principalmente em um diagnóstico corretamente diagnosticado, na correção da patologia concomitante e na consideração dos efeitos colaterais da farmacoterapia destinada a eliminar a conduta à imunodeficiência.

A imunodeficiência secundária espontânea é caracterizada pela ausência de uma causa óbvia, o que causou uma violação no sistema imunológico. A manifestação clínica desta forma são doenças infecciosas e inflamatórias crônicas, freqüentemente recorrentes do aparelho broncopulmonar, seios paranasais, sistemas genitourinários e digestivos, olhos, pele, tecidos moles causados por microorganismos oportunistas ou condicionalmente patogênicos. Pacientes com uma forma espontânea de imunodeficiência secundária são um grupo heterogêneo, e muitos acreditam que na raiz dessas doenças deve haver algumas causas que não determinamos no momento. Pode assumir-se que a causa das imunodeficiências secundárias é a insuficiência congênita de algum componente do sistema imunológico, compensado até certo ponto devido à sua atividade funcional normal normal de outros links neste sistema. Tal falha não pode ser identificada por vários motivos: uma abordagem metodológica inadequada, o uso de material inapropriado para pesquisa ou a incapacidade de identificar uma violação nesta fase no desenvolvimento da ciência. Se um defeito for detectado no sistema imunológico, alguns pacientes podem se encontrar no grupo PID. Assim, o limite entre os conceitos de imunodeficiências primárias e secundárias (especialmente em forma espontânea) pode ser condicional. O papel decisivo na determinação da forma de imunodeficiência é desempenhado por fatores hereditários e efeitos induzidos. Por outro lado, muitas vezes os pacientes sofrem pesquisas insuficientes e, portanto, a causa do desenvolvimento da imunodeficiência permanece não especificada. Quanto mais cuidadosamente o exame é realizado em pacientes com forma espontânea de imunodeficiência secundária, menos esse grupo se torna.

Em termos quantitativos, predominam a imunodeficiência secundária induzida. É necessário evitar o erro principal na gestão dos pacientes e cuidados de saúde práticos, quando a corrente grave e torpe de uma doença inflamatória infecciosa não é devida a um defeito no sistema imune, mas incorretamente colocou acentos de causa e efeito, bem como erros no diagnóstico.

Uma vez que no estágio atual, na condição em que a base diagnóstica da imunologia clínica está localizada, nem sempre é possível determinar marcadores laboratoriais de condições imunodeficientes, o diagnóstico de "imunodeficiência secundária" é principalmente um conceito clínico. O principal sinal clínico de imunodeficiência secundária é o curso atípico de processos inflamatórios infecciosos agudos e crônicos, torpe para tratamento adequado.

Quando é possível suspeitar de uma imunodeficiência secundária?

As doenças mais comuns que podem acompanhar a forma congênita e adquirida de imunodeficiência e que exigem o exame imminológico obrigatório:

• infecções generalizadas: sepsis, meningite purulenta, etc.
• bronquite crónica com recaídas frequentes e pneumonia em história de associação com doenças dos órgãos otorrinolaringologicos (sinusite purulenta, otite, linfadenite), terapia torpida e padrão;
• pneumonia recorrente freqüente e broncopulopneumoneumonia;
• doença bronquiectásica;
• infecções bacterianas crônicas da pele e tecido subcutâneo (pioderma, furunculosis, abscessos, fleuma, granuloma séptico, paraproctição recorrente em adultos);
• lesões fúngicas crônicas da pele e mucosas, candidíase, doenças parasitárias;
• estomatite aftosa recorrente em combinação com aumento da incidência de ARVI;
• infecção recorrente do herpes-vírus de localização diferente;
• gastroenteropathy com diarréia crônica de etiologia pouco clara, disbiose intestinal;
• linfadenopatia, linfadenite repetida;
• longa condição subfebril, GNL.

Essas doenças podem ocorrer no contexto de patologias somáticas já existentes, cujo curso e tratamento predispõem a formação de imunodeficiência com diminuição da tolerância a infecções (diabetes, doenças auto-imunes, oncológicas, etc.).

Como a imunodeficiência secundária se manifesta?

Os sintomas da imunodeficiência secundária são inespecíficos e multifacetados. Na ICD-10 não há diagnóstico de "imunodeficiência secundária", exceto a imunodeficiência adquirida (AIDS). Na mesma classificação em adultos, não há diagnóstico de PID (em oposição à classificação infantil de doenças). Portanto, existe uma questão legítima de conciliação do diagnóstico de "imunodeficiência secundária" com ICD-10. Alguns sugerem a seguinte solução para esta questão: quando as mudanças no estado imune são irreversíveis e levam à formação da doença, o diagnóstico deve suportar o defeito imunológico detectado, uma vez que isso pressupõe um conjunto definitivo e permanente de medidas terapêuticas, por exemplo, AIDS; AO com sistema de violação e complemento; o diagnóstico principal é um tumor cerebral; condição após terapia de radiação e quimioterapia - hipogamaglobulinemia; sinusite maxilar crônica crônica

Quando a mudança e o estado imune deles são reversíveis e acompanhados por doenças somáticas ou podem ser o resultado de um método farmacológico ou outro, os distúrbios de laboratório transitórios identificados não podem ser diagnosticados. O diagnóstico é estabelecido para a doença subjacente e a patologia associada, por exemplo: o diagnóstico principal é diabetes tipo II, curso intenso, variante dependente de insulina, fase de descompensação; complicações - furunculosis recorrente crônica, exacerbação.

Como reconhecer a imunodeficiência secundária?

Os exames de laboratório de imunologia de triagem (1 nível) estão disponíveis, apropriados e podem ser realizados em muitos hospitais e clínicas onde há um laboratório de diagnóstico clínico. Esses testes incluem estudos dos seguintes indicadores:

• número absoluto de leucócitos, neutrófilos, linfócitos e plaquetas;
• nível de proteína e fração y;
• nível de imunoglobulinas séricas IgG, IgA, IgM, IgE;
• atividade hemolítica do complemento;
• hipersensibilidade de tipo retardado (testes cutâneos).

A análise aprofundada pode ser realizada apenas em uma instituição especializada de tratamento e profilática, que possui um laboratório moderno de imunologia clínica.

As investigações sobre o estado imunológico em imunodeficiências devem incluir o estudo da quantidade e atividade funcional dos principais componentes do sistema imunológico que desempenham um papel importante na proteção anti-infecção do corpo. Eles incluem sistema fagocítico, sistema de complemento, subpopulações de linfócitos T e B. Os métodos utilizados para avaliar o funcionamento do sistema imunológico são condicionalmente divididos pelo RV. Petrov e colegas de trabalho. Em 1984 em testes do 1º e 2º no nível. Os testes do 1º nível são indicativos; eles visam identificar defeitos grosseiros no sistema imunológico, que determinam a redução da proteção anti-infecciosa.

Testes do segundo nível - adicionais, destinados a identificar uma violação específica no sistema imunológico. Complementam substancialmente informações sobre o funcionamento do sistema de imunidade correspondente

Testes do 1º nível de avaliação fagocítica:

• determinação do número absoluto de neutrófilos e monócitos;
• estabelecimento da intensidade de neutralização de microorganismos por neutrófilos e monócitos;
• determinação do conteúdo de espécies reativas de oxigênio.

Testes do 1º nível de avaliação do sistema B da imunidade:

• determinação dos níveis de IgG, IgA, IgM e IgE no soro sanguíneo;
• definindo a porcentagem eo número absoluto de linfócitos B (CD19, CD20) no sangue periférico.

A determinação do nível de imunoglobulinas é um método importante e confiável que permite avaliar as funções do sistema B da imunidade. Pode ser considerado o principal método de diagnóstico de todas as formas de imunodeficiências associadas a uma violação da síntese de anticorpos. Este tipo de violações são observadas na maioria das vezes. Pode acompanhar muitas doenças somáticas e condições agudas associadas ao aumento do catabolismo ou síntese de imunoglobulinas prejudicadas.

Testes do 1º nível de avaliação do sistema T de imunidade:

• determinação do número total de linfócitos;
• estabelecimento do percentual e do número absoluto de linfócitos T maduros (CD3 e suas duas subpopulações principais: células auxiliares (CD4 e assassinos (CD8));
• revelando a resposta proliferativa dos linfócitos T aos mitógenos (fitohemaglutinante e concanavalina A).

Os testes do segundo nível visam um estudo aprofundado do estado imunológico, identificação das causas que causam distúrbios e defeitos do sistema imunológico nos níveis celular, molecular e genético-molecular.

Testes do 2º nível de avaliação da fagocitose:

• determinação da intensidade da quimiotaxia dos fagócitos:
• estabelecimento da expressão de moléculas de adesão (CD11a, CD11b, CD11c, CD18) na membrana superficial de neutrófilos;
• Determinação da integridade da fagocitose por semente ou citometria de fluxo.

Testes do 2º nível de avaliação do sistema B da imunidade:

• determinação do conteúdo de subclasses de imunoglobulinas (especialmente IgG):
• determinação de IgA secretora;
• estabelecendo a proporção de kappa- e cadeias de lâmpadas:
• determinação do conteúdo de anticorpos específicos para antígenos de proteínas e polissacarídeos;
• o estabelecimento da capacidade dos linfócitos para responder à proliferação por mitógenos: células B - estafilococos, enterobactérias de lipopolisacarídeos; T e células B, mitogênio dos lakonos.

A determinação de subclasses de IgG é de valor diagnóstico definitivo, pois em níveis normais de IgG, pode ocorrer uma deficiência em subclasses de imunoglobulinas. Estas pessoas em alguns casos imunodeficiência secundária observada sob a forma de afrouxamento anti-IgG2 de protecção - subclasse IgG, que contém, de preferência anticorpos contra polissacáridos bactérias encapsuladas (influlenzae Haemophilus, Streptococcus pneumoniae). Informações importantes sobre o estado de imunidade humoral permite a determinação do nível de anticorpos para antigénios de proteína e de polissacárido de bactérias, uma vez que o grau de protecção do organismo contra esta infecção específica depende do nível total de imunoglobulinas e a quantidade do anticorpo ao seu agente patogénico. Portanto, a ausência de anticorpos IgG específicos para a infecção transferida é sempre um sinal prognosticamente favorável. Informações valiosas sobre o estado de imunidade humoral também podem ser obtidas através do estudo de suas propriedades funcionais. Para eles, em primeiro lugar, deve ser atribuído à propriedade de anticorpos, como a afinidade, sobre a qual a força da interação de anticorpos com antígeno depende em grande parte. A produção de anticorpos de baixa afinidade pode levar a proteção insuficiente contra a infecção.

O sistema B de imunidade pode ser avaliado pelo nível e qualidade da atividade funcional das imunoglobulinas, pois são o principal produto final dessas células. Essa abordagem ainda é difícil de implementar em relação ao sistema T de imunidade, uma vez que o principal produto final da ativação dos linfócitos T é citoquinas, e os sistemas para sua determinação ainda não estão amplamente disponíveis na saúde pública prática. No entanto, a avaliação da atividade funcional do sistema T de imunidade é de extrema importância, uma vez que esta atividade pode ser significativamente reduzida com um número normal de células T e a proporção de suas subpopulações. Os métodos para avaliar a atividade funcional dos linfócitos T são bastante complicados. O mais simples deles - reacção blasttransformation usando dois principais mitogénios T: fito-hemaglutinina e concanavalina A. A resposta proliferativa de t limfotsitoi a mitogénios reduzido praticamente todos os processos inflamatórios crónicos de doenças infecciosas, especialmente malignos (sistema hematopoiético); com todos os tipos de tratamento imunossupressor, AIDS e todos os tipos de imunodeficiência primária de células T.

A determinação da produção de citocinas por linfócitos e macrófagos ainda é de grande importância. O papel da determinação de tais citocinas como TNF, IL-1 e IF-y na etiopatogenia de vários processos inflamatórios agudos e crônicos não é apenas infeccioso, mas também auto-imune. O aumento da educação é a principal causa do choque séptico.

Deve notar-se que as citocinas são mediadores da interação celular, que determinam apenas a gravidade da inflamação tanto infecciosa quanto não infecciosa.

O estudo da expressão de moléculas de ativação e moléculas de adesão na superfície de linfócitos fornece informações importantes sobre o grau de ativação. Violação da expressão do receptor de IL-2 é observado em muitas doenças malignas do sangue (leucemia de células T, leucemia de células pilosas, linfoma et al.) E processos auto-imunes (artrite reumatóide, lúpus eritematoso sistémico, anemia aplástica, esclerodermia, doença de Crohn, sarcoidose, diabetes e outros).

Por recomendação de especialistas estrangeiros e de acordo com as recomendações de especialistas da OMS, testes de pele no diagnóstico de imunodeficiência de células T são utilizados como testes de triagem ou testes do 1º nível. Testes cutâneos - os testes informativos mais simples e ao mesmo tempo, que permitem avaliar a atividade funcional dos linfócitos T. As tortas de pele positivas com alguns antígenos microbianas são muito prováveis de excluir a presença de imunodeficiência de células T em um paciente. Algumas empresas ocidentais desenvolveram sistemas padronizados para a formulação de testes cutâneos, que incluem os principais antígenos para determinar a imunidade das células T. Isso permite em condições estritamente controladas avaliar a atividade funcional do sistema T de imunidade. Infelizmente, os sistemas de teste cutâneo para avaliação do sistema T de imunidade na Rússia estão ausentes e, portanto, eles são praticamente não utilizados.

Esquema de exame de várias partes do sistema imunológico

Imunidade humoral:

• as principais classes e subclasses de imunoglobulinas: IgG (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4) IgA, IgM, IgE; IgA específica de antigénio, IgM, IgG, IgE; complexos imunes circulantes;
• sistema de complemento: СЗ, С4, С5, С1-inibidor;
• afinidade de anticorpos.

Fagocitose:

• índice fagocítico de neutrófilos e monócitos;
• índice opsonico;
• fungicidas bactericidas intracelulares e fagocíticas;
• Formação de espécies reativas de oxigênio em luminol e lucetinina dependentes de quimioluminiscência espontânea e induzida.

Imunofenotipagem:

• CDD-CD3, CD3 CD8, CD3-HLA-DR, CD3-HLA-DR;
• CD3 CD16 / 56. CD25 CD25.

Actividade funcional dos linfócitos:

• Resposta proliferativa aos mitógenos T e B;
• Actividade citotóxica das células RL;
• Determinação do perfil de citocinas (IL 1, IL-2, IL-4, IL-6, etc.).

Perfil de interferência:

• determinação de IFN-a no soro e em suspensões de fluidos sobrenadantes de leucócitos ativados pelo vírus da doença de Newcastle;
• determinação de IFN-y no soro sanguíneo e no sobrenadante de suspensões de linfócitos ativados por fitohemaglutinina.

Pela natureza das mudanças em pacientes diagnosticados durante o exame imunológico, a imunodeficiência secundária pode ser dividida em três grupos:

• pacientes com sinais clínicos de imunodeficiência e alterações identificadas nos parâmetros do estado imunológico;
• pacientes com apenas sinais clínicos de imunodeficiência e índices normais de estado imune;
• pacientes com falta de manifestações clínicas de imunodeficiência, mas com as mudanças reveladas nos parâmetros do estado imune.

Para os grupos 1 e 2, o tratamento imunotrópico deve ser selecionado. O terceiro grupo requer observação e monitoramento do imunologista para excluir o artefato do estudo, bem como um exame clínico aprofundado do esclarecimento das causas que levaram a mudanças imunológicas.

Tratamento da imunodeficiência secundária

A principal ferramenta para o tratamento de pacientes com imunodeficiência secundária é o tratamento imunotrópico. Tem três direções:

1. imunização activa (vacinação);
2. tratamento de substituição (preparações de aspersão: plasma, imunoglobulinas, massa de leucócitos, etc.);
3. preparações de ação imunotrópica (imunoestimulantes, fatores estimulantes de colônias de granulócitos e macrófagos, imunomoduladores de origem exógena e endógena, quimicamente puros e sintetizados)

A escolha do tratamento imunotrópico depende da gravidade do processo inflamatório infeccioso e do defeito imunológico detectado.

Vacinoterapia

A vacinação é utilizada apenas para fins profiláticos durante a remissão de doenças infecciosas e somáticas. Cada uma das drogas utilizadas tem suas próprias indicações, contra-indicações e padrões de uso.

Tratamento de substituição da imunodeficiência secundária

Pode ser usado em qualquer fase do processo inflamatório-inflamatório. As drogas de tratamento de substituição são as drogas de escolha em uma situação aguda. As imunoglobulinas intravenosas mais utilizadas. Os principais componentes ativos dessas drogas são anticorpos específicos, eu bebo de um grande número de doadores. Atualmente, as preparações de imunoglobulina intravenosa são usadas para prevenir processos infecciosos e tratar doenças em que a patogênese de defeitos de imunidade humoral. O tratamento de substituição é utilizado para preencher o déficit de anticorpos em várias doenças agudas e crônicas com imunodeficiência secundária, acompanhada de hipogamaglobulinemia, causada pelo aumento do catabolismo das imunoglobulinas ou pela violação da síntese.

O aumento do catabolismo das imunoglobulinas é observado na síndrome nefrótica, enteropatia de várias etiologia, doença de queimação, jejum, paraproteinemia, sepse e outras condições. Violação de síntese de imunoglobulinas ocorre quando os tumores primários do tecido linfóide sobre um fundo de tratamento com citostáticos, glucocorticóide e da radioterapia, bem como doenças acompanhadas por toxemia (insuficiência renal, hipertiroidismo, infecções generalizadas graves de várias etiologias).

A multiplicidade da administração e a dose de imunoglobulinas intravenosas dependem da situação clínica, do nível inicial de IgG, da gravidade e da prevalência do processo inflamatório-inflamatório. As preparaes de imunoglobulina intravenosas mais comumente utilizados que contêm apenas IgG: gabriglobin (imunoglobulina humana normal), Octagam (imunoglobulina humana normal) Intraglobin (imunoglobulina humana normal). Imunoglobulina intravenosa, contendo todas as três classes de imunoglobulinas (IgA, IgM, IgG) é semelhante à do plasma - pentaglobin (imunoglobulina humana normal | IgG + IgA + IgM]) é inserido no tratamento padrão de pacientes sépticos. As imunoglobulinas de maior título de IgG específicos para antigénios, como o Cytotec (antitsitomegalovirusny imunoglobulina) com maior título de anticorpo para tsitomegelovirusnoy neogepatek e infecção (hepatite B globulina imune contra o humano) para a hepatite B, é utilizado com muito menos frequência. Deve lembrar-se que as preparações que contêm IgA (pentaglobina, plasma) estão contra-indicadas em pacientes com imunodeficiência seletiva A.

Tratamento imunotrópico da imunodeficiência secundária

E agora não há dúvida de que o uso de imunomoduladores de várias origens no tratamento complexo de processos infecciosos e inflamatórios aumenta a eficácia do tratamento antimicrobiano. Os imunomoduladores são amplamente utilizados em pacientes com imunodeficiência secundária.

Princípios gerais do uso de imunomoduladores em pacientes com proteção anti-infecciosa insuficiente.

• Os imunomoduladores são prescritos em combinação com o tratamento etiotrópico do processo infeccioso. A monoterapia é permitida apenas para o estágio de remissão do processo infeccioso,
• A escolha do imunomodulador e o esquema de seu uso são determinados dependendo da gravidade do processo inflamatório infeccioso, sua causa, o defeito imune detectado, levando em consideração doenças somáticas e efeitos indutores.
• Os principais critérios para a determinação de medicamentos imunomoduladores - manifestações clínicas de imunodeficiência (presença de um processo inflamatório infeccioso, torpe para tratamento etiotrópico adequado).
• As doses, os horários e a duração do tratamento devem ser consistentes com as instruções do medicamento; A correção do uso do medicamento só deve ser realizada por um imunologista clínico experiente.
• Se houver uma base técnica e técnica correspondente no estabelecimento médico e profilático, o uso de imunomoduladores deve ser realizado no contexto do monitoramento imunológico, que deve ser realizado independentemente das mudanças iniciais nos parâmetros imunológicos.
• Na presença de qualquer parâmetro de imunidade, revelado pelo exame de imunodiagnóstico em uma pessoa praticamente saudável, não pode ser o motivo para a prescrição de tratamento imunomodulador para ele. Esses pacientes devem ser submetidos a um exame adicional e estar sob a supervisão de um imunologista.

Apesar do fato de que a ação de drogas imunomoduladoras em diferentes direções, cada uma delas possui suas próprias vantagens. Quando as células do sistema monócito-macrofagal são afetadas, utilizam-se polioxidônio (azoxima), galavit (aminodihidroftalazinilação de sódio), bronchomunal, ribomunil. Nos defeitos de uma ligação celular de imunidade, é conveniente nomear ou designar poloxidônio (azoksimer), tactivin (um timo

Extracto), timoteno (alfa-glutamil-triptofano), timoína (extrato de timo), imunofano (arginil-aspartil-lisil-valil-tirosil-arginina). Quando a síntese de anticorpos por linfócitos B é violada e a afinidade dos anticorpos com o determinante antigénico geral é quebrada, a galavita (aminodihidroftalazinodiona sódica) e mielóide são indicados. As alterações nos índices do estado do interferão são corrigidas com a ajuda de drogas - indutores de interferão ou tratamento de substituição com o uso de IF natural ou recombinante.

Deve-se tomar cuidado para prescrever imunomoduladores na fase aguda do processo infeccioso. Por exemplo, as preparações de origem microbiana não são recomendadas para uso neste período em conexão com o possível desenvolvimento de ativação policlonal de células do sistema imunológico. Ao usar citocinas, deve-se lembrar que as indicações para seu uso são leucopenia, linfopenia e baixa ativação espontânea de neutrófilos; Caso contrário, eles podem provocar uma resposta inflamatória sistêmica grave, que pode levar ao choque séptico. O imunomodulador mais seguro em tais casos é o polioxidônio, que, além do efeito imunomodulador, tem propriedades desintoxicantes, antioxidantes e quelantes.

Imunoestimulantes

As preparações do fator estimulante de colônias de granulócitos e macrófagos são usadas apenas em leucopenia grave e agranudocitose sob controle diário de um exame de sangue clínico.

Assim, tendo em conta a amplitude de factores etiológicos envolvidos na formação de tais doenças como imunodeficiência secundária, o sucesso do tratamento desses pacientes depende da profissionalismo de imunologia, que acentos correcção nas relações de causa e efeito, para avaliar de forma adequada os resultados de estudos imunológicos e seleccionar o tratamento immunotropic que irá reduzir o tempo hospitalização, prolongar a remissão em processos infecciosos-inflamatórios crônicos e, em alguns casos, salvar a vida do paciente.

Entre os imunomoduladores sistêmicos, o uso de preparações de indutor de interferão, incluindo Lavomax, comprimidos revestidos (ingrediente ativo tilorona 0,125 g) merece atenção. Lavomax é a síntese de todos os três tipos de interferões pelo corpo, activa os mecanismos imunes celulares, os quais interrompem a multiplicação de vírus e outros agentes intracelulares e células infectadas ou causar a morte e contribuem para a eliminação do vírus. A síntese de interferões com a introdução de Lavomax no sangue é determinada 20-24 horas depois de tomar o medicamento. Uma característica distintiva Lavomax como indutor de interferão é a capacidade para provocar a circulação contínua nas doses terapêuticas de sangue de IFN, que impedem a infecção de células não infectadas e criam um estado antiviral barreira, inibem a síntese de proteínas específicas do vírus e a multiplicação intracelular do HPV. Além disso, a indução do IFN endógeno pode ser considerada como um mecanismo fisiológico da gênese do IFN. Esquema de aplicação: os primeiros dois dias de 1 comprimido, depois 1 comprimido por dia. A dose do curso é de 10-20 comprimidos.