Hipóxia fetal e neonatal

A hipóxia fetal é uma condição caracterizada pela diminuição dos níveis de oxigênio, causando comprometimento do desenvolvimento fetal e aumentando o risco de mortalidade perinatal e infantil. [ 1 ] De fato, a hipóxia fetal é responsável por 23% das mortes neonatais em todo o mundo. [ 2 ] Os fatores de risco mais comuns que causam hipóxia fetal são insuficiência placentária, pré-eclâmpsia, lesão do cordão umbilical e fatores maternos, como tabagismo, disfunção cardíaca, renal ou pulmonar. [ 3 ]

A hipóxia pré-natal pode ser dividida em três tipos: pré-placentária, uteroplacentária e pós-placentária. A hipóxia pré-placentária afeta tanto o feto quanto a mãe, ao contrário da hipóxia pós-placentária, que causa apenas danos ao feto. A hipóxia uteroplacentária é caracterizada por alterações na circulação uteroplacentária.

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Epidemiologia da hipóxia fetal

A incidência geral de hipóxia fetal varia muito entre os hospitais europeus, variando de 0,06 a 2,8% ( Giannopoulou et al., 2018 ). A hipóxia e suas consequências durante a gravidez e o parto são as principais causas de morbidade e mortalidade perinatais.

No contexto de uma diminuição geral nas taxas de mortalidade perinatal, a incidência de patologia cerebral aumentou como consequência da hipóxia fetal, muitas vezes levando a deficiência neurológica grave na infância.

Em crianças prematuras e recém-nascidas com imaturidade morfológica e funcional, a hipóxia se desenvolve 10 a 15 vezes mais frequentemente e tem curso e desfecho menos favoráveis.

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Causas da hipóxia fetal

Um número extremamente grande de complicações durante a gravidez e o parto, bem como razões não relacionadas à gravidez, levam à deficiência de oxigênio no feto e no recém-nascido.

Todas as causas de hipóxia fetal pré-natal, intranatal e perinatal podem ser condicionalmente divididas em cinco grupos.

1. O primeiro grupo de causas está associado à patologia da placenta: desenvolvimento e inserção anormais, descolamento e placenta prévia, trauma, hemorragia, tumores, lesões infecciosas da placenta.
2. O segundo grupo de causas está associado à patologia do cordão umbilical: anomalia do desenvolvimento, torção do cordão umbilical, nó verdadeiro do cordão umbilical.
3. O terceiro grupo de causas é devido à patologia fetal: sensibilização Rh, retardo de crescimento intrauterino, infecções intrauterinas, defeitos de desenvolvimento, doenças genéticas.
4. O quarto grupo de causas está relacionado a complicações na gravidez e no parto; a maior parte neste grupo é a gestose e a ameaça de interrupção da gravidez a longo prazo. Outras causas igualmente importantes incluem anemia gestacional, nefropatia, síndrome antifosfolipídica, infecção intrauterina, pós-maturidade, polidrâmnio e oligodrâmnio, gravidez múltipla, parto prematuro, fraqueza do trabalho de parto, descoordenação do trabalho de parto e trabalho de parto prolongado.
5. O quinto grupo de causas é causado por patologias crônicas na gestante: cardiovasculares (reumatismo, cardiopatias, distonia neurocirculatória), endócrinas (diabetes mellitus, patologia da tireoide, obesidade), doenças crônicas dos rins, pulmões, fígado, sangue, doenças oncológicas, dependência química, alcoolismo.

Todas as razões acima levam à insuficiência uteroplacentária, que é o principal fator no desenvolvimento da hipóxia crônica.

A hipóxia fetal crônica em alguns casos pode ser causada pela influência dos chamados fatores exógenos que surgem em condições de pressão parcial reduzida de oxigênio no ar inalado (regiões montanhosas, Extremo Norte, etc.).

As causas da hipóxia fetal aguda são situações que causam uma rápida interrupção do suprimento de oxigênio ao corpo: prolapso do cordão umbilical, emaranhamento apertado do cordão umbilical ao redor do pescoço, torção apertada do cordão umbilical, sangramento uterino agudo, placenta prévia e descolamento prematuro durante o parto, apresentação anormal do feto, parto prematuro, etc.

Hipóxia fetal intrauterina crônica

Em resposta ao impacto de certas causas que causam deficiência de oxigênio, mecanismos de compensação são acionados para manter a oxigenação adequada. Tais mecanismos incluem aumento da taxa de circulação sanguínea placentária, hiperplasia da parte fetal da placenta, aumento da capacidade do leito capilar e aumento do fluxo sanguíneo fetal, o que leva a um aumento da frequência cardíaca. O aumento da frequência cardíaca fetal é o sinal mais importante de hipóxia incipiente. Se a causa da hipóxia não for eliminada, ocorre insuficiência fetoplacentária – a base para o desenvolvimento da hipóxia fetal crônica. Além disso, três elos podem ser distinguidos na patogênese da hipóxia crônica (intrauterina).

1. A deficiência de oxigênio causa ativação do córtex adrenal fetal, acompanhada pelo aumento da produção de catecolaminas e sua entrada na corrente sanguínea, o que causa uma redistribuição do sangue com o objetivo de aumentar a circulação sanguínea em órgãos vitais (coração, cérebro). Como resultado, a pressão arterial aumenta e há risco de hemorragia.
2. A deficiência de oxigênio estimula o processo de hematopoiese como uma reação compensatória do feto. Isso leva ao desenvolvimento de eritrocitose e trombocitose no leito vascular, aumento da viscosidade sanguínea e agregação de células intravasculares, incluindo plaquetas na microcirculação, o que, por sua vez, leva à formação de microtrombos. A microcirculação é interrompida, o que pode resultar no desenvolvimento de isquemia de qualquer órgão. Juntamente com o processo de formação de microtrombos, pode ocorrer ativação do sistema de coagulação sanguínea, aumento do consumo de fatores de coagulação e células sanguíneas (eritrócitos, plaquetas) ao redor dos trombos, onde se forma uma zona de hipocoagulação. Isso pode provocar o desenvolvimento da síndrome da coagulação intravascular disseminada (CID) (hemorragia e sangramento).
3. Em resposta à falta de oxigênio, ocorrem alterações metabólicas às quais o cérebro fetal é particularmente sensível. Primeiramente, a respiração tecidual aumenta, os processos de glicogenólise e glicólise anaeróbica são ativados, resultando na formação de produtos metabólicos ácidos. Em condições de acidose patológica, a permeabilidade da parede vascular e das membranas celulares aumenta. Através dos poros das membranas das células do sistema nervoso central, ocorre uma perda de aminoácidos "excitatórios" (glutâmico, glicina, succínico, etc.), o que pode causar depressão (inibição) do sistema nervoso central.

Em condições de glicólise anaeróbica, o cálcio se acumula nos axônios das células do SNC, o que pode levar ao desenvolvimento de convulsões.

E, finalmente, a troca de potássio-sódio nas células cerebrais é interrompida. A perda de potássio pela célula faz com que sódio e água entrem nas células, resultando em edema (inchaço) do cérebro. O teor de potássio no sangue aumenta e a concentração de sódio diminui.

Assim, as consequências da hipóxia fetal crônica (intrauterina) podem ser:

• dano perinatal do SNC;
• hemorragias, sangramentos, isquemia de órgãos internos (miocárdio, pulmões, rins, glândulas supra-renais, intestinos);
• retardo de crescimento intrauterino;
• prematuridade;
• morte fetal.

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Hipóxia fetal intrauterina aguda

A patogênese da hipóxia fetal aguda é caracterizada pela rápida ativação de reações reflexas adaptativas do sistema cardiovascular do feto e do recém-nascido com alterações mínimas no metabolismo.

A deficiência aguda de oxigênio causa uma queda rápida na pressão parcial do sangue fetal, o que ativa o sistema adrenal do córtex adrenal, libera catecolaminas no leito vascular, aumenta o débito cardíaco e ocorre taquicardia, o que garante o fluxo de sangue e oxigênio para os órgãos vitais. Ao mesmo tempo, desenvolve-se um espasmo compensatório dos vasos periféricos, onde produtos metabólicos ácidos são depositados sem penetrar na corrente sanguínea central.

Se o equilíbrio de oxigênio não for restaurado, os mecanismos compensatórios falham: a função do córtex adrenal é reduzida, ocorre bradicardia e a pressão arterial nos vasos centrais cai. Da corrente sanguínea central, o sangue flui para a corrente sanguínea periférica, e há uma queda acentuada na perfusão de oxigênio nos órgãos vitais, o que leva à hipóxia, anóxia e isquemia. Nesse caso, a criança pode nascer em estado de choque hipóxico ou coma. A morte do feto ou do recém-nascido é possível.

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Classificação da hipóxia fetal

Dependendo da gravidade do curso, a hipóxia fetal pode ser:

• moderado;
• pesado.

A gravidade da hipóxia é avaliada pela escala de Apgar de Virgínia. A escala para avaliar a condição de um recém-nascido nos primeiros minutos de vida foi apresentada pela primeira vez no XXVII Congresso de Anestesiologistas em 1952. A escala representa um sistema de critérios (5 indicadores) para avaliar a condição de um recém-nascido, incluindo a observação de:

• pela natureza da respiração (sem respiração; lenta ou irregular; boa ou estridente);
• reflexos - reação a um cateter no nariz (nenhuma reação; careta de choro; tosse, espirro ou choro);
• para tônus muscular (fraco; flexão de braços e pernas; movimentos ativos);
• pela cor da pele (azulada, pálida; corpo rosa, membros azulados; rosa);
• para batimentos cardíacos (ausentes; frequência cardíaca menor que 100 por minuto; maior que 100 por minuto).

Cada indicador é avaliado em uma escala de três pontos (0-1-2 pontos). A escala de Apgar é avaliada duas vezes: no primeiro minuto de vida e cinco minutos após o nascimento. Um recém-nascido saudável recebe uma pontuação de 8 a 10 pontos.

A maioria dos recém-nascidos recebe uma pontuação de 7 a 8 pontos no primeiro minuto de vida devido à cianose e à diminuição do tônus muscular. Após cinco minutos, a pontuação sobe para 8 a 10 pontos, o que indica uma boa adaptação da criança.

Um escore de Apgar de 4 a 7 pontos indica hipóxia moderada, enquanto um escore de 0 a 3 pontos caracteriza hipóxia grave (asfixia).

A classificação da hipóxia fetal por gravidade é importante para avaliar a condição da criança nos primeiros minutos após o nascimento e decidir sobre a necessidade de medidas de ressuscitação e táticas de tratamento intensivo.

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Classificação de lesões hipóxicas do SNC em recém-nascidos

Os sucessos alcançados na perinatologia nas últimas décadas e a introdução ativa de novas tecnologias de diagnóstico médico na prática clínica de obstetrícia e perinatologia permitem o diagnóstico oportuno da hipóxia fetal e suas consequências, sendo a mais perigosa a lesão do sistema nervoso central. Durante muito tempo, a lesão hipóxica do sistema nervoso central foi designada pelos termos "encefalopatia perinatal", "acidente vascular cerebral", etc. A falta de uma terminologia clara teve um impacto negativo no diagnóstico oportuno das consequências da lesão perinatal do sistema nervoso, em particular das consequências da lesão hipóxica do sistema nervoso central, e na implementação de terapia oportuna e adequada, o que levou a um aumento de casos avançados e a um aumento da incapacidade psiconeurológica infantil.

O uso de tecnologias avançadas na prática perinatal tornou possível esclarecer a etiologia, os mecanismos patogênicos, as estruturas clínicas e morfológicas, a localização típica dos distúrbios cerebrais para diferentes idades gestacionais, desenvolver abordagens uniformes à terminologia e desenvolver uma nova classificação de lesões perinatais do sistema nervoso em recém-nascidos.

A classificação foi desenvolvida pela Associação Russa de Especialistas em Medicina Perinatal e aprovada no VI Congresso de Pediatras Russos em fevereiro de 2000.

De acordo com essa classificação, os distúrbios neurológicos, dependendo do mecanismo principal de dano, são divididos em quatro grupos:

• I - hipóxico;
• II - traumático;
• III - tóxico-metabólico;
• IV - infecciosa.

Cada um desses grupos apresenta forma nosológica distinta, gravidade e principais sintomas e síndromes neurológicas.

Uma característica fundamentalmente nova na classificação é a divisão do dano cerebral hipóxico em isquemia cerebral e hemorragia intracraniana.

Isquemia cerebral (encefalopatia hipóxico-isquêmica, dano cerebral hipóxico perinatal)

De acordo com a gravidade, distinguem-se três formas nosológicas.

1. Isquemia cerebral de primeiro grau (leve) é caracterizada por excitação e/ou depressão do sistema nervoso central (não mais que 5-7 dias).
2. Isquemia cerebral de segundo grau (gravidade moderada) é caracterizada por depressão e/ou excitação do sistema nervoso central (mais de 7 dias), desenvolvimento de convulsões, hipertensão intracraniana e distúrbios vegetativo-viscerais.
3. A isquemia cerebral de terceiro grau (grave) é caracterizada por perda progressiva da atividade cerebral (ao longo de 10 dias), depressão evoluindo para coma, ou depressão evoluindo para excitação e convulsões, ou depressão evoluindo para convulsões e coma. Convulsões são típicas e pode ocorrer estado de mal epiléptico. Ocorrem disfunção do tronco encefálico, decorticação, descerebração, distúrbios vegetativo-viscerais e hipertensão intracraniana progressiva.

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Hemorragias intracranianas de gênese hipóxica

Existem cinco formas nosológicas.

1. Hemorragia intraventricular grau I (subependimária) - típica de bebês prematuros. Não há sintomas neurológicos específicos.
2. Hemorragia intraventricular grau II (subependimária + intraventricular) - típica de bebês prematuros. Sintomas clínicos: choque, apneia, depressão com progressão para coma; convulsões, hipertensão intracraniana (de progressão rápida ou lenta).
3. Hemorragia intraventricular grau III (subependimária + intraventricular + periventricular) - típica de prematuros. Sintomas clínicos: choque, apneia, depressão profunda progredindo para coma, convulsões (geralmente tônicas), hipertensão intracraniana (de progressão rápida ou lenta com disfunção das partes caudais do tronco encefálico).
4. Hemorragia subaracnóidea primária - mais comum em prematuros. Síndromes clínicas características: hiperexcitabilidade do SNC, hiperestesia, convulsões clônicas parciais (focais), hipertensão intracraniana (hidrocefalia aguda).
5. Hemorragia na substância cerebral (parenquimatosa) - mais comum em bebês prematuros. O quadro clínico depende da localização e do volume da hemorragia: hiperexcitabilidade, evoluindo para convulsões, depressão profunda, evoluindo para coma, convulsões parciais (focais), hipertensão intracraniana. A evolução assintomática é possível.

Lesões isquêmicas e hemorrágicas combinadas do sistema nervoso central (não traumáticas)

O quadro clínico e a gravidade da condição dependem do tipo principal de lesão e localização.

Nos primeiros dias de vida, o diagnóstico nosológico de lesões do SNC costuma ser difícil, visto que as manifestações neurológicas clínicas em diversas condições patológicas são semelhantes e faltam informações adicionais. Por esse motivo, um diagnóstico sindromológico é aceitável (por exemplo, síndrome de hiperexcitabilidade, síndrome depressiva, etc.), que deve ser esclarecido com o recebimento de dados anamnésicos, clínicos e laboratoriais.

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Critérios para o diagnóstico de lesões hipóxicas do sistema nervoso central

Os princípios de construção do diagnóstico de lesões perinatais do SNC em recém-nascidos devem ser baseados nos seguintes dados:

• anamnese;
• sintomas e síndromes clínicas;
• resultados de exames complementares.

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Isquemia cerebral

Isquemia cerebral grau I (leve) ou dano hipóxico-isquêmico do SNC grau I.

• História: hipóxia fetal intranatal, asfixia leve ao nascimento.
• Síndromes clínicas: excitação do SNC (mais comum em bebês nascidos a termo), depressão do SNC (em bebês prematuros) com duração não superior a 5 a 7 dias.
• Resultados dos exames.
  • Distúrbios metabólicos (hipoxemia moderada, hipercapnia, acidose).
  • NSG, TC, RM - sem anormalidades patológicas.
  • DEG é um aumento compensatório na velocidade do fluxo sanguíneo nas principais artérias do cérebro.

Isquemia cerebral de segundo grau (gravidade moderada) ou dano hipóxico-isquêmico ao sistema nervoso central de segundo grau.

• História: hipóxia fetal intrauterina, asfixia moderada ao nascimento.
• Sintomas clínicos:
  • Depressão do SNC, excitação ou alteração das fases da atividade cerebral (com duração superior a 7 dias); convulsões: em recém-nascidos prematuros - tônicas ou atípicas (apneia, automatismo oral, tremor das pálpebras, mioclonia dos globos oculares, movimentos de "remada" dos braços, "pedalada" das pernas); em recém-nascidos a termo - clônicas (de curto prazo, únicas, menos frequentemente repetidas);
  • hipertensão intracraniana (transitória, mais comum em recém-nascidos a termo);
  • distúrbios vegetativos-viscerais.
• Resultados dos exames.
  • Distúrbios metabólicos (hipoxemia, hipercapnia, acidose) são mais pronunciados e persistentes.
  • NSG: focos hiperecoicos locais no tecido cerebral (em prematuros, mais frequentemente na região periventricular; em recém-nascidos a termo, subcorticalmente). RM: lesões focais no parênquima cerebral.
  • Tomografia computadorizada do cérebro: focos locais de baixa densidade no tecido cerebral (em prematuros, mais frequentemente na região periventricular; em nascidos a termo, subcorticalmente e/ou corticalmente).
  • FDEG: sinais de hipoperfusão na artéria cerebral média em recém-nascidos a termo e na artéria cerebral anterior em prematuros. Aumento do componente diastólico da velocidade do fluxo sanguíneo, diminuição do índice de resistência.

Isquemia cerebral grau III (grave) ou dano hipóxico-isquêmico do SNC grau III.

• História: hipóxia fetal intrauterina e/ou asfixia perinatal grave, hipóxia cerebral persistente.
• Sintomas clínicos:
  • perda progressiva da atividade cerebral (ao longo de 10 dias);
  • convulsões repetidas (possível estado epiléptico);
  • disfunção do tronco encefálico (distúrbios no ritmo respiratório, reações pupilares, distúrbios oculomotores);
  • postura de decorticação e descerebração (dependendo da extensão da lesão);
  • distúrbios vegetativos-viscerais pronunciados;
  • hipertensão intracraniana progressiva.
• Resultados dos exames.
  • Distúrbios metabólicos persistentes.
  • NSG: aumento difuso da ecogenicidade do parênquima cerebral (em recém-nascidos a termo) e das estruturas periventriculares (em prematuros). Estreitamento dos ventrículos laterais. Formação de cavidades periventriculares císticas (em prematuros). Aparecimento de sinais de atrofia dos hemisférios cerebrais com expansão passiva dos espaços de circulação do líquido cefalorraquidiano.
  • TC: diminuição da densidade do parênquima cerebral, estreitamento dos espaços de circulação liquórica, focos multifocais corticais e subcorticais de baixa densidade, alterações na densidade dos gânglios da base e do tálamo (em recém-nascidos a termo), cavidades císticas periventriculares em prematuros (devem ser esclarecidas com radiologista).
  • RNM: lesão do parênquima cerebral.
  • DEG: paralisia das artérias principais com transição para hipoperfusão cerebral persistente. Diminuição da velocidade do fluxo sanguíneo diastólico, alteração da natureza da curva. Aumento do índice de resistência.

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Hemorragias intracranianas (hipóxicas, não traumáticas)

Hemorragia intraventricular grau I (subependimária).

• História: hipóxia fetal ante e intranatal, asfixia leve ao nascimento, ataques repetidos de apneia, injeção a jato de soluções hiperosmolares.
• Sintomas clínicos: desenvolve-se principalmente em recém-nascidos prematuros ou imaturos. O curso é assintomático e não há distúrbios neurológicos específicos.
• Resultados dos exames.
  • Distúrbios metabólicos transitórios.
  • NSG: áreas hiperecoicas de localização unilateral ou bilateral na incisura tálamo-caudal ou na região da cabeça do núcleo caudado. O tempo de transformação do hematoma subependimário em cisto é de 10 a 14 dias ou mais.
  • A TC e a RM não apresentam vantagens diagnósticas em relação à neurossonografia.
  • DEG - sem patologia.

Hemorragia intraventricular grau II (subependimal, intraventricular) se desenvolve principalmente em bebês prematuros.

Histórico: hipóxia fetal intrauterina, asfixia moderada ao nascimento, defeitos na ressuscitação primária, hipertensão arterial ou flutuações na pressão arterial sistêmica devido a SDR, fatores iatrogênicos (modos de ventilação mecânica inadequados, administração rápida de grandes volumes ou soluções hiperosmolares, comunicações fetais funcionantes, pneumotórax, etc.), coagulopatia.

Sintomas clínicos: há dois tipos principais de progressão: gradual (em forma de onda) e catastrófica.

Curso catastrófico: a excitação motora de curto prazo é repentinamente substituída por depressão progressiva da atividade cerebral com transição para coma, apneia profunda, aumento da cianose e “marmoreio” da pele, convulsões tônicas, distúrbios oculomotores, bradiarritmia, distúrbios de termorregulação, indicando aumento da hipertensão intraventricular.

• Progressão gradual: alterações periódicas nas fases da atividade cerebral, crises de apneia repetidas, hipotonia muscular, convulsões atípicas.
• Resultados dos exames.
  • Diminuição da pressão arterial sistêmica.
  • Queda no hematócrito e na concentração de hemoglobina.
  • Distúrbios metabólicos: hipoxemia, hipercapnia, acidose, hipocalcemia, flutuações nos níveis de glicose plasmática.
  • LCR com mistura sanguínea, pleocitose reativa, aumento da concentração de proteínas, diminuição do conteúdo de glicose.
  • NSG: nos estágios iniciais - zonas hiperecoicas, depois - ventriculomegalia, formações ecopositivas (trombos) nos lúmens ventriculares. Possível bloqueio das vias de saída do líquido cefalorraquidiano com o desenvolvimento de hidrocefalia aguda.
  • TC, RM e PET não apresentam vantagens diagnósticas sobre NSG em recém-nascidos.
  • DEG: flutuações no fluxo sanguíneo nas principais artérias do cérebro até o desenvolvimento de hemorragia intraventricular, estabilização após hemorragia. Com a progressão da ventriculomegalia (após 10-12 dias) - hipoperfusão crescente.

Hemorragia intraventricular grau III (subependimal + intraventricular + periventricular).

Histórico: o mesmo do estágio II da IVH.

Sintomas clínicos:

• ocorre mais frequentemente em bebês prematuros com peso extremamente baixo ao nascer;
• curso tipicamente catastrófico: supressão rápida da atividade cerebral com desenvolvimento de coma, distúrbio progressivo das funções vitais (bradicardia, arritmia, apneia, patologia do ritmo, respiração), convulsões tônicas, distúrbios oculomotores, alta frequência de desfechos fatais nos primeiros dias de vida.

Resultados dos exames.

• Distúrbios metabólicos graves e difíceis de corrigir (hipoxemia, hipercapnia, acidose, distúrbios eletrolíticos), síndrome DIC.
• Queda crítica na concentração de hematócrito e hemoglobina.
• Diminuição progressiva da pressão arterial sistêmica e arritmia cardíaca.
• LCR: mistura sanguínea significativa, pleocitose reativa, aumento da concentração proteica, aumento da pressão do líquido cefalorraquidiano. A punção raquidiana é realizada de acordo com indicações rigorosas e com extrema cautela devido ao alto risco de compressão do tronco encefálico no forame magno.
• NSG: extensa área hiperecoica de localização periventricular (infarto hemorrágico mais frequentemente na região fronto-parietal). Posteriormente, ventriculomegalia e deformação do ventrículo lateral como resultado da formação de uma cavidade cística. Frequentemente, no lúmen dos ventrículos, trombos. Na maioria dos casos, forma-se hidrocefalia oclusiva.
• TC, RM e PET não apresentam vantagens diagnósticas no período neonatal em relação à NSG.
• DEG: nos estágios iniciais - diminuição da velocidade do fluxo sanguíneo sistólico-diastólico, aumento do índice de resistência. Em seguida - diminuição da velocidade do fluxo sanguíneo diastólico, diminuição do índice de resistência.

Hemorragia subaracnóidea primária (não traumática) - predominantemente em bebês prematuros e imaturos.

História: hipóxia fetal intranatal, asfixia no parto, período gestacional curto, imaturidade, coagulopatia.

Variantes do curso clínico:

• assintomáticos;
• síndrome de agitação com hiperestesia e hipertensão intracraniana aguda (tensão e abaulamento da fontanela grande, divergência de sutura, regurgitação profusa, sintoma de Graefe inconstante);
• convulsões que ocorrem repentinamente no 2º ou 3º dia de vida (clônicas - em bebês nascidos a termo, atípicas - em bebês prematuros).

Resultados dos exames.

• Distúrbios metabólicos não são típicos.
• NSG não é informativo. Pode haver alargamento da fissura inter-hemisférica.
• TC e RM: acúmulo de sangue em várias partes do espaço subaracnóideo, mas mais frequentemente nas regiões temporais.
• DEG não é informativo (vasoespasmo primário e secundário).
• LCR: aumento da pressão, aumento da contagem de hemácias, aumento da concentração de proteínas, pleocitose neutrofílica.

Hemorragia na substância cerebral (não traumática) parenquimatosa (raramente - hemorragia no cerebelo e fossa craniana posterior).

História: hipóxia fetal intrauterina, asfixia grave ou moderada no parto, coagulopatia, prematuridade, malformações vasculares.

O quadro clínico depende da localização e do volume do infarto hemorrágico:

• no caso de hemorragias petequiais dispersas de localização subcortical, é possível um curso assintomático;
• em caso de hematomas petequiais extensos de localização hemisférica, o curso clínico é semelhante ao da HIV grau III. Perda progressiva da atividade cerebral com transição para estupor ou coma, sintomas neurológicos focais contralaterais à lesão (assimetria do tônus muscular, convulsões, distúrbios oculomotores, etc.), hipertensão intracraniana crescente;
• Hemorragias na fossa craniana posterior e no cerebelo são caracterizadas por sinais crescentes de hipertensão intracraniana e distúrbios do tronco cerebral (distúrbios respiratórios, cardiovasculares, oculomotores, síndrome bulbar).

Resultados dos exames.

• Distúrbios metabólicos graves e difíceis de corrigir, síndrome DIC (acompanhada de hematomas maciços).
• Diminuição do hematócrito e da concentração de hemoglobina.
• O aumento progressivo da pressão arterial sistêmica é posteriormente seguido por uma diminuição.
• Perturbação do ritmo cardíaco.
• LCR: aumento da pressão, aumento do conteúdo eritrocitário, aumento da concentração proteica, pleocitose neutrofílica (exceto em casos de pequenas hemorragias parenquimatosas focais).
• A NSG oferece pouca informação em casos de hemorragias pontuais. Infartos hemorrágicos maciços são projetados como focos hiperecoicos assimétricos no parênquima cerebral. Após 2 a 3 semanas, pseudocistos e leucomalácia se formam em seu lugar.
• TC: focos de aumento de densidade no parênquima cerebral, deformação dos espaços de circulação do líquido cefalorraquidiano.
• RM: alterações no sinal de RM a partir de focos de hemorragia na fase não aguda.
• DEG: hipoperfusão assimétrica nas artérias cerebrais do lado afetado.

Lesões isquêmicas e hemorrágicas combinadas do sistema nervoso central

Lesões isquêmicas e hemorrágicas combinadas do sistema nervoso central (não traumáticas) ocorrem significativamente mais frequentemente do que todas as formas isoladas de danos no SNC (ocorrem principalmente em bebês prematuros).

Histórico: hipóxia intrauterina e asfixia ao nascer, bebês prematuros com baixo peso corporal (1000-1500 g), defeitos na prestação de cuidados primários de ressuscitação, hipotensão arterial, hipertensão ou flutuações na pressão arterial sistêmica, coagulopatia, síndrome DIC.

O quadro clínico depende do tipo principal de lesão do SNC (isquemia ou hemorragia), sua gravidade e localização. Esses tipos de lesão são os mais graves.

Resultados dos exames.

• Distúrbios metabólicos difíceis de corrigir.
• LCR: a pressão está aumentada, as características morfológicas dependem do grau de hemorragia nos espaços de circulação do líquido cefalorraquidiano.
• NSG, TC, RM: várias variantes de deformação do sistema de saída do líquido cefalorraquidiano, focos de densidade alterada de intensidade variável, principalmente localização periventricular.
• DEG: flutuações no fluxo sanguíneo cerebral, paralisia das principais artérias do cérebro, diminuição do fluxo sanguíneo.
• O diagnóstico é formulado da seguinte forma: lesão isquêmico-hemorrágica combinada (não traumática) do sistema nervoso central. Em casos de diagnóstico de alterações estruturais específicas no cérebro, isso se reflete no diagnóstico.

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Consequências das lesões hipóxicas do sistema nervoso central

Lesões perinatais do SNC, em particular aquelas de origem hipóxica, não se limitam ao período neonatal. Suas consequências são particularmente importantes no primeiro ano de vida. Uma terapia oportuna e adequada durante esse período pode levar a desfechos mais favoráveis e reduzir o risco de desenvolvimento de distúrbios neurológicos persistentes.

Nesse sentido, a Associação Russa de Especialistas em Medicina Perinatal propôs um projeto “Classificação das consequências das lesões perinatais do sistema nervoso em crianças do primeiro ano de vida”.

A classificação é baseada nos seguintes princípios.

• Etiologia e base patogênica das lesões do sistema nervoso no período perinatal.
• Variantes do curso clínico: distúrbios neurológicos transitórios e persistentes (orgânicos).
• Principais síndromes clínicas.
• Resultados (compensação completa, comprometimento funcional ou déficit neurológico persistente até o primeiro ano de vida). Lesões hipóxicas do SNC têm as seguintes consequências.
• Consequências da isquemia-hipóxia cerebral de grau I-II - encefalopatia pós-hipóxico-isquêmica transitória perinatal.
• As consequências das hemorragias intracranianas hipóxicas de graus I-II são encefalopatia pós-hemorrágica transitória perinatal.
• As consequências da isquemia-hipóxia cerebral e/ou hemorragia intracraniana de grau II-III são danos pós-hipóxicos e pós-hemorrágicos persistentes (orgânicos) perinatais no sistema nervoso central.

Síndromes clínicas das duas primeiras variantes de encefalopatia mencionadas acima:

• hidrocefalia (não especificada);
• distúrbio do sistema nervoso autônomo (não especificado);
• comportamento hiperativo, hiperexcitabilidade;
• violação (atraso) do desenvolvimento motor;
• formas combinadas de atraso no desenvolvimento;
• convulsões sintomáticas e distúrbios paroxísticos determinados situacionalmente (síndromes epilépticas curáveis).

Resultados:

• compensação completa das anormalidades neurológicas no primeiro ano de vida;
• pequenas deficiências funcionais podem persistir.

Síndromes clínicas do terceiro tipo de encefalopatia:

• várias formas de hidrocefalia;
• formas orgânicas graves de transtornos do desenvolvimento mental;
• formas graves de distúrbios do desenvolvimento motor (PC);
• epilepsias sintomáticas e síndromes epilépticas da primeira infância;
• dano ao nervo craniano.

Resultados:

• as anormalidades neurológicas não são compensadas até o final do primeiro ano de vida;
• déficit neurológico total ou parcial persiste.

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Critérios para o diagnóstico de hipóxia fetal

A seguir estão os critérios para o diagnóstico de hipóxia.

• Baixo teor de água.
• Mecônio no líquido amniótico.
• Alterações nos parâmetros feto e placentários (oligoidrâmnio, alterações estruturais na placenta, condição das membranas fetais e do cordão umbilical).
• Alterações nos parâmetros do ultrassom Doppler (valores patológicos dos parâmetros do fluxo sanguíneo na artéria uterina, vasos do cordão umbilical, artéria cerebral média do feto, fluxo sanguíneo patológico no ducto venoso do feto na segunda metade da gravidez).
• Alterações nos parâmetros de monitorização cardíaca (bradicardia fetal menor que 120 batimentos por minuto, monotonia do ritmo cardíaco, desacelerações periódicas, teste não estressor areativo).
• Alterações nas características do líquido amniótico (presença de mecônio) durante a amnioscopia (se a maturidade do colo do útero atingir 6 a 8 pontos na escala de Bishop, quando o canal cervical for transitável por um dedo) ou amniocentese (se não houver condições para amnioscopia).

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Diagnóstico diferencial de lesões hipóxicas do sistema nervoso central

• A questão mais relevante é o diagnóstico diferencial entre hemorragias intracranianas de gênese hipóxica e trauma intracraniano de parto.
• Hemorragias epidurais, subdurais, supratentoriais e subtentoriais são características exclusivamente de trauma de parto e não ocorrem com hipóxia.
• Hemorragias intraventriculares, parenquimatosas e subaracnoideas se desenvolvem tanto com hipóxia fetal quanto com traumatismo de parto. Os principais critérios para diagnóstico diferencial são:
  • dados de anamnese;
  • características do quadro clínico;
  • resultados dos exames.

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Em caso de hemorragia traumática intraventricular

• História: fato de trauma de nascimento (rotação rápida da cabeça, extração forçada do feto).
• Clinicamente: muitas vezes, mas nem sempre, o quadro clínico se manifesta no 1º-2º dia de vida ou mais tarde, e não no nascimento.

Resultados dos exames.

• Não há distúrbios metabólicos específicos.
• NSG: deformação dos contornos dos plexos vasculares.
• LCR: a mistura sanguínea é detectada apenas em casos de penetração de sangue no espaço subaracnóideo.

Em hemorragias parenquimatosas traumáticas (infarto hemorrágico)

Histórico: partos complicados (descompasso entre o canal do parto e o tamanho da cabeça do feto, apresentação fetal patológica, etc.).

É mais comum em bebês nascidos a termo com grande peso ao nascer (mais de 4000 g) e bebês pós-termo.

Resultados dos exames.

• Alterações metabólicas não são típicas.
• Tomografia computadorizada, ressonância magnética e DEG não são muito informativos.

Na hemorragia traumática subaracnóidea

Histórico: anomalias congênitas (incompatibilidade do canal de parto com o tamanho da cabeça fetal, apresentação anormal, parto instrumental). Em 1/4 dos casos, combinadas com fraturas cranianas.

Sintomas clínicos:

• ocorre raramente, principalmente em bebês nascidos a termo.
• Depressão ou hiperexcitabilidade do SNC e convulsões se desenvolvem dentro de 12 horas, choque vascular é possível (nas primeiras horas), posteriormente substituído por hipertensão arterial; desenvolvimento de anemia pós-hemorrágica.

Resultados dos exames.

• Alterações metabólicas não são típicas.
• NSG: aumento da densidade de eco da substância branca subcortical no lado da hemorragia, expansão progressiva do espaço subaracnóideo.
• TC: aumento da densidade do espaço subaracnóideo com subsequente expansão.

O trauma intracraniano do parto é caracterizado pela ruptura do tecido intracraniano e hemorragia devido ao trauma do parto.

Lesões hipóxicas do SNC também podem ser diferenciadas, em alguns casos, de neuroinfecções e tumores cerebrais. Nesses casos, é necessário utilizar informações obtidas por meio de tomografia computadorizada, ressonância magnética e exame do LCR.

Tratamento da hipóxia fetal e suas consequências

O tratamento no período agudo depende da gravidade da hipóxia fetal (asfixia).

As táticas para o manejo de recém-nascidos com hipóxia na sala de parto são as seguintes.

• Limpeza do trato respiratório superior (sucção do conteúdo do trato respiratório superior).
• Restauração da respiração externa.
• Aquecimento.
• Monitoramento das funções vitais e terapia sintomática conforme indicado.

Se o índice de Apgar de um recém-nascido, que recebeu medidas de reanimação primária na sala de parto por indicações vitais, não atingir 7 pontos 5 minutos após o nascimento, ele ou ela deve ser transferido com urgência para a unidade de terapia intensiva (enfermaria).

Após a conclusão da ressuscitação na sala de parto, um recém-nascido com hipóxia grave é transferido para a unidade de terapia intensiva.

O objetivo da terapia intensiva é prevenir ou minimizar distúrbios funcionais e orgânicos causados pela ação de fatores perinatais desfavoráveis.

O principal objetivo dos cuidados intensivos é a rápida estabilização primária (ou precoce) da condição de recém-nascidos doentes.

O complexo de medidas de tratamento e diagnóstico para estabilização primária da condição inclui as seguintes medidas:

• Monitoramento (avaliação dinâmica) de funções vitais.
• Manter oxigenação adequada (máscaras de oxigênio, tendas de oxigênio). Na ausência de respiração espontânea ou sua ineficácia, é fornecido suporte respiratório (ventilação forçada ou assistida dos pulmões). A pressão parcial de oxigênio na mistura inalada em recém-nascidos a termo deve estar entre 60-80 mm Hg, e em prematuros, entre 50-60 mm Hg. A hiperoxigenação pode levar à formação de radicais livres e ao desenvolvimento de alterações fibróticas no tecido pulmonar.
• Manter a temperatura corporal adequada.
• Correção da função cardiovascular.

Medicamentos usados para corrigir a função do sistema cardiovascular

Preparação	Doses	Via de administração	Ação
Albume	Solução a 5% 10-20 ml/kg/dia)	Gotejamento intravenoso	Reposição do BCC
Glicose	Solução 5-10%, 10 ml/kg/dia)	Gotejamento intravenoso
Infucol	Solução a 6% 10 ml/kg/dia)	Gotejamento intravenoso
Dopamina	2-10 mcg/kg x min)	Gotejamento intravenoso	Vasoprotectores

• Reposição do volume sanguíneo circulante (VSC): solução de glicose a 5-10% 10 ml/kg, solução de albumina a 5% 10-20 ml/kg, solução de hidroxietilamido a 6% (Infucol HES) 10 ml/kg por via intravenosa por gotejamento. Ao realizar a terapia de infusão, é necessário monitorar rigorosamente o volume e a taxa de administração de fluidos. Um aumento no volume ou na taxa de administração pode levar à hipertensão arterial.
• Administração de medicamentos vasculares: dopamina 2-10 mcg/kg x min) por via intravenosa por gotejamento.
• Tratamento sindrômico.

Medicamentos para terapia sindrômica

Preparação	Doses	Via de administração	Indicações
Furosemida	1 mg/kg/dia)	Por via intravenosa	Edema cerebral
		Intramuscularmente
Dopamina	2-10 mcg/kg x min)	Por via intravenosa
Dexametasona	0,5-1 mg/kg/dia)	Por via intravenosa
		Intramuscularmente
Sulfato de magnésio	Solução 25% 0,1 - 0,2 ml/kg/dia)	Por via intravenosa	Hipertensão intracraniana
Fenobarbital	10-20 mg/kg/dia)	Por via intravenosa	Cólicas
	5 mg/kg/dia) - dose de manutenção	Dentro
Diazepam	0,1 mg/kg - dose única	Por via intravenosa
Oxibato de sódio	Solução a 20% 100-150 mg/kg	Por via intravenosa
Terapia anti-edema:		Diuréticos	(furosemida

Terapia de desidratação. Em caso de desenvolvimento de hipertensão intracraniana, recomenda-se a prescrição de solução de sulfato de magnésio a 25% (0,1-0,2 ml/kg/dia) por via intravenosa.

A terapia anticonvulsivante é prescrita somente se ocorrerem convulsões: fenobarbital 10-20 mg/kg por via intravenosa [dose de manutenção - 5 mg/kg x dia]], solução de oxibato de sódio a 20% 100-150 mg/kg por via intravenosa, diazepam (Relanium) 0,1 mg/kg.

Terapia hemostática: solução de vicasol a 1% 1,0-1,5 mg/kg x dia), solução de etamsilato (dicinona) a 12,5% 10-15 mg/kg x dia (em 2-3 administrações).

A partir do 2º dia de vida, também são levadas em consideração a dinâmica do peso corporal, a composição eletrolítica do sangue, a concentração de cálcio ionizado no plasma sanguíneo, a concentração de proteínas, bilirrubina, ureia, creatinina e glicose no sangue.

Medicamentos hemostáticos

Preparação	Doses	Via de administração
Vikasol	Solução a 1% 1,0-1,5 mg/kg/dia) 2-3 vezes ao dia	Intravenoso, intramuscular
Dicinona	Solução 12,5% 10-15 mg/kg/dia)	Intramuscular, intravenosa

Tratamento durante o período de recuperação

Um curso de tratamento com medicamentos que melhoram a circulação cerebral e os processos metabólicos no cérebro:

• restauração da hemodinâmica cerebral: solução de vinpocetina a 0,5% (cavinton) 1 mg/kg x dia, vincamina 1 mg/kg x dia);

Medicamentos que melhoram a circulação cerebral (ação cerebrovascular seletiva)

Preparação	Doses	Via de administração
Vinpocetina	Solução 0,5% 1 mg/kg/dia)	Gotejamento intravenoso
	1 mg/kg 3 vezes ao dia	Dentro
Vincamina	Solução 0,5% 1 mg/kg/dia)	Intramuscularmente
	1 mg/kg 3 vezes ao dia	Dentro

• correção de distúrbios metabólicos do cérebro: ácido hopantênico (pantogam) 0,25-0,5 g/dia, piracetam (nootropil) 30-50 mg/kg/dia por via oral, cerebrolisina 1 ml por 10 kg/dia.

O tratamento inclui terapia com medicamentos psicotrópicos (neurotrópicos): ácido acetilaminossuccínico (cogitum) 0,5-1 ml por via oral, ácido gama-aminobutírico (aminalon) 0,1-0,25 g 2-3 vezes ao dia, piriginol (encephabol) 0,05 g 1-2 vezes ao dia, ácido glutâmico 0,1 g 2-3 vezes ao dia, glicina 0,3 g (1/2 comprimido), 0,6 g (1 comprimido) 2 vezes ao dia.

• De acordo com as indicações, é realizada terapia antiplaquetária (anticoagulante): pentoxifilina (Trental) 2-3 mg/kg x dia, solução de piracetam 20% 30-50 mg/kg 1-2 vezes ao dia.
• Se necessário, é realizada terapia baseada na síndrome (sedativo, anticonvulsivante, desidratante, etc.).

Medicamentos para terapia metabólica (medicamentos nootrópicos)

Preparação	Doses	Via de administração
Pantogam	0,25-0,5 g/dia	Dentro
Piracetam	30-50 mg/kg/dia)	Por via intravenosa
	50-150 mg/kg três vezes ao dia	Dentro
Cerebrolisina	1 ml/10 (kg x dia) uma vez ao dia ou em dias alternados	Intramuscularmente
Cogitum	0,5-1,0 ml	Dentro
Aminalon	0,1-0,25 g 2-3 vezes ao dia	Dentro
Piritinol	0,05 g (1/2 colher de chá) 1-3 vezes ao dia	Dentro
Ácido glutâmico	0,1 g 2-3 vezes ao dia	Dentro
Glicina	0,3 g ('/2 comprimidos) 2 vezes ao dia	Dentro

Medicamentos antiplaquetários

Preparação	Doses	Via de administração
Pentoxifilina	2-3 mg/kg/dia)	Gotejamento intravenoso
Piracetam	Solução a 20% 30-50 mg/kg 1-2 vezes ao dia	Intravenoso, intramuscular

• Corrigir distúrbios focais (massagem, ginástica, posições especiais).
• Eles realizam possíveis correções de funções prejudicadas (deficiências visuais e auditivas), distúrbios da fala, distúrbios ortopédicos e problemas psicológicos.
• Eles estão decidindo sobre a possibilidade de tratamento cirúrgico para hidrocefalia progressiva.
• Observação ambulatorial na clínica

Uma criança que sofreu hipóxia deve ser observada por um pediatra, neurologista, ortopedista, oftalmologista, otorrinolaringologista, fonoaudiólogo, psicólogo e, em alguns casos, um sociólogo.

Prevenção da hipóxia fetal

• Diagnóstico pré-natal de insuficiência útero-fetal-placentária (IFMP) em gestantes.
• Prevenção de MPPP em gestantes de risco.
• Tratamento oportuno e adequado de NMP em gestantes.
• Tratamento de complicações na gravidez que levam ao desenvolvimento de hipóxia.
• Otimização dos métodos de administração em caso de patologia, que é a principal causa do desenvolvimento de MPPP.
• O diagnóstico de NMP durante a gravidez é realizado usando os seguintes métodos:
  • Fetometria e placentometria ultrassonográficas;
  • Ultrassom Doppler do fluxo sanguíneo nos vasos do complexo útero-placentário;
  • monitoramento da frequência cardíaca fetal;
  • amnioscopia;
  • amniocentese.
• A prevenção da MPPP em gestantes de risco é realizada com o uso de preparações contendo vitamina E, ácido glutâmico e Essentiale.
• A terapia para NMP inclui:
  • normalização do fluxo sanguíneo uteroplacentário restaurando o tônus vascular, as propriedades reológicas e de coagulação do sangue;
  • melhorando o metabolismo placentário;
  • aumentando a reatividade imunológica do corpo da gestante;
  • normalização das propriedades estruturais e funcionais das membranas celulares;
  • oxigenoterapia.
• Tratamento de complicações na gravidez que levam ao desenvolvimento de hipóxia: correção de anemia, gestose OPG, ameaça de aborto espontâneo, síndrome antifosfolipídica, diabetes mellitus, etc.
• A decisão sobre o parto oportuno e a escolha do método de parto (parto operatório ou pelo canal natural).
• Se os sinais de hipóxia aumentarem durante a gravidez, recomenda-se o parto cirúrgico precoce (cesárea).
• Se for detectada hipóxia fetal aguda durante o trabalho de parto, a questão do parto operatório de emergência é decidida.
• Em caso de gravidez pós-termo (em períodos de gestação de 41 semanas ou mais), devem ser seguidas táticas ativas de manejo da gravidez (indução do parto, amniotomia).