Hipóxia do feto e recém-nascido

Hipoxia fetal, ou fome de oxigênio, é uma condição que ocorre no feto e no recém-nascido devido a deficiência de oxigênio.

Hipoxia fetal intra-uterina (pré-natal) é uma deficiência de oxigênio que ocorre durante a gravidez.

A hipoxia intranatal do feto é hipoxia, que se desenvolve no parto.

A hipoxia perinatal do feto é a deficiência de oxigênio que ocorre durante a gravidez e / ou parto e se desenvolve até o final do período neonatal inicial.

A hipoxia de um recém-nascido pode ter origem perinatal (associada à gravidez e parto) e pós-natal (após o nascimento).

Na prática da obstetrícia, é costume chamar a deficiência de oxigênio que se desenvolveu durante a gravidez e / ou parto, hipoxia e deficiência de oxigênio na asfixia nascida.

A asfixia é uma condição patológica causada por hipoxia e hipercapnia, caracterizada pela presença de atividade cardíaca e certos movimentos respiratórios irregulares ou falta de respiração. Dependendo da duração do curso, a hipóxia pode ser crônica - de vários dias a vários meses (típico da hipóxia intrauterina do feto) e aguda - de vários minutos a várias horas, o que ocorre com distúrbios rápidos de oxigênio no corpo (mais frequentemente com hipoxia intraparto).

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Epidemiologia da hipoxia fetal

A hipoxia e suas conseqüências durante a gravidez e o parto ocupam o primeiro lugar entre as causas da morbidade e mortalidade perinatal.

No contexto de um declínio geral nas taxas de mortalidade perinatal, a freqüência de patologia cerebral aumentou como conseqüência da hipoxia fetal, muitas vezes resultando em incapacidade neurológica severa da criança.

Em crianças prematuras e recém nascidas com imaturidade morfológica e funcional, a hipóxia desenvolve 10-15 vezes mais vezes e tem um curso e resultado menos favoráveis.

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O que causa hipoxia fetal?

Para a deficiência de oxigênio do feto e o recém nascido causa um número extremamente grande de complicações durante a gravidez e parto, bem como causas não relacionadas à gravidez.

Todas as causas que causam hipoxia fetal pré-natal, intranatal e perinatal podem ser divididas em cinco grupos.

1. O primeiro grupo de causas está associado à placenta anormal: anomalia de desenvolvimento e apego, apresentação e desprendimento placentário, trauma, hemorragia, tumores, lesão da placenta infecciosa.
2. O segundo grupo de causas está relacionado à patologia do cordão umbilical: anomalia de desenvolvimento, torso do cordão umbilical, o verdadeiro nó do cordão umbilical.
3. O terceiro grupo de causas é devido à patologia fetal: sensibilização do rhesus, retardo do crescimento intra-uterino, infecções intra-uterinas, malformações, doenças genéticas.
4. O quarto grupo de causas está associado a um curso complicado de gravidez e parto; A maior proporção neste grupo é gestosis e uma ameaça prolongada de aborto. Outras razões não menos importantes incluem a anemia de mulheres grávidas, nefropatia, síndrome antifosfolípide, infecção intra-uterina, perenashivanie, polihidramnios e hipoclorismo, gravidezes múltiplas, parto prematuro, fraqueza do trabalho, discernimento do trabalho, trabalho prolongado.
5. O quinto grupo das razões é devido a doenças crónicas em gravidez: cardiovascular (reumatismo, doença do coração, cardiopsychoneurosis), endócrinas (diabetes, doença da tiróide, obesidade), doença renal crónica, pulmão, fígado, sangue, cancro, dependência de drogas, alcoolismo .

Todas as causas acima levam à insuficiência placentária do útero-fruto - o principal fator no desenvolvimento da hipoxia crônica.

A hipoxia fetal crônica em alguns casos pode ser causada pela influência dos chamados fatores exógenos decorrentes de condições de redução da pressão parcial de oxigênio no ar inspirado (alta altitude, Far Norte, etc.).

As causas de hipoxia aguda do feto são situações que provocam uma interrupção rápida do oxigénio para o corpo: prolapso cabo, emaranhamento apertado cordão umbilical em volta do pescoço, de torção apertado do cordão umbilical, hemorragia uterina aguda, praevia e descolamento prematuro da placenta durante o parto, apresentação anormal do feto, nascimento prematuro, etc. .

Hipóxia fetal intrauterina crônica

Em resposta aos efeitos de certas causas que causam deficiência de oxigênio, mecanismos de compensação são lançados para manter a oxigenação adequada. Esses mecanismos incluem taxas aumentadas de circulação placentária, hiperplasia da parte fetal da placenta, aumento da capacidade do leito capilar e aumento do fluxo sanguíneo fetal, o que leva a um aumento da freqüência cardíaca. O aumento da palpitação do feto é o sinal mais importante do início da hipoxia. Se a causa da hipoxia não for eliminada, há insuficiência fetoplacentária - a base para o desenvolvimento da hipoxia fetal crônica. Além disso, na patogênese da hipóxia crônica (intra-uterina), podem ser distinguidos três links.

1. falta de oxigénio faz com que a activação do córtex supra-renal fetal, acompanhada por um aumento da produção de catecolaminas e inserindo-os para a corrente sanguínea, o que provoca uma redistribuição do sangue, destinado a melhorar a circulação do sangue nos órgãos vitais (coração, cérebro). Como resultado, a pressão arterial aumenta e uma ameaça de hemorragia se desenvolve.
2. A deficiência de oxigênio estimula o processo de hemopoiese como uma reação compensatória do organismo fetal. Isso leva ao desenvolvimento de eritrocitose, trombocitose no leito vascular, a viscosidade do sangue aumenta, a agregação intravascular de células ocorre, incluindo plaquetas na cama microcirculatória, o que, por sua vez, leva à formação de microtrombi. Existe uma violação da microcirculação, cujo resultado pode ser o desenvolvimento de isquemia de qualquer órgão. Junto com o processo de microtrombogênese, a ativação do sistema de coagulação do sangue pode ocorrer, um aumento no consumo de fatores de coagulação e células sanguíneas (eritrócitos, plaquetas) em torno dos coágulos de sangue onde a zona de hipocoagulação é formada. Isso pode provocar o desenvolvimento da síndrome DIC (hemorragia e sangramento).
3. Em resposta à inanição de oxigênio, ocorrem alterações metabólicas, às quais o cérebro fetal é particularmente sensível. Em primeiro lugar, a respiração dos tecidos é reforçada, a glicogenólise e a glicólise anaeróbia são ativadas, pelo que se formam produtos metabólicos ácidos. Em condições de acidose patológica, a permeabilidade da parede vascular e das membranas celulares aumenta. Através dos poros das células do sistema nervoso central, há uma perda de aminoácidos "excitantes" (glutamina, glicina, succinica, etc.), que podem causar depressão (depressão) do sistema nervoso central.

Sob condições de glicólise anaeróbica, acumulação de cálcio ocorre nos axônios das células do sistema nervoso central, o que pode levar a convulsões.

Finalmente, o metabolismo de potássio e sódio é interrompido nas células do cérebro. A perda de potássio pela célula causa a entrada de sódio e água nas células, como resultado do qual o edema (inchaço) do cérebro se desenvolve. O sangue aumenta o teor de potássio, e a concentração de sódio diminui.

Assim, as conseqüências da hipoxia fetal crônica (intra-uterina) podem ser:

• dano perinatal do SNC;
• hemorragias, hemorragias, isquemia de órgãos internos (miocardio, pulmão, rins, glândulas supra-renais, intestinos);
• atraso no desenvolvimento fetal;
• prematuridade;
• morte do feto.

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Hipoxia fetal intrauterina aguda

A patogênese da hipoxia fetal aguda caracteriza-se pela inclusão rápida de reações reflexais-adaptativas do sistema cardiovascular fetal e neonatal com alterações mínimas no metabolismo.

Aguda falta de oxigénio provoca um rápido declínio na sua pressão parcial no sangue do feto, em resposta à activação do sistema adrenal do córtex adrenal, a libertação de catecolaminas na corrente sanguínea, aumentando o débito cardíaco, a ocorrência da taquicardia, que proporciona um fluxo de sangue e, juntamente com ela, o oxigénio nos órgãos vitais. Ao mesmo tempo, desenvolve-se espasmo compensatório de vasos periféricos, onde os produtos metabólicos ácidos são depositados sem penetrar na corrente sanguínea central.

Se o equilíbrio de oxigênio não for restaurado, os mecanismos compensatórios falham: a função do córtex adrenal é esgotada, a bradicardia se desenvolve e a pressão arterial nos vasos centrais cai. O sangue flui da corrente sanguínea central para o canal periférico, uma forte queda na perfusão de oxigênio ocorre em órgãos vitais, o que leva à sua hipoxia, anoxia e isquemia. Nesse caso, a criança pode nascer em estado de choque hipóxico ou coma. Casos de morte fetal ou neonatal são possíveis.

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Classificação da hipóxia fetal

A gravidade da hipoxia fetal é:

• moderado;
• pesado.

A avaliação da gravidade da hipoxia é realizada na escala da Virgínia Apgar. A escala de avaliação do estado do recém nascido nos primeiros minutos da vida foi apresentada pela primeira vez no 27º Congresso de Anestesiologistas em 1952. A escala representa um sistema de critérios (5 indicadores) para avaliar o estado do recém nascido, incluindo a observação:

• pela natureza da respiração (sem respiração, lenta ou irregular, boa ou gritando);
• para reflexos - reação a um cateter no nariz (sem reação, grimace de choro, tosse, espirros ou choro);
• para tônus de músculos (fraco, flexão de braços e pernas, movimentos ativos);
• pela cor da pele (corpo cianotico, pálido, rosa, membros cianóticos, rosa);
• (freqüência cardíaca é inferior a 100 por minuto, mais de 100 por minuto).

Cada indicador é avaliado em um sistema de três pontos (0-1-2 pontos). A pontuação de Apgar é marcada duas vezes: no primeiro minuto de vida e cinco minutos após o nascimento. Um recém nascido saudável tem uma avaliação de 8-10 pontos.

A maioria dos recém-nascidos no primeiro minuto de vida recebe uma estimativa de 7-8 pontos devido a cianose e diminuição do tônus muscular. Após cinco minutos, o placar sobe para 8-10 pontos, o que indica uma boa adaptação da criança.

Os escores de Apgar de 4-7 pontos indicam hipoxia moderada, uma pontuação de 0-3 indica hipoxia grave (asfixia).

A classificação da hipoxia fetal por gravidade é importante para avaliar a condição da criança nos primeiros minutos após o nascimento e abordar a necessidade de táticas de ressuscitação e cuidados intensivos.

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Classificação das lesões hipóxicas do SNC em neonatos

Os sucessos alcançados em Perinatologia longo da última década, a introdução ativa na prática clínica de obstetrícia e de novas tecnologias de diagnóstico médico perinatologia permitir o diagnóstico atempado de hipoxia fetal e suas conseqüências, o mais perigoso deles - CNS. Por um longo tempo lesões CNS hipóxicos denominado "encefalopatia perinatal", "acidente vascular cerebral" e outros. A falta de terminologia precisa teve um efeito negativo sobre o diagnóstico atempado dos efeitos das lesões perinatais do sistema nervoso, em particular, os efeitos de lesões do SNC hipóxicos, para realizar o tratamento oportuno e adequado, o que resultou em para um aumento nos casos negligenciados e o crescimento da deficiência psico-neurológica de uma criança.

A utilização de tecnologias avançadas em prática perinatal ajudaram a clarificar a etiologia, mecanismos patogénicos, estrutura clínica e morfológica, típicos de várias idades gestacionais localização de desordens cerebrais, para desenvolver uma abordagem comum para desenvolver a nova terminologia e classificação de lesões perinatais do sistema nervoso, em recém-nascidos.

A classificação foi desenvolvida pela Associação Russa de Especialistas em Medicina Perinatal e aprovada no VI Congresso de Pediatras da Rússia em fevereiro de 2000.

De acordo com essa classificação, os distúrbios neurológicos, dependendo do mecanismo principal de dano, são divididos em quatro grupos:

• I - hipóxico;
• II - traumático;
• III - tóxico-metabólico;
• IV - infeccioso.

Em cada um desses grupos, a forma nosológica, a gravidade e os sintomas e síndromes neurológicos básicos são distinguidos.

Fundamentalmente novo na classificação é a separação do dano cerebral hipóxico em isquemia cerebral e hemorragias intracranianas.

Isquemia cerebral (encefalopatia hipóxico-isquêmica, dano cerebral hipoxico perinatal)

Em termos de severidade, distinguem-se três formas nosológicas.

1. O grau de isquemia cerebral I (luz) é caracterizado por excitação e / ou depressão do sistema nervoso central (não mais de 5-7 dias).
2. A isquemia cerebral de grau II (gravidade moderada) é caracterizada por opressão e / ou excitação do sistema nervoso central (mais de 7 dias), desenvolvimento de convulsões, hipertensão intracraniana, distúrbios vegetativo-viscerais.
3. A isquemia cerebral do terceiro grau (grave) é caracterizada por perda progressiva de atividade cerebral (mais de 10 dias), opressão, transição em coma ou opressão, que se transforma em excitação e convulsões, ou opressão, tornando-se convulsão e coma. Desenvolvimento característico de convulsões, possivelmente o surgimento do status epilepticus. Há disfunção dos departamentos do tronco encefálico, decorticação, descerebação, distúrbios vegetaviscerais, hipertensão intracraniana progressiva.

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Hemorragias intracranianas de origem hipóxica

Existem cinco formas nosológicas.

1. A hemorragia intraventricular do 1º grau (subependimal) é característica da prematuridade. Sintomas neurológicos específicos estão ausentes.
2. A hemorragia intraventricular do segundo grau (subependimal + intraventricular) é característica da prematuridade. Sintomas clínicos: choque, apneia, opressão, passando ao coma; convulsões, hipertensão intracraniana (progresso rápido ou lento).
3. A hemorragia intraventricular do terceiro grau (subependimal + intraventricular + periventricular) é característica da prematuridade. Sintomas clínicos: choque, apnéia, depressão profunda, coma, convulsões (mais freqüentemente tônicas), hipertensão intracraniana (progressão rápida ou lenta com disfunção das secções caudais do tronco).
4. A hemorragia subaracnóide primária é mais comum em bebês prematuros. Síndromes clínicas típicas: hiperexcitabilidade do sistema nervoso central, hiperestesia, convulsões clónicas (focais) clônicas, hipertensão intracraniana (hidrocefalia aguda).
5. A hemorragia na substância cerebral (parenquimatosa) é mais comum em bebês prematuros. O quadro clínico depende da localização e do volume de hemorragia: hiperexcitabilidade, transformação em convulsões, opressão profunda, passagem para coma, convulsões parciais (focais), hipertensão intracraniana. Talvez um curso assintomático.

Lesões isquêmicas e hemorrágicas combinadas do sistema nervoso central (não traumáticas)

O quadro clínico ea gravidade da condição dependem do tipo principal de lesão e localização.

Nos primeiros dias de vida, o diagnóstico nosológico das lesões do SNC é muitas vezes difícil, uma vez que as manifestações neurológicas clínicas são semelhantes em diferentes estados patológicos e não há informações adicionais disponíveis. Por esta razão, é permitido o estabelecimento de um diagnóstico sindrómológico (por exemplo, síndrome de hiperexcitabilidade, síndrome de opressão, etc.), o que deve ser esclarecido no decurso da obtenção de dados anamnésicos, clínicos e laboratoriais.

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Critérios para o diagnóstico de lesões hipóxicas do sistema nervoso central

Os princípios do diagnóstico de lesões perinatais do SNC em recém-nascidos devem basear-se em dados:

• anamnese;
• sintomas clínicos e síndromes;
• resultados de pesquisas adicionais.

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Isquemia cerebral

Isquemia cerebral do 1º grau (leve), ou lesão hipóxica-isquêmica do sistema nervoso central do 1º grau.

• Na anamnese: hipoxia fetal intranatal, asfixia leve no nascimento.
• Síndromes clínicas: excitação do sistema nervoso central (geralmente em termo), depressão do SNC (em bebês prematuros) com uma duração não superior a 5-7 dias.
• Resultados do inquérito.
  • Distúrbios metabólicos (hipoxemia moderada, hipercapnia, acidose).
  • NSG, CT, MRI - sem anormalidades patológicas.
  • DEG - aumento compensatório na taxa de fluxo sanguíneo nas artérias principais do cérebro.

Isquemia cerebral do 2º grau (gravidade moderada), ou lesão hipóxica-isquêmica do sistema nervoso central do 2º grau.

• Na anamnese: hipoxia intra-uterina do feto, asfixia de gravidade moderada ao nascimento.
• Sintomas clínicos:
  • opressão do sistema nervoso central, excitação ou alteração das fases da atividade cerebral (duração superior a 7 dias); convulsões: em bebês prematuros - tônicos ou atípicos (apnéia, automatismo oral, aletas de pálpebras, mioclonia de globos oculares, movimentos de "remo", "pedalamento" das pernas); em completo - clônico (curto prazo, solteiro, raramente repetido);
  • hipertensão intracraniana (transiente, muitas vezes em termos);
  • distúrbios vegetativo-visceral.
• Resultados do inquérito.
  • Distúrbios metabólicos (hipoxemia, hipercapnia, acidose) são mais pronunciados e persistentes.
  • NSH: focos hiperecóicos locais no tecido cerebral (em bebês prematuros com maior frequência na região periventricular, em termos de subcortical a termo). MPT: lesões focais no parênquima do cérebro.
  • CT do cérebro: focos locais de densidade reduzida no tecido cerebral (em bebês prematuros mais freqüentemente na região periventricular, em pleno termo - subcorticamente e / ou corticamente).
  • FDEG: sinais de hipoperfusão na artéria cerebral média no terminal e artéria cerebral anterior na prematuridade. Um aumento no componente diastólico da velocidade do fluxo sanguíneo, uma diminuição no índice de resistência.

Isquemia cerebral do terceiro grau (grave), ou lesão hipóxico-isquêmica do sistema nervoso central do terceiro grau.

• Na história: hipoxia intra-uterina do feto e / ou asfixia perinatal grave, hipoxia persistente do cérebro.
• Sintomas clínicos:
  • perda progressiva de atividade cerebral (mais de 10 dias);
  • convulsões repetidas (possível estado epiléptico);
  • disfunção do tronco cerebral (anormalidades no ritmo da respiração, reações pupilares, distúrbios oculomotores);
  • Postura de decorticação e descerebação (depende da extensão da lesão);
  • distúrbios vegetativos-viscerais expressos;
  • hipertensão intracraniana progressiva.
• Resultados do inquérito.
  • Transtornos metabólicos persistentes.
  • NSH: aumento difuso da ecogenicidade do parênquima cerebral (em doadores a termo), estruturas periventriculares (na prematuridade). Estreitamento dos ventrículos laterais. Formação de cavidades peritricânicas císticas (em bebês prematuros). Aparência de sinais de atrofia dos hemisférios cerebrais com expansão passiva dos espaços de circulação do líquido cefalorraquidiano.
  • CT: diminuição da densidade do parênquima cerebral, os espaços de constrição de circulação de fluido cerebrospinal lesões corticais e subcorticais multifocais diminuição da densidade, da alteração da densidade dos gânglios da base e o tálamo (no prazo) cavidade cística periventricular em pré-termo (deve verificar com o radiologista).
  • MRI: danos ao parênquima do cérebro.
  • DEG: paralisia das artérias principais com a transição para hipoperfusão cerebral persistente. Diminuição da velocidade do fluxo sangüíneo diastólico, alteração do caráter da curva. Aumento do índice de resistência.

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Hemorragia intracraniana (hipóxico, não traumático)

Intraventricular hemorragia I grau (subependimal).

• Na anamnese: hipoxia fetal ante e intranatal, asfixia leve ao nascimento, ataques de apneia repetidos, injeção de jato de soluções hiperosmolares.
• Sintomas clínicos: desenvolve principalmente em recém nascidos prematuros ou imaturos. O curso é assintomático, não há distúrbios neurológicos específicos.
• Resultados do inquérito.
  • Transtornos metabólicos transitórios.
  • NSH: regiões hiperecogênicas de localização de um ou dois lados no entalhe taálamo-caudal ou na região da cabeça do núcleo caudado. O tempo de transformação do hematoma subependimétrico no cisto é de 10 a 14 dias ou mais.
  • CT, a ressonância magnética não possui vantagens diagnósticas em relação ao NSH.
  • DEG - sem patologia.

A hemorragia intraventricular de segundo grau (subependimal, intraventricular) desenvolve-se principalmente na prematuridade.

Na anamnese: hipóxia fetal intra-uterino, asfixia peso média em defeitos de nascimento proporcionando ressuscitação, a hipertensão ou a oscilação da pressão arterial sistémica devido factores iatrogénicas (SDR inadequada modos de ventilador, a administração rápida de grandes volumes ou soluções hiperosmolares funcionamento comunicação fetal pneumotórax et al. ), coagulopatia.

Sintomas clínicos: distinguem-se duas variantes principais do fluxo: gradual (ondulado) e catastrófico.

Catastrófico para: excitação do motor de curto prazo, de repente dá lugar a uma progressiva supressão da atividade cerebral com a transição em coma, a apnéia do sono profundo, cianose e crescimento "de mármore" convulsões tónico pele, distúrbios do movimento ocular, bradiarritmia, violação de termorregulação, indicando aumento da hipertensão intraventricular.

• Curso gradual: mudança periódica de fase da atividade cerebral, convulsões de apneia repetida, hipotensão muscular, ataques convulsivos atípicos.
• Resultados do inquérito.
  • Diminuição da pressão arterial sistêmica.
  • A queda do hematócrito e a concentração de hemoglobina.
  • Distúrbios metabólicos: hipoxemia, hipercapnia, acidose, hipocalcemia, flutuações na glicose no plasma sanguíneo.
  • CSF com uma mistura de sangue, pleocitose reativa, aumento da concentração protéica, diminuição do teor de glicose.
  • NSH: nos estágios iniciais - zonas hiperecóicas, então - ventriculomegalia, formações echopositivas (trombos) nos ventrículos. Possível bloqueio da saída do líquido cefalorraquidiano com o desenvolvimento de hidrocefalia aguda.
  • CT, MRI, PET não possuem vantagens diagnósticas sobre NSH em recém-nascidos.
  • DEG: flutuação do fluxo sanguíneo nas artérias principais do cérebro até o desenvolvimento de hemorragia intraventricular, estabilização após hemorragia. Com a progressão da ventriculomegalia (após 10-12 dias) - aumento da hipoperfusão.

Hemorragia intraventricular do terceiro grau (subependimal + intraventricular + periventricular).

Na anamnese: o mesmo, que em um grau 2 IVH.

Sintomas clínicos:

• a maioria das vezes ocorre em crianças prematuras com peso corporal extremamente baixo;
• tipicamente desastroso para: inibição rápida da actividade cerebral com o desenvolvimento de coma, uma desordem progressiva das funções vitais (bradicardia, arritmia, apneia, ritmo patologia, respiração), convulsões tónicas, distúrbios do movimento ocular, uma taxa elevada de morte nos primeiros dias de vida.

Resultados do inquérito.

• Distúrbios metabólicos graves, difíceis de corrigir (hipoxemia, hipercapnia, acidose, distúrbios eletrolíticos), síndrome DIC.
• Uma queda crítica no hematócrito e na concentração de hemoglobina.
• Caída progressiva da pressão arterial sistêmica e arritmias cardíacas.
• CSF: a mistura de sangue é significante, pleocitose reativa, aumento da concentração de proteína, aumenta a pressão do líquido cefalorraquidiano. A punção espinhal é realizada de acordo com indicações rigorosas e com muito cuidado devido ao alto risco de encaixar o tronco encefálico no forame occipital grande.
• NSH: uma extensa região hiperecoica de localização periventricular (infarto hemorrágico mais frequentemente na região frontal-parietal). Mais tarde - ventriculomegalia e deformação do ventrículo lateral como resultado da formação da cavidade cística. Muitas vezes no lúmen dos ventrículos - coágulos. Na maioria dos casos, a hidrocefalia oclusal é formada.
• CT, MRI, PET não possuem vantagens diagnósticas no período do recém-nascido antes da NSH.
• DEG: nos estágios iniciais - uma diminuição da velocidade do fluxo sanguíneo sistolodiastólico, um aumento no índice de resistência. Então - uma diminuição da velocidade do fluxo sanguíneo diastólico, uma diminuição no índice de resistência.

Hemorragia subaracnóide primária (não traumática) - principalmente em prematuros e imaturos.

Na anamnese: hipoxia fetal intranatal, asfixia no nascimento, curto período de gestação, imaturidade, coagulopatia.

Variantes do curso clínico:

• assintomático;
• síndrome de excitação com hiperestesia e hipertensão intracraniana aguda (tensão e inchaço da grande fontanela, divisões de costura, regurgitação profusa, sintoma de Gref instável);
• convulsões que de repente aparecem no 2-3º dia de vida (clônico - em termos, atípicos - em prematura).

Resultados do inquérito.

• Os distúrbios metabólicos são atípicos.
• O NSG não é muito informativo. Pode haver uma expansão da fissura interhemisférica.
• CT e MRI: o acúmulo de sangue em várias partes do espaço subaracnóideo, mas mais frequentemente nas áreas temporais.
• O DEG é pouco informativo (vasoespasmo primário e secundário).
• CSF: pressão aumentada, aumento da contagem de glóbulos vermelhos, aumento da concentração protéica, pleocitose neutrofílica.

Hemorragia na substância cerebral (não traumática) parenquimatosa (raramente - hemorragia cerebral e fossa craniana posterior).

Na história: hipoxia intra-uterina do feto, asfixia grave ou moderada no nascimento, coagulopatia, prematuridade, malformações vasculares.

O quadro clínico depende da localização e do volume do infarto hemorrágico:

• com hemorragias petequiais disseminadas de localização subcortical, pode haver um curso assintomático;
• com extensos hematomas petequiais de localização hemisférica, o curso clínico é semelhante ao grau III IVH. Perda progressiva de atividade cerebral com transição para estupor ou coma, sintomas neurológicos focais contralateral ao foco da lesão (assimetria do tônus muscular, convulsões, distúrbios oculomotores, etc.), aumento da hipertensão intracraniana;
• as hemorragias na fossa craniana posterior e no cerebelo são caracterizadas por sinais crescentes de hipertensão intracraniana e distúrbios do tronco (distúrbios respiratórios, cardiovasculares, distúrbios oculomotores, síndrome de bulbar).

Resultados do inquérito.

• Distúrbios metabólicos severos e difíceis de corrigir, síndrome DIC (acompanhada de hematomas maciços).
• Redução da concentração de hematócrito e hemoglobina.
• O aumento progressivo da BP sistêmica é seguido por sua queda.
• Violação da freqüência cardíaca.
• CSF: pressão aumentada, aumento do conteúdo de glóbulos vermelhos, aumento da concentração protéica, pleocitose neutrofílica (exceto para pequenas hemorragias parenquimatosas).
• NSH em hemorragias de pequeno ponto é pouco informativo. Os infartos hemorrágicos maciços são projetados como focos hiperecogênicos assimétricos no parênquima cerebral. Após 2-3 semanas em seu lugar pseudocistos, são formadas leucomalias.
• CT: focos de densidade aumentada no parênquima do cérebro, deformação dos espaços de circulação do líquido cefalorraquidiano.
• MRI: uma alteração no sinal MR de focos de hemorragia no estágio agudo.
• DEG: hipoperfusão assimétrica nas artérias cerebrais do lado afetado.

Lesões isquêmicas e hemorrágicas combinadas do sistema nervoso central

As lesões isquêmicas e hemorrágicas combinadas do sistema nervoso central (não traumáticas) ocorrem muito mais frequentemente do que todas as formas isoladas de dano do SNC (ocorrem principalmente na prematuridade).

Na anamnese: hipoxia intra-uterina e asfixia no nascimento, prematuros com um pequeno peso corporal (1000-1500 g), defeitos na ressuscitação primária, hipotensão arterial, hipertensão ou flutuações na pressão arterial sistêmica, coagulopatia, síndrome DIC.

O quadro clínico depende do tipo principal de lesão do SNC (isquemia ou hemorragia), sua gravidade e localização. Estes tipos de danos são mais severos.

Resultados do inquérito.

• Difícilmente passível de correção de distúrbios metabólicos.
• CSF: pressão aumentada, as características morfológicas dependem do grau de hemorragia no espaço de circulação do líquido cefalorraquidiano.
• NSG, CT, MRI: várias variantes de deformação do sistema de escoamento do líquido cefalorraquidiano, focos de mudança de densidade de intensidade diferente, principalmente localização periventricular.
• DEG: oscilação do fluxo sanguíneo cerebral, paralisia das principais artérias do cérebro, diminuição do fluxo sanguíneo.
• O diagnóstico é formulado da seguinte forma: lesão combinada (não traumática) isquêmico-hemorrágica do SNC. Nos casos de diagnóstico de mudanças estruturais específicas no cérebro, isso se reflete no diagnóstico.

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Consequências das lesões hipóxicas do sistema nervoso central

As lesões perinatais do sistema nervoso central, em particular a gênese hipóxica, não se limitam apenas ao período do recém nascido. Suas conseqüências são particularmente importantes no primeiro ano de vida. A terapia oportuna e adequada durante este período pode levar a resultados mais favoráveis e reduzir o risco de desenvolver distúrbios neurológicos persistentes.

Em conexão com isso, a Associação Russa de Especialistas em Medicina Perinatal propôs o projeto "Classificação dos efeitos das lesões perinatais do sistema nervoso em crianças do primeiro ano de vida".

A classificação é baseada nos seguintes princípios.

• Etiologia e base patogenética das lesões do sistema nervoso do período perinatal.
• Variantes do curso clínico: distúrbios neurológicos transitórios (transitórios) e persistentes (orgânicos).
• Principais síndromes clínicas.
• Resultados (compensação total, distúrbios funcionais ou déficit neurológico persistente até o 1º ano de vida). As lesões hipóxicas do SNC têm as seguintes consequências.
• As conseqüências da isquemia cerebral-hipoxia I-II grau - encefalopatia transitória pós-hipóxico-isquêmica perinatal.
• Conseqüências das hemorragias intracranianas hipóxicas grau I-II - encefalopatia pós-hemorrágica transitória perinatal.
• As conseqüências da isquemia cerebral-hipoxia e / ou hemorragia intracraniana do grau II-III são lesões perinatais persistentes (orgânicas) pós-hipóxicas e pós-hemorrágicas do SNC.

Síndromes clínicas das duas primeiras variantes acima das encefalopatias:

• gydrocephalus (nettochnonnaya);
• desordem do sistema nervoso autônomo (não especificado);
• comportamento hiperativo, hiperexcitabilidade;
• comprometimento (atraso) do desenvolvimento motor;
• formas combinadas de atraso no desenvolvimento;
• cólicas sintomáticas e distúrbios paroxísticos condicionais situacionais (síndromes epilépticas curáveis).

Resultados:

• compensação total de anormalidades neurológicas no primeiro ano de vida;
• podem não ser transtornos funcionais intratáveis.

Síndromes clínicas da terceira variante das encefalopatias:

• várias formas de hidrocefalia;
• formas orgânicas graves de transtorno do desenvolvimento mental;
• formas graves de desordem de desenvolvimento motor (paralisia cerebral);
• epilepsia sintomática e síndromes epilépticas da primeira infância;
• derrota dos nervos cranianos.

Resultados:

• As anormalidades neurológicas não são compensadas até o final do primeiro ano de vida;
• Existe um déficit neurológico total ou parcial.

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Critérios para o diagnóstico de hipoxia fetal

Os critérios para diagnosticar hipoxia incluem o seguinte.

• Maloproject.
• Meconium no líquido amniótico.
• Mudança nos índices de feto e placentometria (baixa água, mudanças estruturais na placenta, condição das membranas e cordão umbilical).
• Alteração dos parâmetros da dopplerometria (valores patológicos do fluxo sanguíneo na artéria uterina, cordão umbilical, artéria cerebral média do feto, fluxo sanguíneo patológico no ducto venoso do feto na segunda metade da gravidez).
• Mudança nos indicadores de cardiomonitorização (bradicardia fetal inferior a 120 por minuto, monotonia do ritmo de atividade cardíaca, desaceleração periódica, teste de teste não-ativo).
• Mudança nas características do líquido amniótico (a presença de mecônio) durante a amnioscopia (se a maturidade do colo do útero atingir 6-8 pontos na escala de Bishop, quando o canal cervical passa por um dedo) ou amniocentese (se não houver condições de amniascopia).

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Diagnóstico diferencial de lesões hipóxicas do sistema nervoso central

• O mais importante é o diagnóstico diferencial entre hemorragias intracranianas de gênese hipóxica e trauma intracraniano de nascimento.
• As hemorragias peridural, subdural, supratentorial, subtentorial são características apenas para trauma de nascimento e não ocorrem durante a hipóxia.
• As hemorragias intraventriculares, parenquimatosas e subaracnóides desenvolvem-se com hipoxia fetal e trauma de nascimento. Os principais critérios para um diagnóstico diferencial são:
  • dados do histórico;
  • características do quadro clínico;
  • resultados das pesquisas.

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Com hemorragia traumática intraventricular

• Na anamnese: o fato da presença de um trauma de nascimento (rotação rápida de uma cabeça, extração forçada de uma fruta).
• Clinicamente: muitas vezes, mas nem sempre, a manifestação de um quadro clínico no 1-2 dia de vida ou mais tarde, e não no nascimento.

Resultados do inquérito.

• Não há distúrbios metabólicos específicos.
• NSH: deformação dos contornos dos plexos vasculares.
• CSF: uma mistura de sangue é detectada apenas em casos de penetração de sangue no espaço subaracnóide.

Com hemorragias parenquimatosas traumáticas (infarto hemorrágico)

Na anamnese: parto complicado (incompatibilidade do canal de nascimento com o tamanho da cabeça fetal, variantes patológicas da apresentação do feto, etc.).

É mais comum em doadores de prazo integral com uma grande massa (mais de 4000 g) e aqueles nascidos.

Resultados do inquérito.

• Mudanças metabólicas não são típicas.
• CT, MRI, DEG são pouco informativos.

Com hemorragia traumática subaracnóidea

Na anamnese: anomalias do parto (desajuste das marcas de nascimento ao tamanho da cabeça fetal, variantes patológicas de apresentação, entrega instrumental). Em 1/4 dos casos, é combinada com fraturas do crânio.

Sintomas clínicos:

• ocorre raramente, principalmente no termo lactentes.
• opressão do sistema nervoso central ou hiperexcitabilidade e convulsões se desenvolvem dentro de 12 horas, choque vascular (nas primeiras horas), seguido de hipertensão alternada; desenvolvimento de anemia pós-hemorrágica.

Resultados do inquérito.

• Mudanças metabólicas não são típicas.
• NSG: aumento da ecodensidade da substância branca subcortical no lado da hemorragia, expansão progressiva do espaço subaracnóideo.
• CT: aumento da densidade do espaço subaracnóideo e sua expansão subsequente.

O trauma do nascimento intracraniano caracteriza-se por ruptura do tecido intracraniano e hemorragia devido ao trauma do parto.

As lesões hipóxicas do sistema nervoso central também podem, em alguns casos, se diferenciar de neuroinfecções, tumores cerebrais. Nestes casos, é necessário utilizar a informação obtida durante a pesquisa de CT, MRI e CSF.

Tratamento da hipoxia fetal e suas conseqüências

O tratamento em um período agudo depende da gravidade da hipóxia fetal (asfixia).

As táticas de conduzir recém nascidos com hipoxia na sala de parto são as seguintes.

• Liberação do trato respiratório superior (sucção do conteúdo do trato respiratório superior).
• Restauração da respiração externa.
• Aquecimento.
• Monitoramento de funções vitais e terapia sintomática de acordo com as indicações.

Se um recém-nascido que, sob as indicações vitais, realizou medidas de ressuscitação primárias na sala de parto, uma pontuação de Apgar 5 minutos após o nascimento não atingiu 7 pontos, deve ser urgentemente transferida para a enfermaria de cuidados intensivos.

Após a conclusão da ressuscitação na sala de parto de um recém-nascido com hipoxia grave, são transferidos para a unidade de terapia intensiva.

O propósito dos cuidados intensivos é a prevenção ou minimização de distúrbios funcionais e orgânicos causados pela ação de fatores perinatais adversos.

A principal tarefa dos cuidados intensivos é a rápida estabilização primária (ou antecipada) da condição de recém-nascidos doentes.

O complexo das medidas médicas e de diagnóstico para a estabilização primária do estado inclui as seguintes medidas:

• Monitoramento (avaliação dinâmica) de funções vitais.
• Manutenção de oxigenação adequada (máscaras de oxigênio, barracas de oxigênio). Na ausência de respiração independente ou sua ineficiência, é oferecido suporte respiratório (ventilação forçada forçada ou auxiliar dos pulmões). A pressão parcial de oxigênio na mistura respirável em crianças a termo deve estar na faixa de 60-80 mm Hg, em recém-nascidos prematuros - 50-60 mm Hg. A hiperoxigenação pode levar à formação de radicais livres e ao desenvolvimento de alterações fibróticas no tecido pulmonar.
• Manter uma temperatura corporal adequada.
• Correção da função do sistema cardiovascular.

Drogas usadas para corrigir a função do sistema cardiovascular

A droga	Doses	Modo de administração	Ação
Albumina	Solução a 5% de 10-20 ml / kg xut)	Gotejamento intravenoso	Raising de bcc
Glicose	Solução de 5-10%, 10 ml / kg xut)	Gotejamento intravenoso
Infukol	Solução a 6% de 10 ml / kg xut)	Gotejamento intravenoso
Dopamina	2-10 μg / kg hmin)	Gotejamento intravenoso	Vazopro detectores

• Reabastecimento do volume de sangue circulante (BCC): solução de glicose 5-10% 10 ml / kg, solução de albumina a 5% 10-20 ml / kg, solução a 6% de amido de hidroxietilo (HES infusional) 10 ml / kg de gotejamento intravenoso. Ao realizar a terapia de infusão, é necessário monitorar rigorosamente o volume e a taxa de administração de fluidos. Aumentar o volume ou taxa de administração pode levar à hipertensão.
• Introdução de medicamentos vasculares: dopamina 2-10 μg / kghmin) gotejamento intravenoso.
• Tratamento de posindromo.

Preparados para terapia congênita

A droga	Doses	Modo de administração	Indicações
Furosemida	1 mg / kg xut)	Por via intravenosa	Edema do cérebro
		Intramuscularmente
Dopamina	2-10 μg / kg hmin)	Por via intravenosa
Dexametasona	0,5-1 mg / kg xut)	Por via intravenosa
		Intramuscularmente
Sulfato de magnésio	Solução a 25% 0,1-0,2 ml / kg xut)	Por via intravenosa	Hipertensão intracraniana
Fenobarbital	10-20 mg / kg xut)	Por via intravenosa	Convulsões
	5 mg / kg xut) - dose de suporte	No interior
Diazepam	0,1 mg / kg - dose única	Por via intravenosa
Oxibato de sódio	Solução a 20% de 100-150 mg / kg	Por via intravenosa
Terapia anti-vascular:		Diuréticos	(furosemida

Terapia de desidratação. Com o desenvolvimento de hipertensão intracraniana, recomenda-se a colocação de solução a 25% de sulfato de magnésio 0,1-0,2 ml / kght por via intravenosa.

A terapia anticonvulsiva é prescrito apenas no desenvolvimento de convulsões: 10-20 mg / kg i.v. [dose de manutenção de - 5 mg / kghsut)] fenobarbital, solução a 20% de oxibato de sódio de 100-150 mg / kg por via intravenosa, o diazepam (relanium) 0,1 mg / kg .

Terapia hemostática: solução a 1% de vicasol 1,0-1,5 mg / kg xut), solução a 12,5% de etamzilato (dicinona) 10-15 mg / kg xut) (para 2-3 injeções).

A partir do 2º dia de vida, adicionalmente, leva em consideração a dinâmica do peso corporal, a composição eletrolítica do sangue, a concentração de cálcio ionizado no plasma sangüíneo, a concentração de proteína, bilirrubina, ureia, creatinina, glicose no sangue.

Preparações hemostáticas

A droga	Doses	Modo de administração
Vicasol	1% de solução de 1,0-1,5 mg / kg xut) 2-3 vezes por dia	Intravenosa, intramuscular
Dicinon	Solução a 12,5% de 10-15 mg / kg xut)	Intramuscularmente, por via intravenosa

Tratamento no período de recuperação

Tratamento de curso com drogas que melhoram a circulação cerebral e os processos metabólicos do cérebro:

• restauração da hemodinâmica do cérebro: solução a 0,5% de vinpocetina (Cavinton) 1 mg / kg xut), vincamina 1 mg / kg xut);

Drogas que melhoram a circulação cerebral (ação cerebrovascular seletiva)

A droga	Doses	Modo de administração
Vinpotsetin	Solução a 0,5% de 1 mg / kg xut)	Gotejamento intravenoso
	1 mg / kg 3 vezes por dia	No interior
Winkamine	Solução a 0,5% de 1 mg / kg xut)	Intramuscularmente
	1 mg / kg 3 vezes por dia	No interior

• Correção de distúrbios metabólicos do cérebro: ácido gopantônico (pantogam) 0,25-0,5 g / dia, piracetam (nootropil) 30-50 mg / kg xut), cerebrolysina 1 ml por 10 kg / dia.

Na terapia psicotrópica incluem o tratamento (neurotrópico) agentes: ácido atsetilaminoyantarnaya (kogitum) 0,5-1 ml por via oral, o ácido gama-aminobutírico (Aminalon) de 0,1-0,25 g de 2-3 vezes por dia, piriginol (encephabol) 0,05 g 1-2 vezes por dia, ácido glutâmico 0,1 g 2-3 vezes por dia, glicina 0,3 g (1/2 comprimido), 0,6 g (1 comprimido) 2 vezes ao dia dia.

• De acordo com as indicações, terapia antiagregante (anticoagulante): pentoxifilina (trental) 2-3 mg / kg xut), piracetam 20% solução 30-50 mg / kg 1-2 vezes ao dia.
• Se necessário, é realizada terapia postindromus (sedativo, anticonvulsivante, desidratação, etc.).

Preparações de terapia "metabólica" (medicamentos nãootrópicos)

A droga	Doses	Modo de administração
Pantogam	0,25-0,5 g / dia	No interior
Piracetam	30-50 mg / kg xut)	Por via intravenosa
	50-150 mg / kg três vezes por dia	No interior
Cerebrolysin	1 ml / 10 (kgsut) uma vez por dia ou todos os outros dias	Intramuscularmente
Kogitum	0,5-1,0 ml	No interior
Eminência	0,1-0,25 g 2-3 vezes por dia	No interior
Piridinol	0,05 g (1/2 colher de chá) 1 a 3 vezes ao dia	No interior
Ácido glutamico	0,1 g 2-3 vezes por dia	No interior
Glicina	0,3 g ('/ 2 comprimidos) 2 vezes por dia	No interior

Preparados antiagregantes

A droga	Doses	Modo de administração
Pentoxifilina	2-3 mgDkgsut)	Gotejamento intravenoso
Piracetam	Solução a 20% 30-50 mg / kg 1-2 vezes por dia	Intravenosa, intramuscular

• Corrija os distúrbios focais (massagem, ginástica, pilotagem especial).
• Realizar possíveis correções de funções prejudicadas (deficiência visual, deficiência auditiva), distúrbios fonoaudiológicos, distúrbios ortopédicos, problemas psicológicos.
• Eles resolvem o problema da possibilidade de realizar um tratamento cirúrgico com hidrocefalia progressiva.
• Acompanhamento clínico na policlínica

Uma criança que sofreu hipoxia deve ser observada por um pediatra, um neurologista, um ortopedista, um oculista, um otorrinolaringologista, um fonoaudiólogo, um psicólogo e, em alguns casos, um sociólogo.

Prevenção da hipoxia fetal

• Diagnóstico pré-natal da insuficiência uterina-fetoplacentária (MPPN) em mulheres grávidas.
• Prevenção de MPPN em mulheres grávidas em risco.
• Tratamento oportuno e adequado do MPPN em mulheres grávidas.
• Tratamento de complicações da gravidez levando ao desenvolvimento de hipoxia.
• Otimização de métodos de entrega em patologia, que é a principal causa do desenvolvimento do MPPN.
• O diagnóstico de PAP durante a gravidez é realizado utilizando os seguintes métodos:
  • US-fetometria e placentometria;
  • Dopplerometry do fluxo sanguíneo nos vasos do complexo utero-placentário;
  • monitorando a atividade cardíaca do feto;
  • amnioscopias;
  • amniocentese.
• A prevenção de MPPN em mulheres grávidas em risco é realizada com a ajuda de preparações de vitamina E, ácido glutâmico e essenciais.
• Terapia do MPPN inclui:
  • normalização do fluxo sanguíneo uteroplacentário, restaurando o tom vascular, as propriedades reológicas e coagulantes do sangue;
  • melhorando o metabolismo da placenta;
  • aumentar a reatividade imunológica da mulher gravida;
  • normalização das propriedades estruturais e funcionais das membranas celulares;
  • oxigenoterapia.
• Tratamento de complicações da gravidez levando ao desenvolvimento de hipoxia: correção da anemia, OPG gestosis, ameaça de término da gravidez, síndrome antifosfolipídica, diabetes mellitus, etc.
• A decisão de uma questão sobre a entrega atempada e a escolha de um método de entrega (tipos operacionais ou através de formas patrimoniais naturais).
• Com sinais crescentes de hipoxia durante a gravidez, recomenda-se o parto prematuro (cesariana).
• Se a hipoxia fetal aguda for encontrada no parto, a questão do parto operatório de emergência é decidida.
• Em caso de atraso (em termos de gestação de 41 semanas ou mais), deve-se adotar as táticas de manejo ativo da gravidez (nascimento, amniotomia).