^

Saúde

Herpes simplex (infecção por herpes): causas e patogênese

, Editor médico
Última revisão: 23.04.2024
Fact-checked
х

Todo o conteúdo do iLive é medicamente revisado ou verificado pelos fatos para garantir o máximo de precisão factual possível.

Temos diretrizes rigorosas de fornecimento e vinculamos apenas sites de mídia respeitáveis, instituições de pesquisa acadêmica e, sempre que possível, estudos médicos revisados por pares. Observe que os números entre parênteses ([1], [2], etc.) são links clicáveis para esses estudos.

Se você achar que algum dos nossos conteúdos é impreciso, desatualizado ou questionável, selecione-o e pressione Ctrl + Enter.

Causas de herpes simples (infecção herpética)

O herpes simples (infecção herpética) é causado pelo vírus do herpes simple, tipo 1 e 2 (herpesvírus humano tipo 1 e 2), a família Herpesviridae, a subfamília Alphaherpesviruses, o gênero Simplexvirus.

O genoma do vírus herpes simplex é representado por DNA linear de cadeia dupla, um peso molecular de cerca de 100 mDa. Capsid da forma correta, consiste em 162 capsómeros. A replicação de vírus e a montagem de nucleocápsidos ocorrem no núcleo da célula infectada. O vírus tem um efeito citopático pronunciado, causando a morte das células afetadas, mas a penetração do vírus herpes simple em certas células (em particular, neurônios) não é acompanhada por replicação viral e morte celular. A célula tem um efeito deprimente no genoma viral, levando-o a um estado latente, quando a existência do vírus é compatível com sua atividade normal. Depois de um tempo, a ativação do genoma viral pode ocorrer, seguida da replicação do vírus, em alguns casos, as erupções herpéticas podem reaparecer, indicando que a forma latente de infecção foi reativada ea infecção se tornou manifesto. Os genomas do herpes simplex virus-1 e herpes simplex virus-2 são 50% homólogos. Ambos os vírus podem causar danos à pele, órgãos internos, sistema nervoso, órgãos genitais. No entanto, o vírus do herpes simple-2 provoca lesões dos órgãos genéricos muito mais frequentemente. Há evidências da possibilidade de uma mutação do vírus herpes simplex com a aquisição de novas propriedades antigênicas.

O vírus Herpes simplex é resistente à secagem, congelamento, a uma temperatura de 50-52 ° C, é inativado dentro de 30 minutos. A camada de lipoproteína do vírus se dissolve sob a influência de álcoois e ácidos.

Os desinfetantes usuais não têm efeito significativo no vírus do herpes simple. A irradiação ultravioleta inibe rapidamente o vírus.

trusted-source[1], [2], [3], [4],

A patogênese do herpes simplex (infecção herpética)

O vírus do herpes simplex penetra no corpo humano através das membranas mucosas, pele danificada (nas células do epitélio do canto da pele não há receptores do vírus). A reprodução do vírus em células epiteliais leva à sua morte com a formação de focos de necrose e vesículas. Do foco primário do vírus do herpes simplex através do transporte axonal retrógrado, migra para gânglios sensoriais: HSV-1 predominantemente no gânglio do nervo trigeminal. HSV-2 - nos gânglios lombares. Nas células dos gânglios sensoriais, a replicação do vírus é suprimida, e persiste neles por toda a vida. A infecção primária é acompanhada pela formação de imunidade humoral, cuja intensidade é apoiada pela ativação periódica do vírus e sua penetração nas mucosas da orofaringe (VPG-1) e órgãos genitais (HSV-2). Em alguns casos, a reativação do vírus é acompanhada de manifestações clínicas sob a forma de uma erupção cutânea (recaída de infecção herpética). É possível e propagação hematogênica do vírus, como evidenciado pelo surgimento de erupções cutâneas generalizadas, danos ao sistema nervoso central e órgãos internos, bem como a detecção do vírus no sangue por PCR. As recidivas da infecção por herpes estão associadas a uma diminuição do nível de imunidade específica sob a influência de fatores não específicos (insolação excessiva, hipotermia, doenças infecciosas, estresse).

Em regra, uma cepa é isolada de um paciente do vírus herpes simplex, mas em pacientes com imunodeficiência podem ser isoladas várias cepas do mesmo subtipo do vírus.

O estado imunológico do organismo determina, em grande parte, a probabilidade de desenvolvimento da doença, a gravidade do curso, o risco de infecção latente e a persistência do vírus, a freqüência de recidivas subseqüentes. O estado da imunidade humoral e celular é importante. A doença em pessoas com imunidade celular prejudicada é muito mais difícil.

A infecção herpética (herpes simples) pode causar imunodeficiência. Prova disso é a capacidade do vírus para se reproduzir nos linfócitos T e B, o que leva a uma diminuição da atividade funcional.

Epidemiologia do herpes simplex (infecção herpética)

A infecção por herpes é onipresente. Anticorpos do vírus do herpes simplex são encontrados em mais de 90% da população com mais de 40 anos. A epidemiologia da infecção herpética causada por vírus HSV-1 e HSV-2 é diferente. A infecção primária do HSV-1 ocorre nos primeiros anos de vida (de 6 meses a 3 anos), mais frequentemente manifestada por estomatite vesiculosa.

Os anticorpos para o vírus do herpes simplex-2 detectam, em regra, pessoas que atingiram a puberdade. A presença de anticorpos e seu título se correlacionam com a atividade sexual. Em 30% das pessoas. Tendo anticorpos contra o herpes simplex virus-2, na anamnese existem indicações para a infecção transferida ou atual dos órgãos genitais, acompanhada de erupções cutâneas.

A fonte do herpes simplex virus-1 é uma pessoa durante a reativação da infecção herpética com a liberação do vírus para o meio ambiente. O ataque salivar assintomático do vírus 1 do herpes simple foi observado em 2-9% dos adultos e em 5-8% das crianças. Fonte do herpes simplex virus-2 - pacientes com herpes genital e rostos saudáveis, no segredo da membrana mucosa dos órgãos genitais dos quais o herpes simplex virus-2 está contido.

Os mecanismos de transmissão de HSV-1 e HSV-2 também são diferentes. Vários autores atribuem o vírus herpes simple-1 à infecção pelo mecanismo de transmissão aerossol do patógeno. No entanto, embora a infecção com o vírus do herpes simple-1 ocorra na infância, ao contrário das infecções de outras crianças por infecção por HSV-1, os focos (por exemplo, nas instituições infantis) e a sazonalidade não são típicos. Os principais substratos do vírus são a saliva, o segredo da mucosa da orofaringe, o conteúdo das vesículas herpéticas, ou seja, a transmissão do vírus ocorre por contato direto ou indireto (brinquedos, pratos, outros objetos salivares). A derrota do trato respiratório, a presença de fenômenos catarretais que fornecem uma via aérea para a transmissão do patógeno são pouco significativas.

O principal mecanismo de transmissão do herpes simplex virus-2 também é contato, mas é principalmente transmitido sexualmente. Uma vez que a transmissão do herpes simplex virus-1 também é possível sexualmente (contatos orais e genitais), a infecção herpética é classificada como doença sexualmente transmissível. O HSV pode ser encontrado na saliva e no trato genital em indivíduos clinicamente saudáveis. No entanto, na presença de manifestações activas de infecção, a frequência de isolamento do vírus aumenta várias vezes, e o título do vírus nos tecidos afectados é 10-1000 vezes ou mais. A transmissão transplacentária do vírus é possível na presença de uma mulher grávida com recorrência de infecção herpética acompanhada de viremia. Contudo, a infecção fetal ocorre frequentemente quando se passa através do canal de parto.

A transmissão do vírus é possível com transfusão de sangue e transplante de órgãos. A susceptibilidade é alta. Como resultado da infecção herpética transferida, é formada uma imunidade não estéril, que, devido a uma variedade de causas endo e exógenas, pode ser interrompida.

trusted-source[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15],

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.