Médico especialista do artigo
Novas publicações
Hepatotoxicidade de tetracloreto de carbono
Última revisão: 23.04.2024
Todo o conteúdo do iLive é medicamente revisado ou verificado pelos fatos para garantir o máximo de precisão factual possível.
Temos diretrizes rigorosas de fornecimento e vinculamos apenas sites de mídia respeitáveis, instituições de pesquisa acadêmica e, sempre que possível, estudos médicos revisados por pares. Observe que os números entre parênteses ([1], [2], etc.) são links clicáveis para esses estudos.
Se você achar que algum dos nossos conteúdos é impreciso, desatualizado ou questionável, selecione-o e pressione Ctrl + Enter.
O tetracloreto de carbono pode entrar no corpo por acidente ou como resultado da admissão com propósito suicida. Neste caso, pode ser gasoso (por exemplo, durante a limpeza a seco ou no enchimento de um extintor de incêndio) ou misturado com bebidas.
O dano ao fígado é devido a um metabolito tóxico que atua sobre a monooxidase dependente do citocromo P450 localizada no retículo endoplasmático liso de hepatócitos perivênicos. Sua ação é reforçada por indutores enzimáticos, por exemplo, álcool e barbitúricos, e é enfraquecida pela inanição de proteínas, levando a uma diminuição na atividade de enzimas que metabolizam drogas.
[Alterações morfológicas
Nos hepatócitos da zona 3, a distrofia hidropônica é revelada na forma de um citoplasma transparente e um núcleo picnótico. A degeneração gordurosa pode ser expressa em graus variados - desde gotas de gordura única até envolvimento difuso de hepatócitos. Existe uma ligeira infiltração de zonas de portal com leucócitos polimorfonucleares. A fibrose não é característica. À medida que se recuperam, a imagem morfológica no fígado retorna ao normal.
Sintomas
O envenenamento é caracterizado por vômitos, dor abdominal e diarréia. Durante o segundo dia, a icterícia se junta. Pode haver aumento e dor no fígado. Devido a hipoprotrombinemia grave, é possível sangramento espontâneo. A atividade das transaminases séricas é significativamente aumentada; o nível de albumina sérica é reduzido.
Em casos graves, a insuficiência renal aguda está na vanguarda. Expressou gastrite hemorrágica aguda. Devido ao fato de que o tetracloreto de carbono é um anestésico, há um aumento da sonolência.
Substâncias semelhantes em estrutura ao tetracloreto de carbono
Os adolescentes que cheiram a cola contendo tolueno ou um par de fluidos domésticos contendo tricloroetileno podem desenvolver icterícia com necrose hepática e insuficiência renal.
O quadro, semelhante ao envenenamento com tetracloreto de carbono, se desenvolve com a intoxicação por produção com o solvente 1,1,1-tricloroetano.
Derivados de benzeno - trinitrotolueno, dinitrofenol e tolueno - afetam principalmente a medula óssea, causando aplasia. Pode haver dano agudo no fígado, mas as alterações crônicas são raras.
O contato com solventes orgânicos industriais pode levar a um aumento no nível de transaminases. Um contato curto (menos de 3 meses) com um solvente de dimetilformamida leva a distúrbios digestivos, um aumento significativo no nível de transaminases, necrose focal da célula hepática e obesidade com pequenas gotículas. Com contato mais prolongado (mais de 1 ano), as manifestações clínicas são mínimas, e o nível de transaminases aumenta moderadamente. Com a biópsia do fígado, a obesidade com pequenas gotas e a proliferação de um retículo endoplasmático liso são reveladas.
A microscopia eletrônica de espécimes de biópsia apresenta inclusões SHIK-positivas e alterações patológicas nas mitocôndrias.
O contato de produção com 2-nitropropano pode levar à morte.
Talvez nem todos os casos de danos no fígado industrial possam ser identificados. Não se conhece o valor prognóstico do contato industrial prolongado com substâncias tóxicas.
Tratamento
No exame preventivo dos trabalhadores em contato com o tetracloreto de carbono, deve-se prestar atenção ao tamanho e à sensibilidade do fígado, ao nível de urobilinogênio na urina e à atividade das transaminases séricas e GGTP.
Em envenenamento agudo, é prescrito um alimento rico em calorias e carboidratos ricos; com sinais de insuficiência hepática / renal aguda, tratamento adequado, incluindo hemodiálise. A administração precoce de acetilcisteína pode minimizar os danos ao fígado e aos rins.
Previsão
No estágio agudo, a causa da morte é insuficiência renal. Se a vítima não morrer no estágio agudo, as complicações do fígado posterior não se desenvolvem. Em experiências com ratos, mostrou-se que as intoxicações repetidas levam a cirrose. Nos seres humanos, tais efeitos não são observados; com contato prolongado, os hepatócitos podem até tornar-se mais resistentes a esta intoxicação. O tetracloreto de carbono não é um fator etiológico da cirrose hepática em humanos.