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Hepatotoxicidade do tetracloreto de carbono
Última revisão: 05.07.2025
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O tetracloreto de carbono pode entrar no corpo acidentalmente ou como resultado de ingestão suicida. Pode estar na forma de gás (por exemplo, durante a lavagem a seco ou ao encher um extintor de incêndio) ou misturado a bebidas.
A lesão hepática é causada por um metabólito tóxico que atua na monooxidase dependente do citocromo P450, localizada no retículo endoplasmático liso dos hepatócitos perivenulares. Sua ação é potencializada por indutores enzimáticos, como álcool e barbitúricos, e atenuada pela privação de proteínas, que reduz a atividade das enzimas metabolizadoras de fármacos.
[ Mudanças morfológicas
Nos hepatócitos da zona 3, a degeneração hidrópica é revelada na forma de citoplasma transparente e núcleo picnótico. A degeneração gordurosa pode se manifestar em graus variados – desde gotas isoladas de gordura até o envolvimento difuso dos hepatócitos. Observa-se leve infiltração das zonas portais por leucócitos polimorfonucleares. Fibrose não é típica. À medida que a recuperação prossegue, o quadro morfológico do fígado retorna ao normal.
Sintomas
A intoxicação é caracterizada por vômitos, dor abdominal e diarreia. A icterícia se desenvolve em até 2 dias. Aumento e sensibilidade do fígado podem ser observados. Sangramento espontâneo é possível devido à hipoprotrombinemia grave. A atividade das transaminases séricas aumenta significativamente; os níveis séricos de albumina diminuem.
Em casos graves, a insuficiência renal aguda se manifesta. A gastrite hemorrágica aguda se manifesta. Como o tetracloreto de carbono é um anestésico, observa-se sonolência crescente.
Substâncias semelhantes em estrutura ao tetracloreto de carbono
Adolescentes que cheiram cola contendo tolueno ou vapores domésticos contendo tricloroetileno podem desenvolver icterícia com necrose hepática e insuficiência renal.
Um quadro semelhante ao envenenamento por tetracloreto de carbono se desenvolve com o envenenamento industrial com o solvente 1,1,1-tricloroetano.
Derivados do benzeno – trinitrotolueno, dinitrofenol e tolueno – afetam principalmente a medula óssea, causando sua aplasia. Danos hepáticos agudos são possíveis, mas alterações crônicas são raras.
O contato com solventes orgânicos industriais pode resultar em níveis elevados de transaminases. O contato de curto prazo (menos de 3 meses) com o solvente dimetilformamida resulta em distúrbios gastrointestinais, aumentos significativos nos níveis de transaminases, necrose hepatocelular focal e obesidade microvascular. Com contato de longo prazo (mais de 1 ano), as manifestações clínicas são mínimas e os níveis de transaminases estão moderadamente elevados. A biópsia hepática revela obesidade microvascular e proliferação do retículo endoplasmático liso.
A microscopia eletrônica de biópsias revela inclusões PAS-positivas e alterações patológicas nas mitocôndrias.
A exposição ocupacional ao 2-nitropropano pode ser fatal.
É possível que nem todos os casos de lesão hepática ocupacional sejam detectados. O significado prognóstico da exposição ocupacional prolongada a substâncias tóxicas é desconhecido.
Tratamento
Durante o exame preventivo de trabalhadores em contato com tetracloreto de carbono, deve-se atentar para o tamanho e a sensibilidade do fígado, determinar o nível de urobilinogênio na urina, bem como a atividade das transaminases séricas e da GGT.
Em casos de intoxicação aguda, são prescritos alimentos ricos em calorias e carboidratos; em casos de insuficiência hepática e renal aguda, é administrado tratamento adequado, incluindo hemodiálise. A administração precoce de acetilcisteína pode minimizar os danos hepáticos e renais.
Previsão
Na fase aguda, a causa da morte é a insuficiência renal. Se a vítima não morrer na fase aguda, não se desenvolverão complicações hepáticas tardias. Experimentos em ratos demonstraram que intoxicações repetidas levam à cirrose. Em humanos, tais consequências não são observadas; com o contato prolongado, os hepatócitos podem até se tornar mais resistentes a essa intoxicação. O tetracloreto de carbono não é um fator etiológico na cirrose hepática em humanos.