Hepatite B: diagnóstico

O diagnóstico de hepatite B baseia-se na análise de dados clínicos e laboratoriais cumulativos.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Diagnóstico clínico da hepatite B

A partir de sintomas clínicos, o aparecimento gradual da doença ocorre em temperatura corporal normal ou subfugável, predominância de astenia infecciosa sob a forma de letargia geral, fraqueza, dor muscular ou articular, aparência de erupções cutâneas. Um período de pre-zhelthus relativamente longo e uma falta de melhoria no bem-estar ou mesmo piora com a aparência de icterícia são importantes. Todos estes sintomas clínicos podem ser atribuídos à categoria de sugestivos, uma vez que a sua presença não é necessária para a hepatite B e, além disso, é possível a outra hepatite viral. As características diagnósticas básicas incluem o aparecimento de uma síndrome hepatolienal marcada no paciente, o estabelecimento do fato da icterícia gradualmente progressiva. Somente com hepatite B há um aumento na coloração icterica da pele e mucosas visíveis por 5-7 dias ou mais. Seguindo isso, geralmente pode-se ver o chamado "platô de icterícia", quando permanece intenso sem uma tendência a diminuir rapidamente por mais 1-2 semanas. Você pode observar uma dinâmica similar do tamanho do fígado, menos frequentemente - o baço. A intensidade da cor da urina e a descoloração das fezes repete estritamente a curva de gravidade da icterícia e está em correlação direta com o nível de conteúdo sanguíneo da fração conjugada de bilirrubina.

[8], [9], [10], [11], [12], [13],

Diagnóstico epidemiológico da hepatite B

A partir de dados epidemiológicos para o diagnóstico de hepatite B têm o significado especificado em cirurgias, a presença de transfusão de sangue, injeção, e outras manipulações associadas à violação da integridade da pele ou membranas mucosas por 3-6 meses antes de a doença e contato próximo com os pacientes com hepatite B ou portador crônico HBV.

Observando a grande importância dos dados anamnésicos sobre a presença de manipulações parenterais para o diagnóstico de hepatite B, é necessário, no entanto, cautela contra a reavaliação. De acordo com a nossa clínica, cerca de um quarto dos pacientes com hepatite B na história não conseguem notar nenhuma manipulação parenteral. A infecção nesses casos ocorre em contato próximo com o portador de vírus através do microtraumao latente. Muitas vezes uma transmissão do vírus da hepatite B nas famílias e vendido em instituições fechadas para as crianças, embora possa haver focos de hepatite B. No trato superfície frequentemente como os focos de hepatite A, e apenas os resultados do estudo do espectro do marcador permite que o diagnóstico correto.

[14], [15], [16], [17], [18], [19],

Critérios bioquímicos para o diagnóstico de hepatite B

Alterações bioquímicas de caracteres no sangue como um todo reflecte a dinâmica original do curso clínico da doença, que se manifesta um hiperbilirrubinemia pronunciada e prolongada devido a um aumento no soro bilirrubina predominantemente conjugado, uma elevação persistente de enzimas das células do fígado (ALT, ACT, F-1, FA et al .), os fenômenos de disproteinemia devido à redução das albuminas e ao aumento das frações de globulina, uma diminuição no conteúdo dos fatores de coagulação (protrombina, fibrinogênio, proconvertin, etc.). Mas esses indicadores não diferem por especificidade estrita. Parâmetros bioquímicos similares no soro sanguíneo podem estar em outras formas etiológicas de hepatite viral. A peculiaridade deles com a hepatite B é que eles são cortados e, o mais importante, são detectados por um longo período de tempo, o que não é típico da hepatite A. A exceção é uma amostra timolar, cujos índices são quase sempre baixos quando a hepatite B, outras hepatite viral, são 3-4 vezes mais do que o normal. Portanto, os indicadores bioquímicos devem ser considerados como indicações importantes para o diagnóstico de hepatite B, são importantes para as características grupais da hepatite B e não podem ser utilizados para estabelecer um diagnóstico etiológico.

[20], [21], [22], [23],

Critérios específicos para o diagnóstico de hepatite B

Eles são baseados na determinação no soro sanguíneo de antígenos do vírus da hepatite B (HBsAg, HBeAg) e anticorpos para eles (anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs).

O antígeno de superfície do vírus da hepatite B (HBsAg) serve como marcador principal da hepatite B. É registrado no sangue muito antes do aparecimento de sinais clínicos da doença, é constantemente encontrado no período pré-icterícia e icteric. Na doença aguda, HBsAg desaparece do sangue até o final do primeiro mês após o início da icterícia. A detecção mais prolongada de HBsAg no soro indica um curso prolongado ou crônico da doença. A concentração de HBsAg no sangue está sujeita a grandes flutuações, mas, no entanto, a relação inversa com a gravidade da doença é revelada, ou seja, quanto mais difícil o processo patológico, menor a concentração desse antígeno no sangue.

HBeAg (um antígeno associado a um antígeno nuclear, vacina) geralmente é detectado usando métodos altamente sensíveis - radioimunoensaio e ELISA. No soro sanguíneo, ele começa a aparecer quase simultaneamente com o antígeno de superfície no meio do período de incubação. A concentração máxima é determinada pelo final do período de incubação e no período pré-ovo. Com a aparência de icterícia, a concentração de HBeAg no sangue diminui rapidamente e, na maioria dos pacientes, não será mais encontrada em livre circulação durante as 2-3 semanas do início da doença e, geralmente, 1-3 semanas antes do desaparecimento do HBsAg. A detecção de HBeAg em livre circulação sempre indica replicação ativa do vírus da hepatite B (fase replicativa do processo infeccioso) e pode ser interpretada como evidência de alta infectividade no sangue. Verificou-se que o risco de infecção por meio de preparações de sangue contendo HBeAg é muitas vezes maior que se a seroconversão ocorreu e apareça o anti-HBe, independentemente da persistência de altas concentrações de HBsAg. Também é sabido que a transmissão transplacentária do vírus da hepatite B ocorre quase exclusivamente se hBeAg no sangue da mãe. A detecção prolongada de HBeAg no soro indica a formação de hepatite B prolongada ou crónica

Anti-HBe são detectados no soro sanguíneo com hepatite B aguda em quase 100% dos casos. Normalmente, os anticorpos aparecem 1-2 semanas após o desaparecimento do HBeAg. De acordo com a pesquisa, na primeira semana da doença aparecem em 73% dos casos, após 30-50 dias - em 100% dos casos. Após a hepatite B, anti-HBe é detectado em sangue em títulos baixos por um longo período de tempo.

O HBcAg no sangue em livre circulação não é detectado por métodos altamente sensíveis, o que é explicado pela aparência extremamente rápida de anticorpos contra o antígeno nuclear no sangue devido à sua alta imunogenicidade.

O HBcAg é encontrado nos núcleos de hepatócitos no estudo morfológico da biópsia hepática e na autópsia utilizando técnicas metódicas especiais (imunofluorescência, etc.).

Anti-HBc são detectados no sangue em todos os pacientes com hepatite B aguda, mas o maior valor diagnóstico é a detecção de anticorpos da classe de IgM. As IgM anti-HBcAg são encontradas na pré-icterícia e ao longo do período icterico, bem como no período de convalescença. O título de IgM anti-HBc começa a diminuir à medida que a replicação ativa do vírus é completada. O desaparecimento completo da IgM anti-HBcAg da circulação geralmente ocorre alguns meses após a conclusão da fase aguda da doença, o que indica uma recuperação clínica completa.

De acordo com a pesquisa, a detecção de anti-HBs deve ser considerada o sinal laboratorial mais consistente e confiável da hepatite B. Aguda. São observados altos títulos de IgM anti-HBc em todos os pacientes, independentemente da gravidade da doença, no mínimo e durante a fase aguda, incluindo nos casos em que o HBsAg não foi detectado devido a uma queda na sua concentração, por exemplo, hepatite fulminante ou admissão tardia no hospital. A detecção de IgM anti-HBc nestes casos foi praticamente o único teste informativo que confirmou a hepatite B. Por outro lado, a ausência de IgM anti-HBc em pacientes com sinais clínicos de hepatite aguda exclui de forma confiável a etiologia do vírus HBV da doença.

Particularmente informativo é a definição de IgM anti-HBc em casos de hepatite mista, ou quando a hepatite A, a hepatite D é depositada no transportador crônico de VHB. Detecção do HBsAg, nestes casos, parece confirmar a presença de hepatite B, mas os resultados negativos da análise de anti-HBc pode interpretar exclusivamente tais casos como uma estratificação outro hepatite viral crica HB-transporte, e vice-versa, a detecção de anti-HBc-IgM, se HBsAg indica hepatite B ativa atual

A determinação de anti-HBc ou anti-HBc total não complementa substancialmente a informação de diagnóstico, mas dado que a IgG anti-HBc após a hepatite B é evidentemente mantida para a vida, a sua determinação pode ser utilizada como um teste confiável para o diagnóstico retrospectivo de hepatite B ou detecção da camada imunológica, incluindo imunidade coletiva.

O DNA do vírus no soro é detectado pelo método de PCR. A vantagem deste estudo é que permite detectar no sangue diretamente o próprio genoma viral, em vez de seus antígenos parciais, e, portanto, esta técnica se tornou generalizada. O DNA do vírus pode ser detectado em 100% dos casos no início da hepatite B, o que nos permite recomendar este método para o diagnóstico de hepatite B aguda e especialmente avaliar a eficácia da terapia antiviral.

A detecção de polimerase DIC viral indica replicação ativa do vírus da hepatite B. Mas, no sangue, ele circula por um curto período de tempo, mesmo antes dos primeiros sinais de desenvolvimento da doença e, portanto, este teste não pode ser recomendado para o diagnóstico de hepatite B.

Em conclusão, pode-se dizer que atualmente os métodos mais informativos para o diagnóstico específico de hepatite B aguda são a determinação de HBsAg sérico, IgM anti-HBc e DNA de VHB. A determinação de outros antígenos e anticorpos virais tem um significado auxiliar.

Os espectros de marcador mais característicos para hepatite B aguda são apresentados na tabela.

Hepatite cíclica aguda

Marcador sorológico	Período de doença
	Tempo elevado (2-4 semanas)	Convalência precoce (1 a 3 meses)	Convalescença tardia (3-6 meses)
HBsAg	+	+/-	-
IgM anti-HBs	+	+	-
IgG anti-HBc	- / +	+	+
Anti-HBs	-	- / +	+
HBeAg	+	+/-	-
Anti-HBe	-	- / +	+

Como pode ser visto a partir dos dados apresentados, para cada período, a aguda de hepatite B tem seu próprio espectro de marcador sorológico, com base no qual é possível diagnosticar com precisão esta doença, determinar a fase do processo patológico e prever o desfecho.

Diagnóstico diferencial da hepatite B

A hepatite B aguda em primeiro lugar deve ser diferenciada com outras hepatites virais: A, C, E, D.

Os critérios clínicos para hepatite viral apresentados na tabela devem ser considerados indicativos, uma vez que podem ser usados para identificar as características da hepatite viral somente no caso de análise de grupo, enquanto o diagnóstico etiológico final pode ser feito somente quando marcadores específicos são detectados no soro sanguíneo.

As dificuldades objectivas às vezes surgem no diagnóstico diferencial de hepatite B com outras doenças cuja lista é determinada pela idade do paciente, a forma da gravidade e da fase do processo patológico, por exemplo, em preicteric período de hepatite B na maioria das vezes têm de ser diferenciadas das doenças virais respiratórias agudas, as lesões biliar , intoxicação alimentar, infecções intestinais agudas, várias patologias cirúrgicas dos órgãos da cavidade abdominal, etc. Em geral, os diferenciais Na realidade, os critérios diagnósticos nesses casos diferem pouco daqueles na hepatite A. O mesmo pode ser dito no diagnóstico diferencial da hepatite B no período icterico. Doenças íngremes básicos, que muitas vezes têm de ser diferenciadas a uma altura de doença da hepatite B, virtualmente a mesma que na hepatite A. Entre o chamado icterícia prolongada supra-renal são diferentes formas de herdadas e adquiridas anemia hemolítica ocorrendo com colestase; incluindo icterícia parenquimatosa hepática ou - um grande grupo de hereditária pigmentada esteatose (síndrome de Gilbert, síndrome de Dubin-Johnson, do rotor); várias doenças infecciosas fígado parenquimatoso acompanhado (mononucleose infecciosa, forma ictérica de leptospirose, yersiniose intestinal e pseudotuberculosis, forma visceral de infecção por herpes, opistorhoz et ai.), bem como danos no fígado tóxico e medicamentosa e outros. Grande dificuldade em diagnóstico diferencial pode ocorrer e delinear a hepatite B, com icterícia obstrutiva que têm surgido na base de oclusão da bílis comum tumores do ducto, cistos ou pedra com cálculos biliares Handy. Os princípios gerais do diagnóstico diferencial em todos esses casos também são descritos acima acima.

Observando a similaridade dos critérios diagnósticos diferenciais para a hepatite A e B, ainda é necessário prestar atenção à sua originalidade, que basicamente reflete as características do curso do processo patológico nessas hepatites. A essência da diferença é que a hepatite A é sempre uma infecção benigna cíclica aguda, e com esta hepatite não há necessidade de realizar um diagnóstico diferencial com numerosas doenças hepáticas crônicas. Com a hepatite B, devido ao fato de que o processo patológico freqüentemente tem um curso prolongado, torna-se necessário excluir outras doenças hepáticas de longo prazo (opisthorchiasis, doenças do sangue, anormalidades metabólicas congênitas hereditárias, hepatite induzida por drogas, etc.).

A base para o diagnóstico diferencial em tais casos deve basear-se nos resultados dos métodos de pesquisa em laboratório e na consideração cuidadosa dos sintomas comuns inerentes a essas doenças. No entanto, em vários casos, é possível identificar e características clínicas e bioquímicas suficientemente características das lesões hepáticas em formas nosológicas individuais.

Por exemplo, em doenças do sistema sangue (leucemia aguda, doença de Hodgkin), danos no fígado, devido à infiltração de leucémicas manifestada principalmente aumento significativo no corpo (a borda inferior do fígado executa a 3-5 cm abaixo do arco costal), aumento instável em actividade hepatocelular soro enzimas celulares (ALT, ACT, etc.) e o conteúdo de bilirrubina conjugada. O teste de timol é normalmente normal ou ligeiramente elevado, o teor de colesterol, beta-lipoproteínas, gama de globulina aumenta moderadamente. Ao contrário da hepatite B, danos no fígado em doenças do sistema sanguíneo frequentemente ocorre contra o pano de fundo de um aumento persistente na temperatura do corpo e é acompanhado por um aumento pronunciado no baço, um aumento nos gânglios linfáticos periféricos, rapidamente anemia progressiva, alterações hematológicas característicos. Também é importante notar que o dano específico ao fígado em doenças do sistema sanguíneo parece ser extremamente raro. De qualquer forma, de acordo com a nossa clínica, incluindo 233 crianças com neoplasias hematológicas (incluindo leucemia aguda - 78, doença de Hodgkin - 101, linfossarcoma - 54) danos no fígado foi observada em 84 e todos tinham um documentado hepatite B ou C. Isolada derrota o fígado devido a infiltração de leucóide ou hepatite tóxica em conexão com o tratamento com citostáticos não foi observado em nenhum caso.

Podem surgir grandes dificuldades quando se diferencia a hepatite B aguda com a exacerbação de hepatite crônica ou cirrose do fígado, especialmente se estas estiverem latentes e não diagnosticadas oportunamente. Estudos realizados em nosso departamento mostrou que quase todos exacerbação ictérica chamado gancho de hepatite crônica é nada, mas como resultado de camadas sobre a hepatite crônica B da hepatite A aguda ou D. A doença nesses casos geralmente se manifesta no aumento da temperatura corporal, o aparecimento de sintomas de intoxicação, icterícia, hepatomegalia, aumento do nível sérico de bilirrubina conjugada e atividade das enzimas celulares hepáticas, o que pareceria fundamentar o diagnóstico de hepatite B. Aguda. à observação destes pacientes ao longo do tempo parece que após o desaparecimento dos sinais clínicos da fase aguda da doença na criança armazenados síndrome Banti, menor hyperenzymemia persistiruyushaya e detectado HBcAg, enquanto que os anticorpos para a vaca que antigénios de classe IgM não são detectados ou estão em baixo título sem oscilações significativas . Crítico para o diagnóstico é a detecção no soro de anticorpos IgM específicos para o vírus da hepatite A ou D, o que permite diagnosticar nestes casos hepatite A ou D viral em um paciente com infecção crônica por VHB.

Os distúrbios do fígado que ocorrem em pacientes com anomalias congênitas do metabolismo (tirosinoses, glicogênese, hemocromatose, lipoidose, etc.) freqüentemente precisam ser diferenciados de crônicos, com hepatite B aguda.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

A derrota do fígado em invasões helmínticas

Com opisortoríase e outras invasões helmínticas, o dano no fígado só pode se assemelhar remotamente à hepatite B aguda. Os sintomas comuns dessas doenças podem ser icterícia, aumento do fígado, artralgia, aumento da temperatura corporal e fenômenos dispépticos. No entanto, ao contrário da hepatite B com opis-torquíase, por exemplo, a temperatura corporal e os sintomas de intoxicação persistem por um longo período, atingindo a gravidade máxima não no período pré-zheltushnom inicial, como é geralmente o caso da hepatite viral e no período icterico. Neste caso, a dor aguda do fígado é palpável; a atividade das enzimas no soro permanece frequentemente dentro dos limites normais ou ligeiramente aumentada. Um importante valor de diagnóstico diferencial é a imagem do sangue periférico. Com opis-torquíase, leucocitose, eosinofilia e um aumento moderado da ESR são geralmente observados.

Em lactentes hepatite aguda B deve ser diferenciado de doença hepática séptico, atresia biliar, a hepatite congénita causada tsigomegalovirusom, Listeria, bem como prolongada fisiológico icterícia icterícia caroteno, hepatite tóxica, fibrose hepática congénita, insuficiência alfa-1-antitripeinovoy e muitas outras doenças metabólicas congênitas do fígado.

Envolvimento hepático com sepse

Na sepse, o dano no fígado geralmente ocorre novamente, no contexto de um processo séptico pronunciado e uma condição geral grave do paciente. Quando a análise bioquímica indicou uma discrepância entre 'alto teor de bilirrubina conjugada e enzimas hepato-celular baixa actividade crucial para o diagnóstico de um padrão leucocitose neutrófilos de sangue periférico com mudança elevada ESR, no caso de hepatite séptico e normal imagem de hepatite B.

Atresia de ductos biliares extra-hepáticos

Os principais sintomas de atresia do ducto extra-hepática são descoloração das fezes, urina escura e icterícia cor, aparecer imediatamente após o nascimento (atresia completa), ou durante o primeiro mês de vida (atresia parcial). Independentemente do momento do aparecimento de icterícia aumenta gradualmente, e, eventualmente, a pele adquire cor de açafrão, e ainda mais - esverdeado-sujo em ligação com a conversão de bilirrubina no biliverdina pele, fezes, enquanto constantemente aholichen, stercobilin não é determinado, urina intensamente é colorido devido ao aumento do pigmento biliar, enquanto a reação à urobilina é sempre negativa. O fígado é aumentada gradualmente, a sua textura suave é mantida durante os primeiros 1-2 meses depois detectado gradual corpo de vedação ive com idades compreendidas entre 4-6 meses fígado torna-se denso e mesmo sólido formado devido a cirrose biliar. O baço durante as primeiras semanas de vida geralmente não é aumentado, mas com o desenvolvimento de cirrose e a formação de hipertensão portal, aparece esplenomegalia. A condição geral da criança nos primeiros meses de vida não sofrer, mas no futuro (geralmente 3-4 mês de vida) as crianças tornam-se letárgico, ruim adicionado em massa, eles estão crescendo sinais de hipertensão portal (varizes na parede abdominal anterior, ascite) aumenta o volume do estômago devido a hepatoesplenomegalia e flatulência. Na fase terminal da doença aparecem na forma de uma hemorragia síndrome hemorrágica na pele e membranas mucosas, são possíveis hematêmese e fezes com sangue, sem filhos intervenção cirúrgica morrer em 7-9 mês de vida por insuficiência hepática progressiva devido a cirrose biliar secundária.

No soro de pacientes atresia extra-hepática atenção tracto biliar é atraído para o alto teor de bilirrubina conjugada, colesterol total, aumentou significativamente a actividade de fosfatase alcalina, gama-glutamil transpeptidase, 5-nucleotidase e outro excretado pelas enzimas do fígado, enquanto que a actividade da enzima hepatocelular (AJIT, ACT, F-1-FA, glutamato desidrogenase, urokinanase, etc.) permanece dentro dos limites normais durante os primeiros meses de vida e é moderadamente elevado nos estágios finais da doença. Na atresia do trato biliar, os índices do teste de timol, o conteúdo de protrombina, não há disirotheinemia,

Entre outros métodos de pesquisa para o diagnóstico de atresia de ductos biliar extra-hepáticos e peritoneais, é importante colangiopancreatografia retrógrada, durante a qual é possível preencher a substância radiopaca com canais biliares e assim determinar a sua permeabilidade; exame cintilográfico com rosa de Bengala, permitindo estabelecer ausência completa de passagem biliar no duodeno com obstrução completa ou ausência de ductos biliares extra-hepáticos; laparoscopia direta, permitindo ver a vesícula biliar e os ductos biliar extra-hepáticos, bem como avaliar a aparência do fígado. Informações adicionais sobre o estado do trato biliar podem ser obtidas com ultra-som e CT do fígado.

Excepção do dia da intra-hepática do ducto biliar atresia exame histológico crucial de tecido de fígado obtido na biópsia ou punção cirúrgica, o que permite identificar a ausência ou redução interlobulares ductos biliares, e a presença de fibrose portal de diferente grau de infiltração inflamatória portal ou espaços e células gigantes no parênquima.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

Síndrome do espessamento da bile

Síndrome icterícia pode ocorrer quando o espessamento biliar em crianças com icterícia fisiológica prolongada ou icterícia hemolítica, e também devido à compressão do ducto biliar comum por aumento dos gânglios linfáticos, tumores ou cisto do ducto biliar comum. Em todos estes casos, existem sintomas clínicos associados com uma diminuição ou cessação completa do fluxo da bílis: icterícia progressiva devido ao aumento de bilirrubina conjugada, descoloração das fezes, urina escura, comichão na pele, um aumento de colesterol no sangue, ácidos biliares, beta-lipoproteína. Alta atividade de fosfatase alcalina em baixa atividade celular de enzima hepática, etc. Um dia de diagnóstico crucial pode ser ultra-som, bem como CT e resultados negativos da detecção de marcadores de infecção por VHB

[40], [41], [42], [43], [44]

Doença tóxica do fígado

Na utilização de drogas diferentes [clorpromazina (clorpromazina) atofan, metatestosteron, halotano (halotano), etc.] pode aparecer sintomas clínicos e alterações bioquímicas no soro, bem como na hepatite aguda B. Olnako surgimento de icterícia durante o tratamento drogas hepatotóxicos, nenhuma período predzheltushnogo, claro torpid do tipo icterícia) sem colestase pronunciada giperfermentemii, desproteinemia e desaparecimento de icterícia após a abolição da droga sugerem tempo medicação para fígado ix. Em um estudo morfológico do tecido hepático obtido por biópsia de punção intravital, nestes casos, é encontrada uma imagem de hepatose gordurosa.

Hepatite congênita ou neonatal

O citomegalovírus, a folha e outras hepatite, como regra geral, aparecem imediatamente após o nascimento da criança. O período pré-zheltushnogo nesses casos não acontece. A condição das crianças é grave: hipotrofia, marmoreamento da pele, cianose geral; A icterícia é moderadamente expressa, as fezes são parcialmente descoloridas, a urina está saturada. A temperatura corporal geralmente é elevada, mas pode ser normal. Síndrome hepatolenal característico, manifestações hemorrágicas na forma de erupções cutâneas, hemorragias subcutâneas, sangramento gástrico. O curso da doença é longo, torpe. As crianças por muito tempo permanecem lentas, mal adicionadas às massas; A icterícia foi observada há mais de um mês. Durante muitos meses, o fígado e o baço permanecem ampliados. Para o diagnóstico diferencial da hepatite B com hepatite congênita, estudos bioquímicos são de importância secundária.

Na hepatite congénita sugerem desfavorável mãe história obstétrica, e uma combinação de sintomas de danos no fígado, com outras manifestações da infecção intra-uterina (malformações do SNC, coração, rim e os pulmões. GI et ai.). Crucial para o diagnóstico de hepatite congénita pode ter métodos de pesquisa específicas de ADN e a detecção de ARN por PCR de patogénios, detecção de anticorpos da classe IgM para agentes patogénicos citomegalovírus, listerelleza por ELISA ou detecção do aumento em tulo de anticorpo comum de fixação do complemento (RSK). PH GA, etc.

[45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53], [54]

Deficiência α1-antitripsina

A doença geralmente se manifesta nos primeiros 2 meses de vida com icterícia, descoloração das fezes, escurecimento da urina, aumento do fígado. Os sintomas da intoxicação estão ausentes e icterícia é estagnado, o que sugere a atresia das vias biliares extra-hepáticos, mas não da hepatite B. Soro com um défice de conteúdo a1-antitripsina acrescido apenas conjugado de bilirrubina, colesterol total, são de alto desempenho a actividade de fosfatase alcalina e outras excretados pelo fígado enzimas, enquanto que a atividade das enzimas celulares hepáticas permanece dentro do intervalo normal por muito tempo. O exame histológico de punctata hepática geralmente revela uma imagem da hipoplasia duktular, às vezes colestase neonatal prolongada ou cirrose do fígado. Muito característico é a detecção de células III-K-positivas localizadas dentro de muitos hepatócitos, que são aglomerados de a1-antitripsina. Com a orientação cirrhotogênica do processo, a fibrose portal, a regeneração em pequena escala em combinação com os fenômenos de hipoplasia ductular são revelados.

[55], [56], [57], [58], [59], [60], [61]

Fibrose congênita do fígado

Esta é uma grave doença congênita, caracterizada pela proliferação de tecido conjuntivo ao longo dos tratos portal, a presença de uma multiplicidade de microcistos biliares neles e hipoplasia da ramificação intra-hepática da veia porta. Clinicamente, a doença se manifesta por um aumento no volume do abdômen, aumento do padrão de rede venosa nas paredes abdominal e torácica, aumento acentuado e compactação do fígado, baço, sangramento de varizes do esôfago e estômago. As crianças estão atrasadas no desenvolvimento físico. Ao mesmo tempo, os testes funcionais do fígado permanecem quase normais. Ao contrastar o trato biliar, pode-se ver um aumento no seu calibre. O diagnóstico é bastante simplificado se o rim poliquístico concomitante for detectado. O significado decisivo do dia do diagnóstico de fibrose congênita do fígado é o resultado de uma biópsia hepática de punção. O exame histológico revela um alargamento acentuado dos tractos do portal, contendo camadas poderosas de tecido conjuntivo maduro com muitos ductos biliares pequenos, dilatados cisicamente e hipoplasia de veias porta portal.

[62], [63], [64], [65]

Icterícia carotênica

Isso decorre do consumo excessivo de suco de cenoura, mandarinas e outras frutas e vegetais, pintados de laranja. Ao contrário da hepatite B, com icterícia carotídea, nota-se a coloração irregular da pele: mais intensa nas palmas das mãos. Pés, aurículas, ao redor da boca, perto do nariz e ausência completa de esclera icterica. A condição geral das crianças não é violada, os testes funcionais do fígado não são alterados.

[66], [67], [68], [69],

Síndrome de Reye

A forma maligna da hepatite B com curso fulminante às vezes tem que ser diferenciada com a síndrome de Ree, em que ocorre coma a esteatose do fígado, causando graves distúrbios no metabolismo da amônia. Ao contrário da hepatite B, a icterícia é fraca ou ausente na síndrome de Reye, ou ausente, os principais sintomas são hepatomegalia, manifestações hemorrágicas, vômitos repetidos, convulsões, perda de consciência e coma. A partir de alterações bioquímicas características de mais hiperamonemia, hipertransaminasemia, hipoglicemia, por vezes, aumento do teor de bilirrubina conjugada, frequentemente encontrado acidose metabólica ou alcalose respiratória, caracterizada por distúrbios no sistema hemostático. Um exame histológico do tecido do fígado revela uma imagem de hepatose gorda maciça sem sinais de infiltração inflamatória e sem fenômenos de necrose do parênquima hepático.