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Hepatite B crônica: estágios da infecção por HBV
Última revisão: 23.04.2024
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Na vida do vírus da hepatite B, distinguem-se dois períodos: o período de replicação do vírus, acompanhado da atividade do processo inflamatório no fígado, eo período de integração do vírus, em que a atividade de inflamação diminui, ocorre a fase de remissão da doença (fase inativa). O marcador da fase de replicação é HBeAg.
A este respeito, na classificação da hepatite B viral crônica é conveniente alocar:
- uma fase associada à replicação viral (isto é, um período activo de severidade variável, HBeAg-positivo);
- fase associada à integração do vírus (ou seja, período efetivamente inativo ou período de atividade mínima, HBeAg-negativo).
Também deve ser alocada uma variante HBeAg-mutante negativa de hepatite crônica com atividade replicativa persistente.
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Etapas da infecção por VHB
Os recém-nascidos têm um estado de tolerância imune. Uma quantidade significativa de DNA de VHB circula no sangue e HBeAg é detectado, mas a atividade da transaminasa é normal, e com uma biópsia hepática, uma imagem da hepatite crônica leve é observada.
Crianças e jovens têm um estágio de remoção imune. O conteúdo do soro de HBV-DNA cai, mas HBeAg permanece positivo. As células mononucleares na zona 3 são principalmente OCT3 (todas as células T) e linfócitos T-8 (supressores citotóxicos).
HBeAg e, possivelmente, outros antígenos virais aparecem na membrana dos hepatócitos. Durante este período, o paciente é altamente contagioso e há uma rápida progressão da inflamação do fígado.
Fases da infecção por VHB
A fase de replicação |
Fase de integração |
|
Contagiosidade |
Alto |
Baixo |
Contagens de soro |
||
HBeAg |
+ |
- |
Anti-HBe |
- |
+ |
ADN de HBV |
+ |
- |
Hepatócitos |
||
ADN viral |
Não integrado |
Integrado |
Histologia |
Active CAG CPU |
HPG inativo, CP, GCK |
Área do portal |
||
Quantidade: |
||
Supressor |
Aumentou |
Normal |
Indutores |
Diminuiu |
Diminuiu |
Tratamento |
Antiviral (?) |
? |
XAG - hepatite crônica ativa; CP - cirrose do fígado; ChPG - hepatite crônica persistente; Carcinoma hepatocelular Fcc.
Etapas da infecção por VHB
|
HG - hepatite crônica; HCC - carcinoma hepatocelular.
Eventualmente, em pacientes idosos, a questão da doença torna-se controversa, o conteúdo de HBV-DNA circulante é baixo, o teste de HBeAg no soro é negativo e o anti-HBe é positivo. Os hepatócitos secretam HBsAg, mas os marcadores de núcleo não são produzidos.
A atividade das transaminases séricas é normal ou moderadamente elevada, e a biópsia hepática revela uma imagem de hepatite crônica inativa, cirrose hepática ou HCC. Em alguns pacientes jovens, a replicação viral, no entanto, continua de forma constante, e o DNA do VHB pode ser detectado no núcleo de hepatócitos de forma integrada. O infiltrado inflamatório se assemelha ao da hepatite crônica auto-imune com um grande número de linfócitos T-ajudantes e linfócitos B.
Existem diferenças significativas no tempo entre essas diferentes fases, tanto em crianças quanto em adultos. As características geográficas da região também influenciam o curso da infecção. Os residentes da Ásia são particularmente caracterizados por uma fase prolongada de viremia com tolerância imune.
Marcadores da hepatite B no fígado
HBsAg, geralmente em títulos elevados, é encontrado em portadores saudáveis. Na fase de replicação, HBeAg está indubitavelmente localizado no fígado. Sua distribuição pode ser difusa em portadores assintomáticos, pacientes com doença inativa e imunodeficiência e focal em pacientes com processo inflamatório marcado no fígado ou estágio tardio da doença.
A VH-proteína HBV pode ser detectada em uma biópsia hepática e correlacionada por replicação viral.
O DNA do HBV pode ser detectado em formalina fixa, encapsulada em parafina do tecido hepático por reação em cadeia da polimerase (PCR).
HBeAg pode ser detectado com microscopia de imunoeletrônico no retículo endoplasmático e no citossol.