Hemorragia nasal - Diagnóstico.

Para diagnosticar as causas das hemorragias nasais, é necessário realizar um estudo de hemostasia vascular-plaquetária e de coagulação, estudos bioquímicos (bilirrubina sanguínea, glicose, ureia, proteína total, lipidograma), um exame clínico geral e, se indicado, uma radiografia ou tomografia computadorizada dos seios paranasais.

Exame físico

A hemostasia vascular é caracterizada pelos resultados de testes de estabilidade mecânica dos capilares, como o teste de pinça e o teste do manguito.

Teste de pinça. O médico franze a pele sob a clavícula formando uma prega e faz uma pinça. Normalmente, nenhuma alteração na pele é detectada imediatamente após o teste ou após 24 horas. Se a resistência capilar estiver comprometida, petéquias ou hematomas aparecem no local da pinça, especialmente visíveis após 24 horas.

Teste do manguito. Afastando-se 1,5 a 2 cm da fossa do cotovelo, desenhe um círculo com 2,5 cm de diâmetro. Coloque o manguito do tonômetro no ombro e crie uma pressão de 50 mm Hg. Mantenha a pressão no nível especificado por 5 minutos. Remova o manguito e conte o número de petéquias que aparecem no círculo desenhado. Em indivíduos saudáveis, as petéquias não se formam ou não há mais de 10 delas. Se a resistência da parede capilar for prejudicada, o número de petéquias aumenta acentuadamente.

Os testes acima praticamente não são utilizados na medicina clínica. Geralmente, são substituídos por dados de pesquisas com pacientes. Esses pacientes relatam o aparecimento de hematomas ou sangramento nas membranas mucosas com traumas leves.

Pesquisa de laboratório

O objetivo dos exames laboratoriais é avaliar a gravidade da anemia pós-hemorrágica e indicadores de hemostasia vascular-plaquetária e de coagulação.

Ao avaliar os parâmetros sanguíneos, deve-se lembrar que, nas primeiras 24 horas após a perda sanguínea, é impossível avaliar com precisão o grau de anemia devido a mecanismos compensatórios (liberação de sangue do depósito, centralização da circulação sanguínea). O grau de perda sanguínea é determinado pelo conteúdo de hemoglobina e pelo hematócrito.

Em caso de perda aguda de sangue, os valores de hemoglobina e hematócrito por si só não servem como base para transfusão de hemocomponentes; esta questão é decidida levando-se em consideração as manifestações clínicas que determinam a gravidade da síndrome anêmica.

As características do componente plaquetário da hemostasia são realizadas com base nos resultados da determinação do número de plaquetas no sangue e da duração do sangramento de acordo com Duke.

Determinação do número de plaquetas. Normalmente, o número de plaquetas no sangue periférico é de 180-320x109 ^/ l. Uma diminuição no número de plaquetas para um nível abaixo de 160x109 ^/ l é considerada trombocitopenia.

Determinação da duração do sangramento segundo Duke. Este indicador reflete a violação da hemostasia primária e depende do nível de plaquetas no sangue, da viabilidade funcional dessas células e do conteúdo do fator de von Willebrand, sendo normalmente de 2 a 3 minutos. Um aumento no tempo de sangramento na ausência de trombocitopenia e histórico hemorrágico hereditário serve como indicação para o estudo das propriedades de agregação adesiva das plaquetas, ou seja, para avaliar sua função.

É realizado um estudo da hemostasia plasmática (coagulação). Um teste diagnóstico bastante rudimentar que reflete uma violação do elo de coagulação da hemostasia é a determinação do tempo de coagulação sanguínea. Um aumento perceptível neste indicador indica a presença de coagulopatia no paciente, mas é impossível dizer de que tipo.

O processo de hemostasia plasmática pode ser condicionalmente dividido em três fases.

A primeira fase é a formação da protrombinase. Trata-se de um processo multiestágio, em que fatores capazes de converter protrombina em trombina se acumulam no sangue. O processo de coagulação sanguínea pode ser iniciado pelas vias externas e internas de formação do principal catalisador que atua nessa fase, a protrombinase. Com a via externa de formação da protrombinase, o processo de coagulação é desencadeado pela formação do fator III (tromboplastina tecidual), que é expresso na superfície celular durante o dano tecidual. O início da coagulação sanguínea pela via interna ocorre sem a participação da tromboplastina tecidual, ou seja, sem dano tecidual externo. Nesses casos, a formação do trombo é provocada por dano ao endotélio vascular por imunocomplexos circulantes e, como resultado, o fator XII é ativado ao entrar em contato com o subendotélio vascular ou por sua clivagem enzimática. A ativação do fator XII desencadeia uma reação em cascata de conversão de protrombina em trombina (segunda fase).

O diagnóstico dos distúrbios da hemostasia da coagulação é realizado com base na comparação dos resultados de um sistema de testes.

O primeiro grupo de reações, conhecido como sistema intrínseco, inclui a interação dos fatores XII, XI, IX, VIII e dos fosfolipídios plaquetários e termina com a ativação do fator X. O sistema intrínseco da coagulação sanguínea é caracterizado pelos seguintes testes: tempo de recalcificação plasmática, tempo de tromboplastina parcial ativada - TTPA (ou TTPA).

O segundo grupo de reações inclui a interação dos fatores externos de coagulação sanguínea: VII, X, V e tromboplastina tecidual. O método mais comum para avaliar o sistema externo de coagulação sanguínea é o teste do tempo de protrombina em um estágio (índice de protrombina). Normalmente, o índice de protrombina é de 90 a 105%. Uma diminuição neste indicador é observada com deficiência do fator II com tempo de trombina normal (hipo e disprotrombinemia hereditária, hipovitaminose K, icterícia mecânica, disbacteriose intestinal, lesão do parênquima hepático, administração de anticoagulantes indiretos), bem como com deficiência dos fatores VII, IX e V.

O tempo de protrombina (de acordo com Quick) também é classificado como o segundo grupo de reações.

A terceira fase do processo de coagulação sanguínea (a transição do fibrinogênio para fibrina) também é caracterizada por um grupo de reações. Este grupo inclui a determinação do tempo de trombina, da concentração de fibrinogênio, dos complexos solúveis de fibrina-monômero e dos produtos iniciais da degradação do fibrinogênio.

O conteúdo de fibrinogênio no sangue aumenta durante processos inflamatórios agudos, durante a síndrome DIC crônica, uma diminuição acentuada de fibrinogênio é observada durante a síndrome DIC aguda ou fulminante.

Complexos solúveis de fibrina-monômero no soro sanguíneo normalmente não são determinados (usando uma reação qualitativa) ou estão presentes dentro da faixa normal determinada pelo conjunto de reagentes utilizados em um teste quantitativo. Um aumento significativo no conteúdo de complexos solúveis de fibrina-monômero é observado na coagulação sanguínea intravascular local disseminada ou maciça, acompanhada de lise da fibrina formada, em tumores, tromboembolismo, lesões hepáticas malignas e anemias hemolíticas, servindo como o principal critério diagnóstico laboratorial para a síndrome da coagulação intravascular disseminada (CID).

Os produtos iniciais de degradação do fibrinogênio normalmente não são detectados (reação qualitativa) ou estão dentro dos limites normais. Um aumento significativo em seus níveis sanguíneos é observado nas mesmas situações que ocorre com o aumento dos complexos solúveis de fibrina-monômero.

O sistema anticoagulante do sangue inclui anticoagulantes fisiológicos como antitrombina III, heparina, proteína S, alfa-2-macroglobulina e outros. Esses fatores são determinados principalmente para identificar o risco de trombose e a eficácia da terapia anticoagulante. O único fator de risco hemorrágico é o aumento dos níveis de antitrombina III (normalmente 80-120%), observado em hepatite viral, colestase, pancreatite aguda grave, câncer de pâncreas e deficiência de vitamina K. Ao tomar anticoagulantes, há ação indireta.

Indicações para consultas especializadas

Sangramentos nasais podem ser causados por diversas patologias somáticas. Nesse sentido, cada paciente deve ser examinado por um terapeuta. Em caso de quadro grave, perda maciça de sangue, sinais de choque hemorrágico ou traumático, é necessária uma consulta com um reanimador. Se forem detectados trombocitopenia, sinais de coagulopatia, leucemia ou sangramentos nasais de etiologia incerta, é necessária uma consulta com um hematologista.

Algoritmo de diagnóstico

Todos os pacientes são submetidos a exames de triagem como:

• exame de sangue geral com avaliação dos níveis de plaquetas, reticulócitos e hematócrito;
• determinação do tempo de coagulação do sangue;
• determinação do tempo de sangramento;
• estudo do conteúdo de fibrinogênio e complexos de fibrina-monômero solúvel.

O segundo estágio da pesquisa é tomar uma decisão sobre a terapia medicamentosa.

Se os dados gerais do exame de sangue indicarem policitemia, a correção das manifestações hemorrágicas deve incluir a introdução de agentes antiplaquetários e fatores de coagulação sanguínea (transfusões de plasma fresco congelado de doadores),

Se for detectada trombocitopenia, a síndrome da coagulação intravascular disseminada (CID) deve ser excluída (o conteúdo de complexos de fibrina-monômero solúvel no sangue deve ser avaliado), glicocorticoides devem ser prescritos - prednisolona 3 vezes ao dia na dose diária de 1 mg/kg de peso do paciente (a dose é determinada para administração oral; ao mudar para administração intravenosa, a dose diária calculada para o peso do paciente deve ser aumentada em cinco vezes); é possível administrar etamsilato, ácido aminocapróico. Em caso de síndrome hemorrágica grave e necessidade de realizar manipulações e operações traumáticas, transfusões de concentrado de plaquetas são indicadas.

Se o tempo de coagulação sanguínea aumentar, é necessário estabelecer a presença de coagulopatia no paciente. Para excluir coagulopatias congênitas e hereditárias, distúrbios adquiridos, uma anamnese completa deve ser realizada (especificar hereditariedade, distúrbios hemorrágicos prévios e os nomes dos medicamentos que o paciente tomou antes desse episódio). Para identificar distúrbios na via intrínseca da coagulação sanguínea, é necessário determinar o tempo de tromboplastina parcial ativada, e para determinar distúrbios na via extrínseca da coagulação sanguínea, é necessário determinar o tempo de protrombina. Em ambos os casos, em primeiro lugar, é necessário excluir a síndrome DIC (determinar o nível de complexos de fibrina-monômero solúvel no sangue). Em caso de uma interrupção predominante na via intrínseca da coagulação sanguínea, o plasma fresco congelado do doador é administrado com uma frequência de pelo menos 2 vezes ao dia em um volume de pelo menos 1,0 l. Em caso de distúrbios na via extrínseca da coagulação sanguínea, além das transfusões de plasma fresco congelado, está indicada a administração intravenosa de bissulfito de menadiona sódica (ou administração oral). Em caso de coagulopatias, é necessário, antes de tudo, excluir distúrbios da função hepática e renal.

Se o tempo de sangramento for prolongado (com níveis plaquetários normais), pode-se suspeitar de trombocitopatia ou doença de von Willebrand. Para descartar esta última, deve-se obter uma anamnese completa (presença de episódios hemorrágicos puros, hereditariedade, uso de medicamentos). Na ausência de dados que sustentem a doença de von Willebrand, são realizados estudos de agregação plaquetária e função adesiva. Nesse caso, a síndrome da coagulação intravascular disseminada (CIVD) também deve ser excluída. Os métodos de correção incluem etansilato, ácido aminocapróico e infusões de plasma fresco congelado.

Se os níveis de fibrinogênio e sanguíneo diminuírem, é necessário descartar afibrinogenemia hereditária (histórico hereditário) e síndrome da coagulação intravascular disseminada (CID) (determinar o nível de complexos solúveis de fibrina-monômero). Os métodos de correção medicamentosa incluem a introdução de concentrado de fibrinogênio e transfusão de plasma fresco congelado.

Se um nível elevado de complexos de fibrina-monômero solúvel for detectado no sangue, uma conclusão inequívoca é feita sobre a presença de síndrome DIC no paciente. Se o fibrinogênio no sangue estiver baixo, estamos falando de síndrome DIC aguda, e se o nível de fibrinogênio estiver normal ou acima disso, estamos falando de síndrome DIC crônica. Nesse caso, a síndrome DIC é tratada integralmente.

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