Hemorragias nasais: diagnóstico

Para diagnosticar a causa de epistaxe é necessário estudar o vascular das plaquetas e a coagulação hemostasia, ensaios bioquímicos (níveis sanguíneos de bilirrubina, glucose, ureia, protea total, lipidograma), exame físico, de acordo com o testemunho - de raios-x ou tomografia computadorizada dos seios paranasais.

Exame físico

A hemostasia vascular caracteriza os resultados das amostras para a estabilidade mecânica dos capilares, como uma amostra de pitada e um teste de manguito.

Pitada de amostras. O médico coleciona a pele sob a clavícula na dobra e faz uma pitada. Normalmente, nenhuma alteração na pele é detectada imediatamente após o teste, ou após 24 horas. Se a resistência dos capilares estiver prejudicada, petequias ou hematomas aparecem no local da pinça, especialmente claramente visíveis após 24 horas.

Um teste de manguito. Voltando 1,5-2 cm para baixo da fossa ulnar, desenhe um círculo com 2,5 cm de diâmetro. Aplique um manguito do tonômetro para o ombro e crie uma pressão de 5O mm Hg. A pressão é mantida a este nível por 5 minutos. Remova o manguito e conte no círculo esboçado o número de elementos petequiais que apareceram. Em pessoas saudáveis, as petequias não são formadas ou não são mais do que 10. Se a resistência da parede dos capilares à quantidade de peteca aumenta acentuadamente.

Essas amostras são praticamente não utilizadas em medicina clínica. Normalmente, eles são substituídos por dados de inquérito do paciente. Tais pacientes indicam a aparência de hematomas ou sangramento de mucosas com menor traumatização.

Pesquisa de laboratório

O objetivo dos estudos laboratoriais é avaliar a gravidade da anemia pós-hemorrágica e os índices de hemostasia vascular-plaquetária e de coagulação.

Ao avaliar os níveis sanguíneos, deve-se lembrar que, no primeiro dia após a perda de sangue, é impossível estimar com precisão o grau de anemia devido a mecanismos compensatórios (descarga de sangue do depósito, centralização da circulação sanguínea). O grau de hemorragia é determinado pelo conteúdo de hemoglobina e hematócrito.

Na hemorragia aguda, hemoglobina e hematócrito não servem como base para a transfusão de componentes sanguíneos, esta questão é resolvida levando em consideração as manifestações clínicas que determinam a gravidade da síndrome anêmica.

A caracterização do componente plaquetário da hemostasia é realizada de acordo com os resultados da determinação do número de plaquetas no sangue, a duração do sangramento por Duke.

Determinação do número de plaquetas. Normalmente, o número de plaquetas no sangue periférico é 180-320x10 ⁹ / l. A diminuição do número de plaquetas para um nível abaixo de 160 x ^{10 9} / l é considerada trombocitopenia.

Determinação da duração do sangramento por Duke. Este indicador reflete a violação da hemostasia primária e depende do nível de plaquetas no sangue, da consistência funcional dessas células e do conteúdo do fator de von Willebrand e a norma é 2-3 minutos. O aumento do tempo de sangramento na ausência de trombocitopenia e anamnese hemorrágica hereditária serve como indicação para o estudo das propriedades de adesão-agregação das plaquetas, ou seja, a avaliação de sua função.

Realizar um estudo de hemostasia plasmática (coagulação). Um teste de diagnóstico bastante adequado, que reflete a violação da unidade de coagulação da hemostasia é a determinação do tempo de coagulação do sangue. Um aumento acentuado neste indicador indica que o paciente tem coagulopatia, mas qual é, embora impossível dizer.

O processo de hemostasia plasmática pode ser dividido condicionalmente em três fases.

A primeira fase é a formação de protrombinase. Este é um processo de vários passos e o resultado do qual o sangue acumula fatores que podem transformar a protrombina em trombina. O processo de coagulação do sangue pode ser iniciado ao longo da via externa e interna para a formação do catalisador principal, atuando nesta fase, - protrombinase. Com o caminho externo para a formação de protrombinase, o processo de coagulação é desencadeado pela formação do fator III (tromboplastina tecidual), que é expresso na superfície das células em caso de dano tecidual. O início da coagulação do sangue ao longo da via interna ocorre sem o envolvimento da tromboplastina tecidual, ou seja, sem danos no tecido externo. Nestes casos, a formação do trombo é provocada pelo dano ao endotélio vascular através da circulação de complexos imunes e, como resultado, o factor XII é ativado pelo contato com o subendotélio dos vasos ou pela sua clivagem enzimática. A ativação do fator XII desencadeia uma reação em cascata para converter a protrombina em trombina (segunda fase).

O diagnóstico das violações da hemostasia da coagulação é realizado com base na comparação dos resultados do sistema de teste.

O primeiro grupo de reações, conhecido como sistema interno, envolve a interação de fatores XII, XI, IX, VIII e fosfolípidos de plaquetas e é encerrado pela ativação do factor X. O sistema interno de coagulação do sangue é caracterizado pelos seguintes testes: tempo de recalcificação do plasma, tempo de tromboplastina parcial (ou parcial) ativada - APTT (ou APTT).

O segundo grupo de reacções incluem a interacção de factores ambientais de coagulação do sangue: VII, X, V e de tromboplastina de tecidos. O método mais comum para avaliar o sistema externo de coagulação do sangue é o teste de um tempo de protrombina de um estágio (índice de protrombina). Normalmente, o índice de protrombina é de 90-105%. A redução deste parâmetro é observada na deficiência de Factor II com o tempo normal de trombina (hipo hereditária e disprotrombinemii, hipovitaminose K, icterícia, dysbiosis intestinal, lesão do parênquima do fígado, a introdução de anticoagulantes indirectos), também em pelo deficiência VII, IX, factores V.

O tempo de protrombina (de acordo com Kviku) também é atribuído ao segundo grupo de reações.

A terceira fase do processo de coagulação do sangue (a transição do fibrinogênio para a fibrina) também é caracterizada por um grupo de reações. Este grupo inclui a determinação do tempo de trombina, concentração de fibrinogênio, complexos de monómeros de fibrina solúveis, produtos de degradação de fibrinogênio precoce.

O conteúdo de fibrinogênio no sangue aumenta com processos inflamatórios agudos, com síndrome crônica do DIC, observa-se uma diminuição acentuada do fibrinogênio no síncrono de ICE agudo ou relâmpago.

Os complexos de monómero de fibrina solúveis no soro não são normalmente determinada (utilizando reacções qualitativos) ou estão presentes dentro da gama normal, definida pelo conjunto de reagentes usados no ensaio quantitativo. Um aumento significativo no conteúdo de complexos de monómero de fibrina solúveis observados em metastático ou localmente viutrisosudistom coagulação maciça de sangue, acompanhado por lise da fibrina resultando em tumores, tromboembolismo, lesões malignas do fígado, anemias hemolíticas, e serve como os critérios de diagnóstico principais laboratoriais de DIC.

Os produtos de degradação precoce do fibrinogênio não são normalmente determinados (reação qualitativa) ou estão dentro do intervalo normal. Um aumento significativo nos níveis sanguíneos é observado nas mesmas situações que no aumento dos complexos solúveis de monómeros de fibrina.

Para o sistema anticoagulante de sangue fisiológico incluem anticoagulantes, tais como a antitrombina III, a heparina, a Proteína S, alfa 2-macroglobulina, e outros. Esses fatores determinam, principalmente, identificar o risco de trombose e a eficácia da terapia anticoagulante. Factor de risco hemorrágico é apenas um aumento no nível de antitrombina III (normal 80-120%) é observado na hepatite viral, colestase, pancreatite aguda grave, cancro do pâncreas, deficiência de vitamina C. Quando recebe um anticoagulante e acção indirecta.

Indicações para consultas especializadas

O sangramento nasal pode ser devido a uma variedade de patologias somáticas. A este respeito, cada paciente deve ser examinado por um terapeuta. No caso de uma condição grave do paciente, perda de sangue maciça, sinais de choque hemorrágico ou traumático, é necessária uma consulta do especialista em ressuscitação. Na detecção de trombocitopenia, são necessários sinais de coagulopatia, leucemia, hemorragia nasal de etiologia obscura, consulta do hematologista.

O algoritmo Dianético

Todos os pacientes realizam testes de triagem, tais como:

• aval total de sangue com uma estimativa do conteúdo de plaquetas, reticulócitos e hematócrito;
• determinação do tempo de coagulação do sangue;
• determinação do tempo de sangramento;
• estudo do conteúdo de fibrinogênio e complexos de fibrina-monômero solúveis.

A segunda etapa da pesquisa é a tomada de decisão sobre a terapia de drogas.

Se os dados de um exame geral de sangue indicarem policithemia, a correção das manifestações hemorrágicas deve incluir a administração de antiagregantes e fatores de coagulação (transfusão de plasma doador recém-congelado),

Na identificação de trombocitopenia deve ser suprimida DIC (estimativa de complexos de monómero de fibrina solúveis no sangue), atribuir glucocorticóides - vezes W prednisolona por dia, numa dose diária de 1 mg / kg de peso corporal (dose determinada para administração oral, para uma transferência para a administração intravenosa, o diário a dose calculada para o peso do paciente deve ser aumentada cinco vezes); é possível administrar etamilato, ácido aminocaproico. Com extrema severidade da síndrome hemorrágica e a necessidade de manipulações e operações traumáticas, as transfusões de concentrado de plaquetas são mostradas.

Com um aumento no tempo de coagulação do sangue, deve-se notar que o paciente tem coagulopatia. Para excluir a coagulopatia congênita e hereditária, são necessários desordens adquiridas, uma coleta cuidadosa de anamnese (para esclarecer a hereditariedade, anormalidades hemorrágicas anteriores e os nomes dos medicamentos que o paciente tomou antes deste episódio). Para detectar violações da via interna de coagulação do sangue, é necessário determinar o tempo de tromboplastina parcial ativada e determinar os distúrbios na via externa de coagulação do sangue, determinando-se o tempo de protrombina. Em ambos os casos, em primeiro lugar, é necessário excluir a síndrome DIC (para determinar o nível de complexos solúveis de monómeros de fibrina no sangue). Com uma quebra predominante na trajetória interna da coagulação do sangue, o plasma de doador recém-congelado é administrado a uma taxa não inferior a 2 vezes ao dia com um volume de pelo menos 1,0 litros. Se houver uma violação no trajeto externo de coagulação do sangue, além das transfusões de plasma fresco congelado, é indicada a administração intravenosa de bisulfito de manadione de sódio (ou ingestão). Quando a coagulopatia é necessária, em primeiro lugar, a exclusão de violações do fígado e dos rins.

Se houver alongamento do tempo de hemorragia (contra um fundo de contagem normal de plaquetas), pode-se assumir a trombocitopatia ou a doença de Willebrand. Para excluir o último, é necessário coletar cuidadosamente a anamnese (presença de episódios puros de hemorragia, hereditariedade pesada, medicação). Na ausência de dados a favor da doença de von Willebrand, são estudadas as funções de agregação e adesão das plaquetas. Também é necessário excluir a síndrome DIC. Os métodos de correção são apresentados por infusões de etamzilato, ácido aminocaproico, plasma congelado fresco.

Com uma diminuição no nível de fibrinogênio e sangue, deve-se excluir a afibrinogenemia hereditária (anamnese hereditária) e síndrome DIC (para determinar o nível de complexos solúveis de monómero de fibrina). Os métodos de correção de drogas são a introdução do concentrado de fibrinogênio, a transfusão de plasma congelado fresco.

Quando um nível aumentado de complexos de monómeros de fibrina solúveis no sangue é feito, é feita uma conclusão inequívoca sobre a síndrome DVS do paciente. Se o fibrinogênio é baixo no sangue, então é uma síndrome DIC aguda, e se o nível de fibrinogênio corresponde à norma ou excede, então esta é uma síndrome crônica do DIC. Neste caso, o tratamento da DIC-síndrome na íntegra.

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