Gravidez múltipla - evolução e complicações

O curso da gravidez múltipla

Em gestações múltiplas, o corpo da mulher é submetido a maiores exigências: o sistema cardiovascular, os pulmões, o fígado, os rins e outros órgãos trabalham sob grande pressão. A morbidade e a mortalidade materna em gestações múltiplas aumentam de 3 a 7 vezes em comparação com gestações únicas; quanto maior a ordem de gestações múltiplas, maior o risco de complicações maternas. Mulheres com doenças somáticas combinadas apresentam exacerbação em quase 100% dos casos.

A incidência de gestose em mulheres com gestações múltiplas chega a 45%. Em gestações múltiplas, a gestose geralmente ocorre mais cedo e é mais grave do que em gestações únicas, o que é explicado pelo aumento do volume da massa placentária ("hiperplacentose").

Em um número significativo de gestantes com gêmeos, hipertensão e edema se desenvolvem devido à expansão excessiva do volume intravascular, sendo erroneamente classificadas como gestantes com gestose. Nesses casos, a taxa de filtração glomerular está aumentada, a proteinúria é insignificante ou ausente e uma diminuição no valor do hematócrito ao longo do tempo indica um aumento do volume plasmático sanguíneo. Nessas gestantes, ocorre melhora significativa com o repouso no leito.

A anemia, cuja incidência em gestações gemelares atinge 50-100%, é considerada uma complicação "comum" e está associada a um aumento do volume intravascular. Como seu principal elemento é o aumento do volume plasmático (em maior extensão do que em gestações únicas), o resultado final é uma diminuição dos níveis de hematócrito e hemoglobina, especialmente no segundo trimestre da gravidez; a anemia fisiológica é mais pronunciada em gestações múltiplas. Um aumento significativo da eritropoiese durante gestações gemelares pode levar à deficiência de ferro em algumas pacientes e desempenhar um papel no mecanismo desencadeador do desenvolvimento da anemia ferropriva. A melhor maneira de distinguir a hidremia fisiológica da verdadeira anemia ferropriva em gestações gemelares é examinar esfregaços de sangue.

O curso da gravidez múltipla é frequentemente complicado pelo retardo do crescimento de um dos fetos, cuja frequência é 10 vezes maior do que a da gravidez única, sendo de 34% e 23%, respectivamente, para gêmeos mono e dicoriônicos. A dependência da frequência do retardo do crescimento de ambos os fetos em relação ao tipo de placentação é mais pronunciada: 7,5% para gêmeos mono e 1,7% para gêmeos dicoriônicos.

Uma das complicações mais comuns da gravidez múltipla é o parto prematuro, considerado uma consequência da distensão excessiva do útero. Além disso, quanto maior o número de fetos gestados, maior a frequência de partos prematuros. Assim, com gêmeos, o nascimento geralmente ocorre entre 36 e 37 semanas, com trigêmeos - 33,5 semanas, e com quadrigêmeos - 31 semanas.

Complicações de gestações múltiplas

Táticas de gestão

Em gestações múltiplas, podem surgir uma série de complicações que não são típicas de gestações únicas: síndrome de hemotransfusão feto-fetal, perfusão arterial reversa, morte intrauterina de um dos fetos, anomalias congênitas do desenvolvimento de um dos fetos, gêmeos siameses, patologia cromossômica de um dos fetos.

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Síndrome de transfusão feto-fetal

Esta síndrome foi descrita pela primeira vez por Schatz em 1982 e complica o curso de 5 a 25% das gestações monozigóticas múltiplas. A mortalidade perinatal na FFG atinge 60 a 100%.

A SFFG, cujo substrato morfológico são os vasos anastomosados entre dois sistemas circulatórios fetais, é uma complicação específica para gêmeos monozigóticos com placentação monocoriônica, observada em 63% a 74% das gestações múltiplas monozigóticas. A probabilidade de anastomoses em gêmeos monozigóticos com placentação dicoriônica não é maior do que em gêmeos dizigóticos.

A HSF é caracterizada por anastomoses arteriovenosas localizadas não na superfície, mas na espessura da placenta, quase sempre atravessando o leito capilar do cotilédone. A gravidade da HSF (leve, moderada ou grave) depende do grau de redistribuição sanguínea por essas anastomoses.

O principal gatilho para o desenvolvimento da SFFH é a patologia da placenta de um dos fetos que se torna doador. O aumento da resistência periférica do fluxo sanguíneo placentário leva ao desvio de sangue para outro feto, o chamado feto receptor. Assim, a condição do chamado feto doador é prejudicada como resultado da hipovolemia devido à perda sanguínea e hipóxia em um contexto de insuficiência placentária. O feto receptor compensa o aumento do volume sanguíneo circulante com poliúria. Nesse caso, um aumento na pressão coloidosmótica leva à ingestão excessiva de líquidos da corrente sanguínea materna através da placenta. Como resultado, a condição do feto receptor é prejudicada devido à insuficiência cardíaca causada pela hipervolemia.

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Diagnóstico de transfusão de sangue feto-fetal

Durante muitos anos, o diagnóstico de STFT foi feito retrospectivamente no período neonatal, com base na diferença na concentração de hemoglobina (50 g/L ou mais) no sangue periférico de gêmeos e na diferença no peso ao nascer dos recém-nascidos (20% ou mais). No entanto, diferenças significativas na concentração de hemoglobina e no peso ao nascer também são características de alguns gêmeos dicoriônicos e, nos últimos anos, esses indicadores deixaram de ser considerados sinais da síndrome de hemotransfusão feto-fetal.

Com base nos critérios ultrassonográficos, foram desenvolvidos estágios da síndrome de hemotransfusão feto-fetal, que são usados na prática para determinar táticas de manejo da gravidez:

• Estágio I - é determinada a bexiga do feto doador;
• Estágio II - a bexiga urinária do feto doador não é determinada, o estado do fluxo sanguíneo (na artéria umbilical e/ou ducto venoso) não é considerado crítico;
• Estágio III - estado crítico do fluxo sanguíneo (na artéria umbilical e/ou ducto venoso) no doador e/ou receptor;
• Estágio IV - hidropsia no feto receptor;
• Estágio V - morte pré-natal de um ou ambos os fetos.

Sinais ecográficos patognomônicos de SFFH grave são considerados a presença de uma bexiga grande no feto receptor com poliúria no contexto de polidrâmnio grave e a “ausência” de uma bexiga no feto doador com anúria, que é caracterizada pela diminuição da atividade motora no contexto de oligodrâmnio grave.

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