Glaucoma associado a uveíte

O aumento da pressão intraocular e o desenvolvimento de glaucoma em pacientes com uveíte são processos multifatoriais que podem ser considerados uma complicação do processo inflamatório intraocular. Como resultado do processo inflamatório, ocorre uma alteração direta ou estruturalmente comprometida na dinâmica do fluido intraocular, levando ao aumento, à diminuição ou à manutenção da pressão intraocular dentro dos valores normais.

Danos ao nervo óptico no glaucoma e comprometimento do campo visual em pacientes com uveíte são o resultado do aumento descontrolado da pressão intraocular. No desenvolvimento de hipertensão intraocular e glaucoma em pacientes com uveíte, o processo inflamatório deve ser eliminado em primeiro lugar e o comprometimento estrutural irreversível do fluxo de fluido intraocular deve ser prevenido por meio de terapia anti-inflamatória. Em seguida, a pressão intraocular deve ser reduzida com medicamentos ou cirurgia.

Este artigo discute os mecanismos fisiopatológicos, diagnósticos e táticas de tratamento para pacientes com uveíte e aumento da pressão intraocular ou glaucoma secundário. Ao final do artigo, são descritas as uveítes específicas, nas quais o aumento da pressão intraocular e o desenvolvimento de glaucoma ocorrem com mais frequência.

O termo uveíte, em seu sentido usual, inclui todas as causas de inflamação intraocular. A uveíte pode resultar em aumento agudo, transitório ou crônico da pressão intraocular. Os termos glaucoma inflamatório ou glaucoma associado à uveíte são usados para todos os pacientes com uveíte com aumento da pressão intraocular. Quando a pressão intraocular elevada é detectada sem dano ao nervo óptico relacionado ao glaucoma ou comprometimento do campo visual relacionado ao glaucoma, os termos hipertensão intraocular associada à uveíte, hipertensão ocular secundária à uveíte ou hipertensão ocular secundária são mais apropriados. Os pacientes não desenvolvem glaucoma secundário após a resolução ou tratamento adequado do processo inflamatório.

Os termos glaucoma inflamatório, glaucoma associado à uveíte e glaucoma secundário à uveíte devem ser utilizados apenas quando ocorrer lesão do nervo óptico "glaucomatosa" ou comprometimento do campo visual "glaucomatoso" com aumento da pressão intraocular em pacientes com uveíte. Na maioria dos casos de glaucoma associado à uveíte, o dano ao nervo óptico ocorre como resultado do aumento da pressão intraocular. Portanto, deve-se ter cautela ao fazer o diagnóstico de glaucoma associado à uveíte na ausência de informações sobre o nível prévio da pressão intraocular. Deve-se também ter cautela ao fazer o diagnóstico em pacientes com comprometimento do campo visual não típico de glaucoma e disco óptico normal. Isso se deve principalmente ao fato de que, em muitas formas de uveíte (especialmente com lesão do segmento posterior do olho), focos coriorretinianos e focos na área do nervo óptico se desenvolvem, levando ao desenvolvimento de defeitos do campo visual não associados ao glaucoma. É importante distinguir a etiologia dos distúrbios do campo visual, pois se estiverem associados a um processo inflamatório ativo, com terapia adequada podem desaparecer ou diminuir, enquanto os distúrbios do campo visual associados ao glaucoma são irreversíveis.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemiologia

A uveíte é a quarta causa mais comum de cegueira em países em desenvolvimento, depois da degeneração macular, retinopatia diabética e glaucoma. A incidência de uveíte entre todas as causas de cegueira é de 40 casos por 100.000 habitantes, e a proporção anual de uveíte é de 15 casos por 100.000 habitantes. A uveíte ocorre em pacientes de qualquer idade, sendo mais frequentemente observada em pacientes de 20 a 40 anos. Crianças representam de 5 a 10% de todos os pacientes com uveíte. As causas mais comuns de perda de visão em pacientes com uveíte são glaucoma secundário, edema macular cistoide, catarata, hipotonia, descolamento de retina, neovascularização ou fibrose subretiniana e atrofia do nervo óptico.

Aproximadamente 25% dos pacientes com uveíte apresentam pressão intraocular elevada. Como a inflamação no segmento anterior do olho pode afetar diretamente as vias de saída do fluido intraocular, a hipertensão intraocular e o glaucoma frequentemente se desenvolvem como complicações da uveíte anterior ou panuveíte. Além disso, o glaucoma associado à uveíte é mais frequentemente desenvolvido em casos de uveíte granulomatosa do que em uveíte não granulomatosa. Considerando todas as causas de uveíte, a incidência de glaucoma secundário em adultos é de 5,2 a 19%. A incidência geral de glaucoma em crianças com uveíte é aproximadamente a mesma que em adultos: 5 a 13,5%. O prognóstico para a preservação das funções visuais em crianças com glaucoma secundário é pior.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Causas do glaucoma associado à uveíte

O nível da pressão intraocular depende da relação entre secreção e saída de fluido intraocular. Na maioria dos casos, vários mecanismos de aumento da pressão intraocular são observados na uveíte. O estágio final de todos os mecanismos que levam ao aumento da pressão intraocular na uveíte é a violação da saída de fluido intraocular através da rede trabecular. A violação da saída de fluido intraocular na uveíte ocorre como resultado da violação da secreção e de uma alteração em sua composição, bem como devido à infiltração de tecidos oculares, o desenvolvimento de alterações irreversíveis nas estruturas da câmara anterior do olho, por exemplo, sinequias periféricas anteriores e posteriores, durante o desenvolvimento das quais o ângulo da câmara anterior pode se fechar. Com essas alterações, pode se desenvolver não apenas glaucoma grave, mas também glaucoma resistente a todos os tipos de terapia medicamentosa. Paradoxalmente, o tratamento da uveíte com glicocorticoides também pode levar a um aumento da pressão intraocular.

Os mecanismos fisiopatológicos que levam ao aumento da pressão intraocular em pacientes com uveíte podem ser divididos em ângulo aberto e ângulo fechado. Essa classificação é clinicamente justificada, visto que a abordagem primária de tratamento nesses dois grupos será diferente.

[ 11 ]

Mecanismos que levam ao glaucoma de ângulo aberto

[ 12 ]

Violação da secreção de fluido intraocular

A inflamação do corpo ciliar geralmente resulta na diminuição da produção de fluido intraocular. Com o fluxo normal, a pressão intraocular diminui, o que é frequentemente observado na uveíte aguda. No entanto, tanto com o fluxo prejudicado quanto com a produção reduzida de fluido intraocular, a pressão intraocular pode permanecer normal ou até mesmo elevada. Não se sabe se o aumento da produção de fluido intraocular e da pressão intraocular ocorre na uveíte, onde a barreira hemato-aquosa está comprometida. No entanto, a explicação mais plausível para o aumento da pressão intraocular na uveíte é o fluxo prejudicado de fluido intraocular com secreção inalterada.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Proteínas do fluido intraocular

Uma das primeiras suposições sobre a causa do aumento da pressão intraocular na uveíte foi uma violação da composição do fluido intraocular. No estágio inicial, quando a barreira sangue-humor aquoso é rompida, proteínas entram no fluido intraocular a partir do sangue, o que perturba o equilíbrio bioquímico do fluido intraocular e aumenta a pressão intraocular. Normalmente, o fluido intraocular contém 100 vezes menos proteínas do que o soro sanguíneo e, quando a barreira sangue-humor aquoso é rompida, a concentração de proteínas no fluido pode ser a mesma do soro sanguíneo não diluído. Assim, devido ao aumento da concentração de proteínas no fluido intraocular, seu fluxo de saída é interrompido pela obstrução mecânica da rede trabecular e pela interrupção da função das células endoteliais que revestem as trabéculas. Além disso, com um alto teor de proteínas, formam-se sinequias posteriores e periféricas anteriores. Quando a barreira é normalizada, o fluxo de saída do fluido intraocular e a pressão intraocular são restaurados. Entretanto, se a permeabilidade da barreira sangue-humor aquoso for irreversivelmente prejudicada, o fluxo de proteínas para a câmara anterior do olho pode continuar mesmo após a resolução do processo inflamatório.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Células inflamatórias

Logo após as proteínas, as células inflamatórias começam a entrar no fluido intraocular, produzindo mediadores inflamatórios: prostaglandinas e citocinas. Acredita-se que as células inflamatórias tenham um efeito mais pronunciado na pressão intraocular do que as proteínas. Um aumento na pressão intraocular ocorre devido à infiltração da malha trabecular e do canal de Schlemm por células inflamatórias, o que leva à formação de um obstáculo mecânico à saída do fluido intraocular. Devido à infiltração pronunciada de macrófagos e linfocíticos, a probabilidade de um aumento na pressão intraocular na uveíte granulomatosa é maior do que na uveíte não granulomatosa, na qual o infiltrado contém principalmente células polimorfonucleares. Na uveíte crônica, grave ou recorrente, danos irreversíveis à malha trabecular e cicatrização das trabéculas e do canal de Schlemm ocorrem devido a danos às células endoteliais ou à formação de membranas hialoides que revestem as trabéculas. Células inflamatórias e seus fragmentos na área do ângulo da câmara anterior também podem levar à formação de sinequias periféricas anteriores e posteriores.

Prostaglandinas

Sabe-se que as prostaglandinas estão envolvidas na formação de muitos sintomas de inflamação intraocular (vasodilatação, miose e aumento da permeabilidade da parede vascular), que juntos podem afetar o nível de pressão intraocular. Não se sabe se as prostaglandinas podem aumentar diretamente a pressão intraocular. Ao afetar a barreira hematoencefálica, elas podem aumentar o fluxo de proteínas, citocinas e células inflamatórias para o fluido intraocular, afetando indiretamente o aumento da pressão intraocular. Por outro lado, podem diminuir a pressão intraocular aumentando o fluxo uveoscleral.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Trabeculite

O diagnóstico de "trabeculite" é feito em casos de localização da reação inflamatória na malha trabecular. Clinicamente, a trabeculite se manifesta pela deposição de precipitados inflamatórios na malha trabecular na ausência de outros sinais de inflamação intraocular ativa (precipitados na córnea, opalescência ou presença de células inflamatórias no fluido intraocular). Como resultado da deposição de células inflamatórias, edema das trabéculas e diminuição da atividade fagocitária das células endoteliais das trabéculas, ocorre obstrução mecânica da malha trabecular e o fluxo de fluido intraocular é prejudicado. Como a produção de fluido intraocular na trabeculite, via de regra, não diminui, ocorre um aumento significativo da pressão intraocular devido à interrupção de seu fluxo.

Hipertensão intraocular induzida por esteroides

Os glicocorticoides são considerados os medicamentos de primeira linha para o tratamento de pacientes com uveíte. Sabe-se que, quando aplicados local e sistemicamente, bem como quando administrados periocularmente e no espaço subtenoniano, os glicocorticoides aceleram a formação de catarata e aumentam a pressão intraocular. Os glicocorticoides inibem enzimas e a atividade fagocitária das células endoteliais trabeculares, resultando no acúmulo de glicosaminoglicanos e produtos inflamatórios na rede trabecular, o que leva à deficiência no fluxo de fluido intraocular através da rede trabecular. Os glicocorticoides também inibem a síntese de prostaglandinas, levando à deficiência no fluxo de fluido intraocular.

Os termos "hipertensão intraocular induzida por esteroides" e "responsivo a esteroides" são usados para descrever pacientes que desenvolvem um aumento da pressão intraocular em resposta ao tratamento com glicocorticoides. Estima-se que cerca de 5% da população seja "responsiva a esteroides" e que 20 a 30% dos pacientes em tratamento prolongado com glicocorticoides desenvolvam uma "resposta a esteroides". A probabilidade de desenvolver um aumento da pressão intraocular em resposta à administração de glicocorticoides depende da duração do tratamento e da dosagem. Pacientes com glaucoma, diabetes, alta miopia e crianças menores de 10 anos apresentam maior risco de desenvolver uma "resposta a esteroides". A hipertensão intraocular induzida por esteroides pode se desenvolver a qualquer momento após o início do uso desses medicamentos, mas é mais frequentemente detectada de 2 a 8 semanas após o início do tratamento. Com o uso tópico, uma "resposta a esteroides" se desenvolve com mais frequência. Pacientes com hipertensão ocular devem evitar a administração periocular do medicamento, pois pode ocorrer um aumento acentuado da pressão intraocular. Na maioria dos casos, a pressão intraocular retorna ao normal após a suspensão dos glicocorticoides; No entanto, em alguns casos, especialmente com a administração de glicocorticoides de depósito, a pressão intraocular pode aumentar por 18 meses ou mais. Nesses casos, se a pressão intraocular não puder ser controlada com medicamentos, pode ser necessária a remoção do depósito ou cirurgia para melhorar o fluxo de saída.

Ao tratar um paciente com uveíte com glicocorticoides, muitas vezes é difícil determinar a causa do aumento da pressão intraocular: uma alteração na secreção do fluido intraocular, ou uma deterioração em seu fluxo devido à inflamação intraocular, ou o resultado do desenvolvimento de uma "resposta esteroide", ou uma combinação das três causas. Da mesma forma, uma diminuição da pressão intraocular quando os glicocorticoides são descontinuados pode comprovar a natureza esteroide da hipertensão intraocular ou ocorrer como resultado da melhora do fluxo de fluido intraocular através da malha trabecular ou da diminuição de sua secreção devido à resolução do processo inflamatório. A suspeita de desenvolvimento de uma "resposta esteroide" em um paciente com inflamação intraocular ativa que requer administração sistêmica de glicocorticoides pode ser uma indicação para o uso de medicamentos de reposição esteroide. Se houver suspeita de hipertensão intraocular induzida por esteroides em um paciente com uveíte controlada ou inativa, a concentração, a dose ou a frequência da administração de glicocorticoides devem ser reduzidas.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Mecanismos que levam ao glaucoma de ângulo oblíquo

As alterações morfológicas nas estruturas da câmara anterior do olho que se desenvolvem com a uveíte são frequentemente irreversíveis e levam a um aumento significativo da pressão intraocular, interrompendo ou bloqueando o fluxo de fluido intraocular da câmara posterior do olho para a malha trabecular. As alterações estruturais que mais frequentemente levam ao fechamento secundário do ângulo da câmara anterior incluem sinequias anteriores periféricas, sinequias posteriores e membranas pupilares, levando ao desenvolvimento de bloqueio pupilar e, menos comumente, à rotação anterior dos processos do corpo ciliar.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Sinequias anteriores periféricas

Sinequias anteriores periféricas são aderências da íris à malha trabecular ou à córnea que podem prejudicar ou bloquear completamente o fluxo de humor aquoso para a malha trabecular. As sinequias anteriores periféricas são melhor visualizadas com gonioscopia. Elas são uma complicação comum da uveíte anterior e são mais comuns na uveíte granulomatosa do que na não granulomatosa. As sinequias anteriores periféricas se formam quando os produtos da inflamação se organizam, fazendo com que a íris seja puxada em direção ao ângulo da câmara anterior. Elas se desenvolvem mais frequentemente em olhos com um ângulo da câmara anterior inicialmente estreito ou quando o ângulo é estreitado pelo bombardeio da íris. As aderências geralmente são extensas e se sobrepõem a segmentos significativos do ângulo da câmara anterior, mas também podem ser semelhantes a placas ou cordões e envolver apenas uma pequena porção da malha trabecular ou da córnea. Quando sinequias anteriores periféricas se formam como resultado de uveíte, apesar de a maior parte do ângulo permanecer aberta, o paciente pode apresentar aumento da pressão intraocular devido à parte funcionalmente defeituosa preservada do ângulo (devido ao processo inflamatório prévio), o que pode não ser detectado pela gonioscopia.

A formação prolongada de sinequias anteriores periféricas em uveítes recorrentes e crônicas pode levar à oclusão completa do ângulo da câmara anterior. Quando o ângulo da câmara anterior se fecha ou se formam sinequias anteriores periféricas pronunciadas na uveíte, é fundamental estar atento à possível neovascularização da íris ou do ângulo da câmara anterior. A contração do tecido fibrovascular na área do ângulo da câmara anterior ou da superfície anterior da íris pode levar rapidamente ao seu fechamento completo. Geralmente, no glaucoma neovascular que se desenvolve como resultado de uveíte, o tratamento medicamentoso e cirúrgico é ineficaz e o prognóstico é desfavorável.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Sinequias posteriores

Sinequias posteriores são formadas devido à presença de células inflamatórias, proteínas e fibrina no fluido intraocular. Sinequias posteriores são aderências da superfície posterior da íris à cápsula anterior do cristalino, à superfície do corpo vítreo na afacia ou à lente intraocular na pseudofacia. A probabilidade de desenvolver sinequias posteriores depende do tipo, duração e gravidade da uveíte. Na uveíte granulomatosa, as sinequias posteriores são formadas com mais frequência do que na uveíte não granulomatosa. Quanto maior a extensão das sinequias posteriores, pior a dilatação pupilar e maior o risco de formação subsequente de sinequias posteriores em caso de recidivas da uveíte.

O termo "bloqueio pupilar" é usado para descrever uma perturbação no fluxo de fluido intraocular da câmara posterior para a anterior do olho através da pupila, como resultado da formação de sinequias posteriores. A formação de seclusio pupillae, sinequias posteriores com mais de 360° ao redor da circunferência da pupila e membranas pupilares pode levar ao desenvolvimento de um bloqueio pupilar completo. Nesse caso, o fluxo de fluido intraocular da câmara posterior para a anterior é completamente interrompido. O excesso de fluido intraocular na câmara posterior pode levar ao bombardeio da íris ou a um aumento significativo da pressão intraocular, resultando na curvatura da íris em direção à câmara anterior. O bombardeio da íris com inflamação contínua leva ao fechamento rápido do ângulo devido à formação de sinequias anteriores periféricas, mesmo que o ângulo da câmara anterior estivesse inicialmente aberto. Em alguns casos de uveíte com bloqueio pupilar, formam-se aderências amplas entre a íris e a cápsula anterior do cristalino, e então apenas a parte periférica da íris se curva para a frente. Nessa situação, é muito difícil detectar bombardeio de íris sem gonioscopia.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Rotação anterior do corpo ciliar

Na inflamação intraocular aguda, pode ocorrer edema do corpo ciliar com derrame supraciliar ou supracoroidal, resultando em rotação anterior do corpo ciliar e fechamento do ângulo da câmara anterior, sem relação com bloqueio pupilar. O aumento da pressão intraocular devido a esse fechamento do ângulo da câmara anterior ocorre mais frequentemente em casos de iridociclite, descolamentos circulares da coroide, esclerite posterior e na fase aguda da síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada.

[ 50 ]

A uveíte é mais frequentemente associada ao glaucoma secundário.

Uveíte anterior

• Artrite reumatoide juvenil
• Uveíte heterocrômica de Fuchs
• Crise glaucomatociclítica (síndrome de Posner-Schlossman)
• Uveíte associada ao HLA B27 (espondilite anquilosante, síndrome de Reiter, artrite psoriática)
• Uveíte herpética
• Uveíte associada ao cristalino (uveíte facoantigênica, glaucoma facolítico, massas no cristalino, glaucoma facomórfico)

Panuveítas

• Sarcoidose
• Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada
• Síndrome de Behçet
• Oftalmia simpática
• Uveíte sifilítica

Uveíte moderada

• Uveíte moderada do tipo pars planitis

Uveíte posterior

• Necrose retiniana aguda
• Toxoplasmose

Diagnóstico de glaucoma associado à uveíte

A base para o diagnóstico e tratamento adequados de pacientes com glaucoma devido a uveíte é um exame oftalmológico completo e o uso correto de métodos auxiliares. Um exame com lâmpada de fenda é usado para determinar o tipo de uveíte, a atividade do processo inflamatório e o tipo de reação inflamatória. Dependendo da localização do foco inflamatório primário, distinguem-se uveíte anterior, média, posterior e panuveíte.

A probabilidade de desenvolver glaucoma associado à uveíte é maior na uveíte anterior e na panuveíte (com inflamação intraocular, a probabilidade de dano às estruturas que asseguram o escoamento do fluido intraocular aumenta). A atividade do processo inflamatório é avaliada pela gravidade da opalescência e pelo número de células no fluido da câmara anterior do olho, bem como pelo número de células no corpo vítreo e pelo grau de sua opacidade. Também é necessário atentar para as alterações estruturais causadas pelo processo inflamatório (sinequias periféricas anteriores e posteriores).

A reação inflamatória na uveíte pode ser granulomatosa e não granulomatosa. Sinais de uveíte granulomatosa: precipitados sebáceos na córnea e nódulos na íris. O glaucoma secundário se desenvolve com mais frequência na uveíte granulomatosa do que na uveíte não granulomatosa.

A gonioscopia é o método mais importante de exame oftalmológico de pacientes com uveíte com PIO aumentada. O exame deve ser realizado com uma lente que pressiona a parte central da córnea, fazendo com que o fluido intraocular entre no ângulo da câmara anterior. A gonioscopia revela produtos inflamatórios, sinequias anteriores periféricas e neovascularização na área do ângulo da câmara anterior, o que permite diferenciar entre glaucoma de ângulo aberto e glaucoma de ângulo fechado.

Ao examinar o fundo, atenção especial deve ser dada à condição do nervo óptico. Em particular, o tamanho da escavação, a presença de hemorragia, edema ou hiperemia e a condição da camada de fibras nervosas também devem ser avaliados. O diagnóstico de glaucoma associado à uveíte deve ser feito apenas na presença de dano documentado ao disco óptico e comprometimento do campo visual. Embora lesões retinianas e coroideias no polo posterior do olho não levem ao desenvolvimento de glaucoma secundário, sua presença e localização também devem ser registradas, uma vez que o comprometimento do campo visual associado pode levar a um diagnóstico errôneo de glaucoma. Tonometria de aplanação e perimetria padrão devem ser realizadas em cada exame. Além disso, a fotometria a laser da opalescência do fluido intraocular e o exame ultrassonográfico do olho podem ser usados para diagnóstico e tratamento mais precisos de pacientes que sofrem de uveíte e aumento da pressão intraocular. A fotometria a laser de opalescência pode detectar alterações sutis na opalescência e no conteúdo proteico no fluido intraocular que não são possíveis com o exame com lâmpada de fenda. Alterações sutis demonstraram ser úteis na avaliação da atividade da uveíte. A ultrassonografia B-scan e a biomicroscopia ultrassonográfica no glaucoma secundário podem avaliar a estrutura do corpo ciliar e do ângulo iridociliar, o que pode ajudar a identificar a causa do aumento ou da diminuição excessiva da pressão intraocular em pacientes com uveíte.

[ 51 ]

Tratamento do glaucoma associado à uveíte

O principal objetivo do tratamento de pacientes com hipertensão intraocular ou glaucoma relacionados à uveíte é controlar a inflamação intraocular e prevenir o desenvolvimento de alterações estruturais irreversíveis nos tecidos oculares. Em alguns casos, a resolução do processo inflamatório intraocular apenas com terapia anti-inflamatória leva à normalização da pressão intraocular. Com o início precoce do tratamento anti-inflamatório e o tratamento da midríase e cicloplegia, é possível prevenir o desenvolvimento das consequências irreversíveis da uveíte (sinequias periféricas anteriores e posteriores).

Os medicamentos de primeira escolha para a maioria das uveítes são os glicocorticoides, utilizados na forma de instilações, administração periocular e sistêmica e injeções subtenonianas. As instilações de glicocorticoides são eficazes na inflamação do segmento anterior do olho, mas em caso de inflamação ativa do segmento posterior em olhos fácicos, as instilações por si só não são suficientes. A frequência das instilações de glicocorticoides depende da gravidade da inflamação do segmento anterior. A prednisolona (Pred-Forte) na forma de colírio é mais eficaz na inflamação do segmento anterior do olho. Por outro lado, o uso desse medicamento frequentemente leva ao desenvolvimento de hipertensão ocular induzida por esteroides e catarata subcapsular posterior. Ao usar glicocorticoides mais fracos na forma de colírios, como rimexolona, fluorometolona, medrysona, loteprednol, etabonato (Lotemax), uma "resposta esteroide" se desenvolve com menos frequência, mas esses medicamentos são menos eficazes em relação à inflamação intraocular. Com base na experiência, as instilações de anti-inflamatórios não esteroidais não desempenham um papel especial no tratamento da uveíte e suas complicações.

A administração periocular de triancinolona (Kenalog - 40 mg/ml) no espaço subtenoniano ou transeptalmente através da pálpebra inferior pode ser eficaz no tratamento da inflamação dos segmentos anterior e posterior do olho. A principal desvantagem da administração periocular de glicocorticoides é o maior risco de aumento da pressão intraocular e desenvolvimento de catarata em pacientes predispostos a essas complicações. Portanto, pacientes com uveíte e hipertensão ocular não são recomendados para administração periocular de glicocorticoides de depósito devido à sua ação prolongada e difícil de interromper.

O principal método de tratamento da uveíte é o uso de glicocorticoides orais em doses iniciais de 1 mg/kg por dia, dependendo da gravidade da doença. Quando a inflamação intraocular estiver controlada, os glicocorticoides sistêmicos devem ser descontinuados gradualmente. Se a inflamação intraocular não for controlada com glicocorticoides sistêmicos devido à resistência à doença ou aos efeitos colaterais dos medicamentos, medicamentos de segunda linha podem ser necessários: imunossupressores ou medicamentos de reposição de esteroides. Os medicamentos de reposição de esteroides mais comumente usados no tratamento da uveíte são ciclosporina, metotrexato, azatioprina e, mais recentemente, micofenolato de mofetila. Para a maioria dos casos de uveíte, a ciclosporina é considerada a mais eficaz desses medicamentos; portanto, na ausência de contraindicações, deve ser prescrita primeiro. Se o tratamento com glicocorticoides, ciclosporina ou uma combinação de ambos for ineficaz ou tiver efeito fraco, outros medicamentos devem ser considerados. Agentes alquilantes, ciclofosfamida e clorambucil são medicamentos de reserva para o tratamento da uveíte grave.

No tratamento de pacientes com inflamação do segmento anterior do olho, midriáticos e cicloplégicos são utilizados para reduzir a dor e o desconforto associados ao espasmo do músculo ciliar e do esfíncter pupilar. Com o uso desses medicamentos, a pupila dilata, impedindo efetivamente a formação e a ruptura das sinequias formadas, o que pode levar à interrupção do fluxo de fluido intraocular e ao aumento da pressão intraocular. Geralmente, são prescritos atropina 1%, escopolamina 0,25%, brometo de metil homatropina 2 ou 5%, fenilefrina 2,5 ou 10% e tropicamida 0,5 ou 1%.

Tratamento medicamentoso do glaucoma associado à uveíte

Após o tratamento adequado da inflamação intraocular, deve-se instituir tratamento específico para controlar a pressão intraocular. A hipertensão ocular associada à uveíte e o glaucoma secundário são geralmente tratados com agentes que reduzem a produção de humor aquoso. Os agentes usados para tratar o glaucoma associado à uveíte incluem betabloqueadores, inibidores da anidrase carbônica, agentes adrenérgicos e agentes hiperosmóticos para reduzir rapidamente a pressão intraocular quando ela está agudamente elevada. Mióticos e análogos de prostaglandina não devem ser administrados a pacientes com uveíte, pois podem exacerbar a inflamação intraocular. Os antagonistas dos receptores adrenérgicos são os medicamentos de escolha para reduzir a pressão intraocular em pacientes com glaucoma associado à uveíte, pois reduzem a produção de humor aquoso sem alterar a largura pupilar. Os seguintes betabloqueadores são geralmente usados para uveíte: timolol 0,25 e 0,5%, betaxolol 0,25 e 0,5%, carteolol 1 e 2% e levobunolol. Em pacientes que sofrem de uveíte por sarcoidose com lesão pulmonar, o betaxolol é o medicamento mais seguro – o medicamento com o menor número de efeitos colaterais pulmonares. Foi demonstrado que o uso de metipranolol pode levar ao desenvolvimento de iridociclite granulomatosa, portanto, seu uso é indesejável em pacientes com uveíte.

Os inibidores da anidrase carbônica são medicamentos que reduzem a pressão intraocular, reduzindo a secreção de fluido intraocular. São usados por via tópica, oral ou intravenosa. Foi demonstrado que a administração oral do inibidor da anidrase carbônica acetazolamida (diamox) reduz o edema macular cistoide, que é uma causa comum de diminuição da acuidade visual em pacientes com uveíte. A administração tópica de inibidores da anidrase carbônica não tem esse efeito, provavelmente porque o medicamento atinge a retina em uma concentração relativamente baixa.

Dentre os agonistas dos receptores adrenérgicos, a apraclonidina é usada no tratamento do glaucoma secundário, especialmente em casos de aumento acentuado da pressão intraocular após capsulotomia com laser de neodímio YAG, e a brimonidina 0,2% (alphagan), um agonista _α2, reduz a pressão intraocular, reduzindo a produção de fluido intraocular e aumentando o fluxo uveoescleral. Apesar de a epinefrina 1% e a dipivefrina 0,1% reduzirem a pressão intraocular principalmente por aumentarem o fluxo de fluido intraocular, elas são raramente utilizadas atualmente. Também causam dilatação pupilar, o que ajuda a prevenir a formação de sinequias na uveíte.

Acredita-se que os análogos da prostaglandina reduzam a pressão intraocular aumentando o fluxo uveoescleral. Apesar da sua eficácia na redução da pressão intraocular, o uso desses medicamentos na uveíte é controverso, visto que a latanoprosta (xalatana) demonstrou aumentar a inflamação intraocular e o edema macular cistoide.

Agentes hiperosmóticos reduzem rapidamente a pressão intraocular, principalmente pela redução do volume do corpo vítreo, sendo eficazes no tratamento de pacientes com uveíte com fechamento agudo do ângulo. Glicerol e mononitrato de isossorbida são usados por via oral, e o manitol é administrado por via intravenosa.

Medicamentos colinérgicos como pilocarpina, iodeto de ecotiafato, fisostigmina e carbacol geralmente não são utilizados no tratamento de pacientes com uveíte, pois a miose que se desenvolve com o uso desses medicamentos promove a formação de sinequias posteriores, aumenta o espasmo do músculo ciliar e leva ao prolongamento da reação inflamatória devido à ruptura da barreira hemato-humor aquoso.

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ]