Febre hemorrágica com síndrome renal em crianças

Febre hemorrágica com síndrome renal (HFRS) (nefrosonefrite hemorrágica, febre de Tula, Ural, Yaroslavl) é uma doença infecciosa aguda de origem viral, caracterizada por febre, intoxicação, síndromes hemorrágicas e renais.

Epidemiologia

A febre hemorrágica com síndrome renal é uma infecção zoonótica típica. Os focos naturais da doença estão no Extremo Oriente, Transbaikalia, Sibéria Oriental, Cazaquistão e na parte europeia do país. O reservatório da infecção são roedores semelhantes a camundongos: camundongos do campo e da floresta, ratos, ratazanas, etc. A infecção é transmitida por carrapatos e pulgas gamasídeos. Roedores semelhantes a camundongos carregam a infecção em uma forma latente, menos frequentemente em uma forma clinicamente expressa, enquanto liberam o vírus no ambiente com urina e fezes. Vias de transmissão da infecção:

• via de aspiração - ao inalar poeira contendo excrementos infectados de roedores;
• via de contato - quando o material infectado entra em contato com arranhões, cortes, escarificações ou quando esfregado na pele intacta;
• via alimentar - ao consumir produtos alimentares contaminados com excrementos de roedores (pão, verduras, frutas, etc.).

A transmissão direta de pessoa para pessoa é improvável. Febre hemorrágica com síndrome renal ocorre esporadicamente, mas surtos epidêmicos locais são possíveis.

Crianças, especialmente aquelas com menos de 7 anos, raramente adoecem devido ao contato limitado com a natureza. O maior número de casos de doenças é registrado de maio a novembro, período que coincide com a migração de roedores para residências e áreas de serviço, bem como com a expansão do contato humano com a natureza e o trabalho agrícola.

Prevenção da febre hemorrágica com síndrome renal

A prevenção visa a destruição de roedores semelhantes a ratos no território de focos naturais, a prevenção da contaminação de produtos alimentares e fontes de água com excrementos de roedores, a estrita observância das normas sanitárias e antiepidêmicas em instalações residenciais e ao redor delas.

Classificação

Além das variantes típicas, existem variantes latentes e subclínicas da doença. Dependendo da gravidade da síndrome hemorrágica, intoxicação e disfunção renal, distinguem-se as formas leve, moderada e grave.

Causas da febre hemorrágica com síndrome renal

O patógeno pertence à família Bunyaviridae e inclui dois agentes virais específicos (Hantaan e Piumale), que podem ser transmitidos e acumulados nos pulmões de um camundongo do campo. Os vírus contêm RNA e têm um diâmetro de 80 a 120 nm, sendo instáveis: a uma temperatura de 50 °C, sobrevivem por 10 a 20 minutos.

Patogênese da febre hemorrágica com síndrome renal

A infecção localiza-se principalmente no endotélio vascular e, possivelmente, nas células epiteliais de alguns órgãos. Após o acúmulo intracelular do vírus, ocorre a fase de viremia, que coincide com o início da doença e o aparecimento de sintomas tóxicos gerais. A febre hemorrágica com síndrome renal viral é caracterizada por ação tóxica capilar. Nesse caso, ocorre dano à parede vascular, prejudicando a coagulação sanguínea, o que leva ao desenvolvimento da síndrome trombohemorrágica com a ocorrência de múltiplos trombos em vários órgãos, especialmente nos rins.

Sintomas de febre hemorrágica com síndrome renal

O período de incubação é de 10 a 45 dias, com média de cerca de 20 dias. A doença se divide em quatro estágios: febril, oligúrico, poliúrico e convalescença.

• Período febril. A doença geralmente começa de forma aguda, com aumento da temperatura para 39-41 °C e o aparecimento de sintomas tóxicos gerais: náuseas, vômitos, letargia, inibição, distúrbios do sono e anorexia. Desde o primeiro dia da doença, é característica uma forte dor de cabeça, principalmente nas regiões frontal e temporal, tonturas, calafrios, sensação de calor, dores nos músculos dos membros, nas articulações dos joelhos, dores por todo o corpo, dor ao mover os globos oculares e dor abdominal intensa, especialmente na projeção dos rins.
• O período oligúrico em crianças começa precocemente. Já no 3º ou 4º dia, e menos frequentemente no 6º ou 8º dia da doença, a temperatura corporal diminui, a diurese cai drasticamente e a dor nas costas aumenta. A condição das crianças piora ainda mais devido ao aumento dos sintomas de intoxicação e danos renais. O exame de urina revela proteinúria, hematúria e cilindrúria. Epitélio renal, frequentemente muco e coágulos de fibrina, são constantemente detectados. A filtração glomerular e a reabsorção tubular estão sempre reduzidas, o que leva à oligúria, hipostenúria, hiperazotemia e acidose metabólica. A densidade relativa da urina diminui. Com o aumento da azotemia, desenvolve-se um quadro clínico de insuficiência renal aguda, até o desenvolvimento de coma urêmico e eclâmpsia.
• O período poliúrico começa do 8º ao 12º dia da doença e marca o início da recuperação. O quadro clínico dos pacientes melhora, a dor nas costas diminui gradualmente, os vômitos cessam, o sono e o apetite são restaurados. A diurese aumenta, a quantidade diária de urina pode chegar a 3-5 litros. A densidade relativa da urina diminui ainda mais (hipoisostenúria persistente).
• O período de convalescença dura de 3 a 6 meses. A recuperação é lenta. A fraqueza geral persiste por um longo período, a diurese e a densidade relativa da urina são gradualmente restauradas. O estado de astenia pós-infecciosa pode persistir por 6 a 12 meses. No sangue, no período inicial (febril), observa-se leucopenia de curta duração, rapidamente substituída por leucocitose com desvio da fórmula leucocitária para a esquerda, para formas em banda e jovens, até promielócitos, mielócitos e metamielócitos. Podem ser detectados aneosinofilia, diminuição da contagem de plaquetas e aparecimento de plasmócitos. A VHS costuma ser normal ou elevada. Na insuficiência renal aguda, o nível de nitrogênio residual no sangue aumenta acentuadamente, o conteúdo de cloretos e sódio diminui, mas a quantidade de potássio aumenta.

Diagnóstico de febre hemorrágica com síndrome renal

A febre hemorrágica com síndrome renal é diagnosticada com base no quadro clínico característico: febre, hiperemia da face e pescoço, erupções cutâneas hemorrágicas na cintura escapular semelhantes a chicotadas, lesão renal, leucocitose com desvio para a esquerda e aparecimento de plasmócitos. A permanência do paciente em zona endêmica, a presença de roedores em casa e o consumo de vegetais e frutas com vestígios de roedura são importantes para o diagnóstico. Os métodos laboratoriais de diagnóstico específicos incluem ELISA, RIF, reação de hemólise de eritrócitos de galinha, etc.

Diagnóstico diferencial

A febre hemorrágica com síndrome renal é diferenciada de febres hemorrágicas de outras etiologias, leptospirose, gripe, tifo, nefrite aguda, toxicose capilar, sepse e outras doenças.

Tratamento da febre hemorrágica com síndrome renal

O tratamento é realizado em ambiente hospitalar. São prescritos repouso no leito, dieta completa com restrição de carne, mas sem redução da quantidade de sal de cozinha. No auge da intoxicação, são indicadas infusões intravenosas de hemodez, solução de glicose a 10%, solução de Ringer, albumina e solução de ácido ascórbico a 5%. Em casos graves, são prescritos glicocorticoides na dose de 2 a 3 mg/kg de prednisolona por dia, em 4 doses, com duração de 5 a 7 dias. No período oligúrico, são administrados manitol e poliglicina, e o estômago é lavado com solução de bicarbonato de sódio a 2%. Com o aumento da azotemia e da anúria, utiliza-se hemodiálise extracorpórea com rim artificial. Em caso de sangramento intenso, são prescritas transfusões de hemoderivados e substitutos sanguíneos. A heparina sódica é administrada para prevenir a síndrome trombohemorrágica. Se houver risco de complicações bacterianas, são utilizados antibióticos.

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