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Fasciolose no ser humano: vias de infeção e ciclo de desenvolvimento
Última revisão: 05.07.2025
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Fasciolíase (latim: fasciolosis, inglês: fascioliasis) é uma biohelmintíase zoonótica crônica causada pelo parasitismo de trematódeos da família Fasciolidae com danos predominantes no fígado e no trato biliar.
A fasciolíase humana foi descrita pela primeira vez por Malpighi (1698) e PS Pallas (1760).
Epidemiologia
A principal fonte de invasão para humanos são os ovinos e bovinos. Os humanos se infectam ao beber água contaminada com adolescaria e ao comer vegetais e verduras (geralmente agrião). A fasciolose é comum em quase todas as regiões do mundo, mas é mais disseminada na Ásia, África e América do Sul. Na Europa, o maior número de casos de fasciolose é registrado em Portugal e na França. Em algumas regiões da Rússia e nos países da CEI, casos esporádicos são registrados, e surtos individuais às vezes ocorrem na Ásia Central e na Transcaucásia.
F. hepatica parasita os ductos biliares do fígado de muitos animais herbívoros e, ocasionalmente, de humanos. Um indivíduo põe em média 25.000 ovos por dia. A principal fonte de infecção são os animais herbívoros de fazenda infestados, principalmente o gado. Os humanos não desempenham um papel importante no processo epidêmico da fasciolose, pois são apenas hospedeiros acidentais do parasita.
Os ovos de Fasciola sobrevivem em corpos d'água e pastagens por até 2 anos no inverno. Larvas de parasitas no corpo dos moluscos podem hibernar e emergir deles no início da primavera. Adolescaria com 100% de umidade relativa tolera flutuações de temperatura de -18 a +42 °C; com 25-30% de umidade relativa, morrem a 36 °C. Adolescaria encistada pode sobreviver em feno seco por vários meses e permanecer viável em solo úmido e água por até 1 ano.
Uma pessoa se infecta ao comer plantas silvestres (agrião, kok-saghyz, cebola-brava, azedinha) que crescem em corpos d'água estagnados ou de fluxo lento, bem como em pastagens úmidas onde moluscos infestados podem viver. Também é possível se infectar ao beber água de corpos d'água contaminados com adolescaria ou ao nadar neles, bem como ao comer vegetais comuns de jardim (alface, cebola), que foram regados com água dessas fontes. O pico da infecção ocorre nos meses de verão.
O ciclo de desenvolvimento da fasciolíase
Juntamente com as fezes, os ovos entram no ambiente externo. Seu desenvolvimento posterior ocorre na água. A uma temperatura de 20-30 °C, os miracídios se desenvolvem nos ovos após duas semanas. Em temperaturas mais baixas, o desenvolvimento dos ovos diminui; em temperaturas acima de 40 °C, os miracídios morrem. No escuro, os ovos se desenvolvem mais rapidamente, mas os miracídios não emergem deles. A vida útil do miracídio na água não é superior a 2-3 dias. Tendo penetrado nos órgãos internos dos gastrópodes Lymnea truncatula e outras espécies de Lymnea, os miracídios se transformam em esporocistos, nos quais as rédias se desenvolvem. Nas rédias, forma-se a segunda geração de rédias ou cercárias caudadas. Elas emergem do molusco 2-3 meses após sua infecção e, nas próximas 8 horas, encistam-se, fixando-se em plantas aquáticas ou na película superficial da água. A larva encistada do verme do fígado - adolescaria - entra no trato gastrointestinal do hospedeiro definitivo ao beber água de reservatórios, comer vegetação de várzeas ou usar água contaminada para necessidades domésticas (lavar vegetais e frutas, regar canteiros, etc.). Ao entrar no intestino do hospedeiro definitivo com alimentos (plantas semi-aquáticas e aquáticas) ou com água, a adolescaria é excistada e as larvas penetram na parede intestinal, migram para a cavidade abdominal e, em seguida, através da cápsula e parênquima do fígado - para os ductos biliares. A segunda via de migração é hematogênica, através das veias intestinais para a veia porta e, em seguida, para os ductos biliares do fígado. Do momento em que a adolescaria entra no corpo do hospedeiro definitivo até o desenvolvimento do estágio maduro, passam-se de 3 a 4 meses. A vida útil da fasciola no corpo humano é de 5 anos ou mais.
Movendo-se pelo tecido hepático, os fascíolos danificam capilares, parênquima e ductos biliares. Formam-se passagens que posteriormente se transformam em cordões fibrosos. Às vezes, os fascíolos são transportados pela corrente sanguínea para outros órgãos, mais frequentemente para os pulmões, onde se encapsulam e morrem sem atingir a maturidade sexual. Além disso, os fascíolos jovens transportam microflora dos intestinos para o fígado, causando a degradação da bile estagnada, o que causa intoxicação do corpo, a formação de microabscessos e micronecrose.
A fasciolíase causada pela Fasciola hepatica é comum na maioria dos países do mundo. É especialmente comum em áreas da Europa, Oriente Médio, América do Sul e Austrália, onde a pecuária é desenvolvida. Casos esporádicos são geralmente relatados, mas surtos que afetaram centenas de pessoas foram relatados na França, Cuba, Irã e Chile. Surtos de fasciolíase foram descritos nos países bálticos, Uzbequistão e Geórgia. O maior surto conhecido de fasciolíase ocorreu no Irã em 1989, quando mais de 10.000 pessoas adoeceram, incluindo cerca de 4.000 crianças. No último século, no Peru, a incidência de fasciolíase entre crianças em idade escolar em algumas aldeias chegou a 34%.
Os surtos mais intensos associados à F. gigantica foram relatados no Vietnã e em outros países do Sudeste Asiático, nas Ilhas Havaianas e em alguns países da África tropical.
Causas fasciolose
A fasciolíase é causada por dois tipos de trematódeos. A Fasciola hepatica (verme do fígado) possui um corpo achatado em forma de folha, com 20 a 30 mm de comprimento e 8 a 12 mm de largura. A Fasciola gigantea (verme gigante), com 33 a 76 mm de comprimento e 5 a 12 mm de largura, é encontrada no Vietnã, nas Ilhas Havaianas e em alguns países africanos. A Fasciola hepatica e a Fasciola gigantea pertencem ao gênero Plathelminthes, classe Trematoda, família Fasciolidae.
Os órgãos internos da fáscia apresentam uma estrutura ramificada. A cavidade pré-faríngea e a faringe muscular, juntamente com a ventosa oral, formam um poderoso aparelho de sucção. Dois canais intestinais originam-se do esôfago curto, alcançando a extremidade posterior do corpo. De cada um deles partem vários ramos laterais, que por sua vez se ramificam.
Os testículos complexamente ramificados estão localizados na parte média do corpo, um atrás do outro; o ducto deferente na frente da ventosa ventral flui para a bursa do cirro, de onde emerge o cirro arqueado. Um pequeno ovário ramificado encontra-se assimetricamente na frente dos testículos. Os ductos das glândulas vitelínicas, localizados nas laterais do corpo, juntam-se ao longo da linha média e formam um reservatório de vitelo, próximo ao qual estão o oótipo e a glândula de Mehlis. Não há receptáculo seminal. Um pequeno útero em alça encontra-se entre os ductos das glândulas vitelínicas e a ventosa ventral. Os óvulos são grandes, medindo 120-145 por 70-85 µm, ovais, de cor marrom-amarelada, com um opérculo fracamente expresso.
Possuem ovos grandes, ovais, medindo 0,125-0,150 x 0,062-0,081 mm, com casca e tampa bem definidas. Os ovos são de cor marrom-amarelada e são liberados no ambiente ainda imaturos. Os hospedeiros finais são ruminantes (gado de pequeno e grande porte, porcos, cavalos, etc.), às vezes ratos e também humanos. Os helmintos parasitam o sistema biliar por 3 a 5 anos ou mais. Os ovos são liberados no ambiente com as fezes; seu desenvolvimento posterior só é possível em água doce. As larvas (miracídios) liberadas dos ovos penetram no corpo do hospedeiro intermediário, um molusco (pequeno caracol de lagoa), de onde, após 30 a 70 dias, após longas e complexas transformações, emergem cercárias com cauda. Elas perdem a cauda, encistam e se transformam em adolescárias esféricas, que se fixam nos caules de plantas subaquáticas ou na película superficial da água. As larvas entram no corpo do hospedeiro final com água ou plantas.
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Patógenos
Patogênese
As larvas de Fasciola migram dos intestinos para o fígado de duas maneiras: hematogênica e por meio de sua penetração ativa através da cavidade peritoneal, a membrana fibrosa (cápsula de Glisson) do fígado. As principais alterações patológicas ocorrem durante a migração das larvas através do parênquima hepático, que dura de 4 a 6 semanas ou mais. Geralmente, indivíduos sexualmente maduros de Fasciola estão localizados nos ductos biliares. Às vezes, as larvas podem migrar e amadurecer em locais que não são típicos para elas: no pâncreas, tecido subcutâneo e cérebro. Na fase de migração, as reações tóxico-alérgicas são expressas devido à sensibilização do corpo por antígenos larvais, bem como danos aos tecidos ao longo de seu movimento. Os helmintos causam alterações destrutivas no fígado, microabscessos e, subsequentemente, alterações fibrosas. Adultos que vivem nos ductos biliares e na vesícula biliar causam colangite proliferativa com alterações adenomatosas no epitélio, fibrose periductal e fibrose da parede da vesícula biliar. A obstrução dos ductos biliares é possível, o que cria condições para infecção secundária.
Os resíduos de parasitas e a decomposição do tecido hepático e da bile, absorvidos pelo sangue, têm um efeito tóxico geral em todo o corpo. As funções do trato gastrointestinal, cardiovascular, respiratório, nervoso central e reticuloendotelial são prejudicadas; ocorre uma deficiência acentuada de vitamina A e outras vitaminas; desenvolve-se uma alergia no corpo.
A disfunção do trato gastrointestinal e de outros órgãos também é facilitada por reflexos patológicos que surgem como resultado da irritação das terminações nervosas por grandes vermes parasitando os ductos biliares.
Com a fasciolíase prolongada, o lúmen do ducto biliar comum frequentemente se alarga e suas paredes engrossam. Ocorre dilatação adenomatosa dos ductos biliares e desenvolve-se colangite purulenta.
Sintomas fasciolose
A fase aguda (migratória) é semelhante à da opistorquíase, mas com fasciolíase, os pacientes desenvolvem mais frequentemente miocardite alérgica e apresentam sinais mais pronunciados de lesão hepática (hepatite antigênica aguda). Os pacientes são incomodados por sintomas inespecíficos de fasciolíase: fraqueza, mal-estar, dores de cabeça, diminuição do apetite. A temperatura é subfebril ou alta (até 40 °C), a febre é laxativa ou em ondas. Aparecem urticária, tosse, dor na região epigástrica, no hipocôndrio direito (geralmente paroxística), náuseas e vômitos. Em alguns pacientes, o tamanho do fígado aumenta, especialmente no lobo esquerdo, o que leva a inchaço e dor na região epigástrica. Gradualmente (em poucas semanas), esses sintomas de fasciolíase diminuem significativamente ou até mesmo desaparecem completamente.
Ao examinar o sangue no estágio agudo da doença, é revelada leucocitose eosinofílica pronunciada (conteúdo de leucócitos de até 20-60 x 10 /l, eosinófilos - até 85%).
Três a seis meses após a infecção, surgem os sintomas da fasciolíase, característicos da fase crônica da doença, associados a danos nos órgãos do fígado e das vias biliares. O fígado aumenta novamente de tamanho. À palpação, sente-se sua borda inferior densa e dolorosa. Às vezes, os pacientes são incomodados por dor paroxística intensa no hipocôndrio direito. Períodos de relativo bem-estar são substituídos por períodos de exacerbação, durante os quais surge icterícia com níveis relativamente baixos de ALT e AST e um aumento significativo da fosfatase alcalina. À medida que a disfunção hepática progride, desenvolvem-se hipo e disproteinemia, e a atividade das transaminases aumenta. Com um curso prolongado da doença, surgem distúrbios intestinais, anemia macrocítica, hepatite e distúrbios nutricionais.
Na fase crônica, o número de leucócitos diminui e muitas vezes se normaliza, a eosinofilia costuma ser de 7 a 10%.
Em caso de infecção secundária do sistema biliar com flora bacteriana, o número de leucócitos aumenta acentuadamente, assim como a VHS. Indicadores do grau de alterações necróticas e inflamatórias destrutivas no fígado são o aumento da fosfatase alcalina, das transaminases, bem como hipoproteinemia e hipoalbuminemia.
Ao parasitar fasciolas isoladas, os sintomas da fasciolíase aguda podem estar ausentes. Nesses casos, a doença pode progredir de forma inaparente.
Como casuística, houve casos de parasitas hepáticos que penetraram em outros órgãos, acompanhados de disfunção. Quando os parasitas estão localizados no cérebro, podem ocorrer fortes dores de cabeça e ataques epileptiformes; quando entram nos pulmões, podem ocorrer tosse e hemoptise; quando estão na laringe, podem ocorrer dor de garganta e sufocação; nas trompas de Eustáquio, podem ocorrer dor de ouvido e perda auditiva.
Complicações e consequências
Diagnósticos fasciolose
O diagnóstico da fasciolíase é baseado na análise de uma combinação de dados de história epidemiológica e sintomas clínicos:
- a presença de casos de fasciolíase na área em questão;
- comer verduras não lavadas que crescem em margens alagadas de corpos d'água ou em áreas pantanosas que não são protegidas da contaminação fecal;
- início agudo da doença, febre combinada com reações alérgicas (edema de Quincke, urticária), dor no hipocôndrio direito ou região epigástrica, aumento do fígado, leucocitose, eosinofilia.
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Diagnóstico laboratorial da fasciolíase
Mesmo no estágio agudo da doença, o diagnóstico sorológico da fasciolíase (RIGA, RIF, IFA) é informativo; no entanto, devido à sensibilidade e especificidade insuficientes, eles não podem ser usados para estabelecer um diagnóstico final.
Três a quatro meses após a infecção, o diagnóstico pode ser confirmado pela detecção de ovos de helmintos no conteúdo duodenal ou nas fezes. O diagnóstico parasitológico da fasciolíase apresenta algumas dificuldades devido ao fato de os parasitas não depositarem ovos por um longo período (3 a 4 meses) e também ao número relativamente pequeno de ovos excretados. Portanto, ao examinar as fezes, é aconselhável utilizar métodos de enriquecimento.
Após a ingestão de fígado bovino infectado com fasciola, ovos de trânsito podem ser encontrados nas fezes. Nesses casos, é necessário realizar exames parasitológicos repetidos de 3 a 5 dias após a exclusão do fígado e das vísceras da dieta do paciente.
Em alguns casos, a fasciola pode ser detectada durante um exame de ultrassom do fígado, quando helmintos são encontrados na vesícula biliar e nos grandes ductos biliares.
Diagnóstico diferencial da fasciolíase
O diagnóstico diferencial da fasciolíase é realizado com opistorquíase, clonorquíase, hepatite viral, leucemia e doenças do trato biliar de outras etiologias.
O diagnóstico diferencial na fase aguda é realizado com triquinose, opistorquíase, clonorquíase, hepatite viral, leucemia eosinofílica; na fase crônica - com colecistite, colangite, pancreatite.
As indicações para consulta com um cirurgião são a suspeita de desenvolvimento de complicações bacterianas no sistema hepatobiliar.
Como examinar?
Quem contactar?
Tratamento fasciolose
Na fase aguda, são prescritos dieta (tabela nº 5) e anti-histamínicos. Após o desaparecimento dos sintomas, inicia-se o tratamento anti-helmíntico para fasciolose. O medicamento de escolha, segundo as recomendações da OMS, é o triclabendazol, utilizado na dose diária de 10 mg/kg em dose única. Nos casos graves, o medicamento é utilizado na dose de 20 mg/kg (kg x dia) em duas doses com intervalo de 12 horas. Menos eficaz é o praziquantel, na dose diária de 75 mg/kg em três doses, após as refeições, durante um dia.
Para liberar os ductos biliares de parasitas mortos, são usados medicamentos coleréticos.
O tratamento anti-helmíntico da fasciolíase é avaliado pelo desaparecimento dos ovos de fasciola no conteúdo duodenal em estudos após 3 e 6 meses.
O praziquantel também é usado nas mesmas doses utilizadas para opistorquíase. No entanto, a eficácia do praziquantel contra F. hepatica não excede 30-40%, e contra F. gigantica é comparável à eficácia no tratamento da opistorquíase.
A eficácia do tratamento é monitorada 3 e 6 meses após o término da terapia por meio do exame das fezes ou do conteúdo duodenal.
O prognóstico com a detecção e tratamento oportunos da fasciolíase é favorável. Com um curso prolongado de invasão, é possível o desenvolvimento de colangite purulenta e cirrose hepática.
Períodos de incapacidade para o trabalho
Determinado individualmente.
Exame clínico
Não regulamentado.
Prevenção
Em áreas onde a fasciolose é endêmica, recomenda-se beber apenas água fervida ou filtrada de corpos d'água estagnados. Plantas que crescem em locais úmidos ou hortaliças que foram regadas com água de corpos d'água contaminados com fezes de gado devem ser fervidas ou escaldadas com água fervente antes do consumo.
Vale lembrar que a culinária dos países do sudeste e do sul, com grande quantidade de vegetais frescos, principalmente plantas aquáticas, apresenta risco de infecção por fasciolíase se as regras de higiene no preparo forem violadas.
A fasciolose pode ser prevenida seguindo-se medidas veterinárias destinadas a eliminá-la em explorações agrícolas: vermifugação preventiva do gado, substituição de pastagens e alimentação com feno proveniente de prados desfavoráveis à fasciolose, que devem ser realizados no máximo 6 meses após a colheita, quando os adolescários já tiverem morrido. O combate aos moluscos (hospedeiros intermediários da fasciolose) é realizado pela recuperação de áreas pantanosas. Também são utilizados meios químicos de combate aos moluscos (moluscicidas). Um componente obrigatório do conjunto de medidas preventivas deve ser o trabalho sanitário e educativo junto da população residente em áreas endémicas de fasciolose.