Esquistossomose - Causas e patogénese

Causas da esquistossomose

A esquistossomose é causada por esquistossomos, que pertencem ao filo Plathelminthes, classe Trematoda, família Schistosomatidae. Cinco espécies de esquistossomos: Schistosoma mansoni, Schistosoma haematobium, Schistosoma japonicum, Schistosoma intercalation e Schistosoma mekongi - são os agentes causadores de helmintíase em humanos. Os esquistossomos diferem de todos os outros representantes da classe Trematoda por serem sexos separados e apresentarem dimorfismo sexual. O corpo dos esquistossomos sexualmente maduros é alongado, cilíndrico, coberto por uma cutícula. Existem ventosas localizadas próximas umas das outras - oral e abdominal. O corpo da fêmea é mais longo e mais fino que o do macho. Ao longo do corpo do macho existe um sulco copulador especial (canal ginecoforme), no qual o macho segura a fêmea. O macho e a fêmea estão quase constantemente juntos. A superfície externa do macho é coberta por espinhos ou tubérculos, a fêmea possui espinhos apenas na extremidade anterior do corpo, o restante da superfície é lisa. Os esquistossomos vivem nos menores vasos venosos do hospedeiro final - humanos e alguns animais, alimentam-se de sangue através do tubo digestivo e adsorvem parcialmente a parte líquida através da cutícula. No útero de S. haematobium não há mais do que 20 a 30 ovos por vez. A fêmea de S. japonicum tem a maior capacidade reprodutiva, colocando de 500 a 3.500 ovos por dia. A larva no ovo do esquistossomo, depositada nas pequenas veias do hospedeiro, amadurece nos tecidos por 5 a 12 dias. A migração dos ovos dos vasos sanguíneos ocorre devido à presença de um espinho, à atividade proteolítica da secreção larval e também sob a influência dos movimentos contráteis da camada muscular das paredes dos vasos, intestinos e bexiga urinária. Os ovos entram no ambiente com urina (S. haematobium) ou fezes (S. mansoni, etc.). O desenvolvimento posterior ocorre na água, onde a casca do ovo é destruída; miracídios emergem deles. O ciclo de desenvolvimento dos esquistossomos está associado a uma mudança de hospedeiro. Seu hospedeiro intermediário são os moluscos de água doce, em cujo corpo os miracídios passam por um complexo processo de formação de cercárias (gerações de larvas invasoras capazes de penetrar no corpo do hospedeiro final) ao longo de 4 a 6 semanas. Após penetrar no corpo humano, as larvas perdem o apêndice da cauda. A vida útil dos miracídios é de até 24 horas, e das cercárias, de 2 a 3 dias. Os esquistossomos sexualmente maduros têm de 5 a 8 anos de idade.

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Patogênese da esquistossomose

Os esquistossomos não se reproduzem no corpo do hospedeiro final, portanto, seu número só pode aumentar devido à reinvasão. O efeito patogênico dos parasitas começa a partir do momento da penetração das cercárias através da pele. Secreções das glândulas das larvas migratórias, produtos de decomposição de algumas delas, são antígenos fortes que causam reações de GNT e DTH. Clinicamente, isso se manifesta por uma erupção cutânea papulosa transitória com coceira e é conhecido como hepatite cercariana (sarna do nadador). As larvas que perderam o apêndice da cauda (esquistossomos), penetrando nos vasos linfáticos e venosos periféricos, migram e entram nas seções corretas do coração, nos pulmões e, em seguida, alcançam os vasos do fígado, onde se desenvolvem e amadurecem até a fase adulta. Fêmeas e machos maduros acasalam e migram para vasos de localização permanente - para o sistema venoso mesentérico (variedades intestinais de esquistossomos) ou para a bexiga urinária e pequena pelve - S. haematobium. De quatro a seis semanas após a infecção, durante o período de conclusão da migração dos esquistossomos e o início da postura dos ovos pelas fêmeas maduras, as reações alérgicas aumentam acentuadamente, o que está por trás da fase aguda ("toxêmica") da doença, também chamada de doença de Katayama. Em termos da natureza das manifestações clínicas, essa fase assemelha-se à doença do soro. É mais frequentemente observada durante a invasão por S. japonicum, e muito menos frequentemente após a infecção por S. mansoni e outros tipos do patógeno.

Do número total de ovos de esquistossomo depositados pelas fêmeas em pequenos vasos venosos que alimentam as paredes intestinais ou da bexiga, não mais do que 50% entram no ambiente: o restante fica retido nos tecidos dos órgãos afetados ou é transportado pela corrente sanguínea para outros órgãos. A base das alterações patológicas no período crônico da doença é um conjunto de alterações inflamatórias ao redor dos ovos de esquistossomo (a formação de um infiltrado celular específico - granuloma, seguido de fibrose e calcificação). Linfócitos T, macrófagos e eosinófilos participam da formação do granuloma ao redor dos ovos. Inicialmente, o processo é reversível, mas com a deposição de colágeno e o desenvolvimento de fibrose, as alterações morfológicas nos tecidos tornam-se irreversíveis. A reação granulomatosa e a fibrose causam distúrbios no suprimento sanguíneo da parede do órgão, o que causa alterações distróficas secundárias na membrana mucosa, ulceração. A hiperplasia e a metaplasia do epitélio da mucosa também podem resultar da irritação constante e prolongada dos tecidos por ovos do parasita, resíduos das larvas neles presentes e sua decomposição. Na bexiga urinária, a camada submucosa é o principal local de lesões associadas à deposição de ovos de S. haematobium em 85% dos casos: a camada muscular é afetada com menos frequência. Nos ureteres, ao contrário, as camadas mais profundas são afetadas com mais frequência. Como o agente causador da esquistossomose intestinal, S. mansoni, está localizado nas veias do plexo hemorroidário e na veia mesentérica inferior, e os ovos ali depositados também se acumulam, as principais alterações patológicas se desenvolvem principalmente nas partes distais do cólon. O S. japonicum, ao contrário de outras espécies, não põe ovos isolados, mas em grupos, e estes estão sujeitos à calcificação mais rapidamente. Em todas as formas de esquistossomose, os ovos também são transportados para outros órgãos, principalmente o fígado e os pulmões. A lesão hepática mais grave, levando à cirrose, desenvolve-se na esquistossomose japonesa e intestinal (com invasão por S. mansoni - fibrose tubular-indurativa de Simmers). Quando os ovos entram nos pulmões, eles levam à arterite obstrutiva-destrutiva e às anastomoses arteriovenosas. Como resultado, desenvolve-se hipertensão da circulação pulmonar, o que causa a formação de um coração "pulmonar". É possível que os ovos do esquistossomo sejam transportados (mais frequentemente com a invasão por S. japonicum) para a medula espinhal e o cérebro.

Os sintomas da esquistossomose dependem em grande parte da intensidade da invasão, ou seja, em última análise, do número de ovos depositados pelas fêmeas do parasita e de seu acúmulo nos tecidos afetados. Ao mesmo tempo, o tamanho dos granulomas ao redor dos ovos e a gravidade da fibrose nos tecidos dos órgãos dependem das características da resposta imune do hospedeiro, em particular do nível de produção de anticorpos, imunocomplexos, atividade de supressores de linfócitos T e macrófagos. Fatores genéticos são de certa importância, os quais, por exemplo, afetam o desenvolvimento da fibrose tubular indurativa no fígado. Os esquistossomos maduros são resistentes aos efeitos dos fatores imunológicos. Um papel importante nisso é desempenhado pelo fenômeno de mimetismo antigênico, característico desses parasitas. A esquistossomose pode ser um fator na carcinogênese, como evidenciado pelo fato de que tumores do aparelho geniturinário e do cólon são relativamente comuns nos focos dessa helmintíase. O crescimento tumoral na esquistossomose é explicado pelo desenvolvimento de fibrose em órgãos, metaplasia epitelial, imunossupressão, bem como pelo sinergismo da ação dos esquistossomos, carcinógenos exógenos e endógenos.