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Saúde

Escherichioses (género Escherichia, E. coli)

, Editor médico
Última revisão: 06.07.2025
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O principal representante do gênero Escherichia - E. coli - foi descoberto pela primeira vez em 1885 por T. Escherich, que deu nome a este gênero de bactérias. Principais características deste gênero: peritríquio (ou imóvel), fermenta lactose com formação de ácido e gás (ou lactose-negativo), não cresce em meio de privação com citrato, a reação de Voges-Proskauer é negativa, o teste de RM é positivo, não possui fenilalanina desaminase, não cresce em meio com KCN, o conteúdo de G + C no DNA é de 50-51 mol%.

O gênero Escherichia inclui pelo menos 7 espécies; de particular importância na medicina é a espécie E. coli, em particular as variantes que causam doenças humanas. Elas são divididas em dois grupos principais: as que causam doenças extraintestinais e as que causam doenças intestinais agudas (DIA). Os representantes do primeiro grupo são divididos em três grupos patológicos:

  1. meníngea (MENEC - meningite E. coli);
  2. septicêmico (SEPEC - septicemia E. coli) e
  3. uropatogênica (UPEC - E. coli uropatogênica).

Por sua vez, as variantes de E. coli causadoras de infecções respiratórias agudas foram inicialmente divididas nas seguintes quatro categorias: E. coli enterotoxigênica (ETEC); E. coli enteroinvasiva (EIEC); E. coli enteropatogênica (EPEC) e E. coli enterohemorrágica (EHEC). Posteriormente, mais duas categorias foram identificadas: E. coli enteroagregativa (EAEC) e E. coli difusamente agregativa (DAEC).

Além disso, a E. coli é usada em padrões internacionais como um indicador do grau de contaminação fecal da água, especialmente da água potável, e de produtos alimentícios.

A cepa padrão de E. coli (E. coli K-12) é amplamente utilizada em laboratórios de muitos países ao redor do mundo para estudar a genética de bactérias.

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Morfologia

A E. coli é uma bactéria anaeróbia facultativa, que cresce bem em meios nutritivos convencionais – colônias em ágar são redondas, convexas e translúcidas. O crescimento em caldo ocorre na forma de turbidez difusa. A temperatura ótima para o crescimento é de 37 °C, com crescimento na faixa de 10 a 45 °C e pH ótimo entre 7,2 e 7,5. Em todos os meios de diagnóstico diferencial, as colônias de E. coli em decomposição de lactose apresentam a cor do indicador (no meio Endo – vermelho escuro com brilho metálico).

Propriedades bioquímicas

Na maioria dos casos, a E. coli é capaz de fermentar os seguintes carboidratos para formar ácido e gás: glicose, lactose, manitol, arabinose, galactose, às vezes sacarose e alguns outros carboidratos; forma indol; geralmente não forma H2S ; reduz nitratos a nitritos, não liquefaz gelatina, não cresce em meio de privação com citrato, apresenta reação positiva com MR e reação negativa com Voges-Proskauer. Por esses sinais, pode ser facilmente distinguida de patógenos de várias doenças (disenteria, febre tifoide, salmonelose, etc.). No entanto, a E. coli patogênica muitas vezes não difere das não patogênicas, seja por propriedades culturais ou bioquímicas.

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Fatores de patogenicidade de E. coli

A capacidade da E. coli de causar diversas doenças se deve à presença dos seguintes fatores de patogenicidade:

Fatores de adesão e colonização. São necessários para a fixação às células dos tecidos e sua colonização. Três variantes do fator de colonização foram descobertas: a) CFA/I-CFA/VI (fator de colonização) - possuem estrutura fimbrial; b) EAF (fator de adesão de E. coli enteropatogênica) - intimina - uma proteína da membrana externa, codificada pelo gene eaeA. Encontrada em 4 e EHEC, é detectada pela capacidade das bactérias de se fixarem às células Hep-2; c) Henle-407 de adesão - estruturas fimbriais, detectadas pela capacidade das bactérias de se fixarem às células Henle-407. Todas elas são codificadas por genes plasmídeos. Além delas, outros fatores de colonização foram descritos, os quais também podem incluir lipopolissacarídeos bacterianos.

Fatores de invasão. Com a sua ajuda, EIEC e EHEC, por exemplo, penetram nas células epiteliais intestinais, multiplicam-se nelas e causam a sua destruição. O papel dos fatores de invasão é desempenhado por proteínas da membrana externa.

Exotoxinas. Foi descoberto que E. coli patogênica contém exotoxinas que danificam membranas (hemolisina), inibem a síntese de proteínas (toxina Shiga) e ativam mensageiros secundários (mensageiro - comunicação) - toxinas CNF, ST, CT, CLTD, EAST.

As hemolisinas são produzidas por vários patógenos, incluindo E. coli. A hemolisina é uma toxina formadora de poros. Ela primeiro se liga à membrana da célula-alvo e, em seguida, forma um poro nela, por onde entram e saem pequenas moléculas e íons, levando à morte celular e à lise dos eritrócitos.

A toxina Shiga (STX) foi descoberta pela primeira vez em Shigella dysenteriae, e posteriormente uma toxina semelhante (toxina semelhante a Shiga) foi encontrada em EHEC. A toxina (N-glicosidase) bloqueia a síntese proteica ao interagir com o rRNA 28S, resultando em morte celular (citotoxina). Existem dois tipos de toxina semelhante a Shiga: STX-1 e STX-2. A STX-1 é quase idêntica à toxina Shiga em suas propriedades antigênicas, enquanto a STX-2 difere da toxina Shiga em suas propriedades antigênicas e, ao contrário da STX-1, não é neutralizada pelo antissoro. A síntese das citotoxinas STX-1 e STX-2 é controlada em E. coli pelos genes dos prófagos de conversão moderada 9331 (STX-1) e 933W (STX-2).

  • A toxina L (toxina termolábil) é uma ADP-ribosiltransferase; ao se ligar a uma proteína G, ela causa diarreia.
  • A toxina ST (toxina termoestável), interagindo com o receptor da guanilato ciclase, estimula sua atividade e causa diarreia.
  • O CNF (fator necrótico citotóxico) é uma proteína desamidase que danifica as chamadas proteínas RhoG. Essa toxina é encontrada na UPEC, que causa infecções do trato urinário.
  • A toxina CLTD é uma toxina desintegradora citoletal. Seu mecanismo de ação é pouco compreendido.
  • A toxina EAST é uma toxina termoestável de E. coli enteroagregativa (EAEC), provavelmente semelhante à toxina termoestável (ST).

Endotoxinas são lipopolissacarídeos. Elas determinam a especificidade antigênica das bactérias (que é determinada pela repetição da cadeia lateral de açúcares) e o formato das colônias (a perda das cadeias laterais leva à transformação de colônias S em colônias R).

Assim, os fatores de patogenicidade da E. coli são controlados não apenas pelos genes cromossômicos da célula hospedeira, mas também por genes introduzidos por plasmídeos ou fagos conversores de clima temperado. Tudo isso indica a possibilidade do surgimento de variantes patogênicas de E. coli como resultado da disseminação de plasmídeos e fagos de clima temperado entre elas. Abaixo, uma breve descrição de quatro categorias de E. coli causadoras de infecções respiratórias agudas; informações sobre as categorias recentemente identificadas, DAEC e EAEC, não foram encontradas nas fontes disponíveis.

A ETEC inclui 17 sorogrupos. Os fatores de adesão e colonização da estrutura fimbrial do tipo CFA e as enterotoxinas (LT ou ST, ou ambas) são codificados pelo(s) mesmo(s) plasmídeo(s). Eles colonizam as vilosidades sem danificá-las. As enterotoxinas causam uma violação do metabolismo de água e sal. A localização do processo é o intestino delgado. A dose infecciosa é de 108-1010 células. A doença progride como diarreia semelhante à cólera. O tipo de epidemia é transmitido pela água, menos frequentemente por alimentos. Crianças de 1 a 3 anos e adultos são afetados.

A EIEC inclui 9 sorogrupos, e sua patogenicidade está associada à capacidade de penetrar nas células epiteliais da mucosa intestinal e se multiplicar dentro delas, causando sua destruição. Essas propriedades são codificadas, além dos genes cromossômicos, por genes plasmidiais (140 MD). O plasmídeo codifica a síntese de proteínas da membrana externa, que determinam a invasão. Tanto o próprio plasmídeo quanto as proteínas que ele codifica estão relacionados aos patógenos da disenteria, o que explica a semelhança da EIEC com a shigella. A dose infecciosa é de 10s células. A localização do processo é o íleo inferior e o intestino grosso. A doença progride como disenteria: inicialmente diarreia aquosa, depois síndrome colítica. Crianças de 1,5 a 2 anos, adolescentes e adultos estão doentes. Tipo de surto - alimentos, água.

Epidemiologia

A E. coli é uma representante da microflora normal do trato intestinal de todos os mamíferos, aves, répteis e peixes. Portanto, para esclarecer a questão de quais variantes de E. coli causam escherichose e por que elas causam, foi necessário estudar a estrutura do antígeno, desenvolver uma classificação sorológica necessária para identificar sorovariantes patogênicas e descobrir quais fatores de patogenicidade elas possuem, ou seja, por que são capazes de causar diversas formas de escherichose.

A E. coli possui 171 variantes de antígeno O (01-0171), 57 variantes de antígeno H (H1-H57) e 90 variantes de antígeno K de superfície (capsulares). No entanto, na realidade, existem 164 grupos de antígeno O e 55 sorovariantes de antígeno H, uma vez que alguns dos sorogrupos 0:H anteriores foram excluídos da espécie E. coli, mas os números ordinais dos antígenos O e H permaneceram inalterados. As características antigênicas da E. coli diarreagênica incluem os números de antígeno O e H, por exemplo, 055:116; 0157:H7; o antígeno O indica pertencer a um determinado sorogrupo, e o antígeno H é sua sorovariante. Além disso, um estudo mais aprofundado dos antígenos O e H revelou os chamados antígenos de fator O e H, ou seja, suas subvariantes antigênicas, como H2a, H2b, H2c ou O20, O20a, O20ab, etc. No total, a lista de E. coli diarreagênicas inclui 43 sorogrupos O e 57 sorovariantes OH. Essa lista é constantemente complementada com novas sorovariantes.

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Sintomas

O grupo inclui 9 sorogrupos de classe 1 e quatro sorogrupos de classe 2. Os sorogrupos de classe 1 possuem um plasmídeo (60 MDa) que controla a síntese do fator de adesão e colonização do tipo EAF. É representado por uma proteína localizada na membrana externa e é detectado pela capacidade das bactérias de se ligarem às células HEp-2. A proteína tem um peso molecular de 94 kDa. Os sorogrupos de classe 2 não possuem esse plasmídeo; sua patogenicidade se deve a alguns outros fatores. Algumas cepas de ambas as classes foram encontradas capazes de sintetizar STX. 4 colonizam a membrana plasmática dos enterócitos, causando danos à superfície epitelial com a formação de erosões e inflamação moderada. A dose infecciosa é de 105-1012 células. O processo está localizado no intestino delgado. A doença é caracterizada por diarreia aquosa e desidratação grave. A maioria das crianças no primeiro ano de vida está doente. O método de infecção é o contato domiciliar, menos frequentemente transmitido por alimentos.

Os sorogrupos EIEC e 4 são as causas mais comuns de surtos nosocomiais.

As EHECs produzem as citotoxinas STX-1 e STX-2. Elas causam colite hemorrágica em humanos com complicações graves, como uremia hemolítica e púrpura trombocitopênica trombótica. As toxinas destroem as células endoteliais dos pequenos vasos sanguíneos. A formação de coágulos sanguíneos e a deposição de fibrina levam à diminuição do fluxo sanguíneo, sangramento, isquemia e necrose da parede celular. A síndrome hemolítica urêmica pode ser fatal. As EHECs são representadas por muitos sorotipos (-150), mas o principal papel epidemiológico é desempenhado pela E. coli 0157-H7 e seu mutante flagelado E. coli 0157:NM, uma vez que somente elas produzem STX. Essas cepas de bactérias podem secretar apenas uma das citotoxinas ou ambas simultaneamente. Acredita-se que o reservatório natural dos sorotipos de EHEC, incluindo E. coli 0157:H7, sejam bovinos e ovinos. A via mais comum de infecção é a alimentação (carne, especialmente carne moída; leite). A E. coli 0157:H7 é excepcionalmente resistente a fatores desfavoráveis. Isso contribui para sua sobrevivência e reprodução em diversos produtos. A infecção é possível através do contato com utensílios domésticos. O início da doença é agudo: ocorrem espasmos intestinais, seguidos de diarreia, inicialmente aquosa e, em seguida, sanguinolenta. Crianças e adultos adoecem. Uma pessoa doente é contagiosa.

Diagnóstico laboratorial

Baseia-se no isolamento de uma cultura pura do patógeno e sua identificação, bem como no teste de toxinas por PCR. O agente causador da escheriquiose é identificado utilizando um conjunto de soros OK polivalentes e um conjunto de soros adsorvidos contendo anticorpos apenas para determinados antígenos. Um teste ceratoconjuntival pode ser usado para identificar EIEC. Alguns representantes de EIEC são imóveis e não fermentam lactose e salicina. A identificação de E. coli 0157:H7 é facilitada por sua incapacidade de fermentar sorbitol (meio Endo com sorbitol é usado em vez de lactose). Mas é melhor usar sistemas de teste de PCR para identificar e diferenciar patógenos OKZ (todas as categorias). Se necessário, a sensibilidade dos patógenos isolados a antibióticos é determinada.

Tratamento de E. coli

Vários antibióticos são utilizados. Soluções salinas orais são utilizadas para restaurar o metabolismo hidrossal prejudicado. Elas são produzidas em sacos de celofane na forma de pós contendo NaCl - 3,5 g; NaHC03 - 2,5 g; KCl - 1,5 g e glicose - 20,0 g, dissolvidos em 1 litro de água.

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