Equinococose hidática - Causas e patogénese

Causas da equinococose hidática

A causa da equinococose hidática é o Echinococcus granulosus, que pertence ao gênero Plathelminthes, classe Cestoda, família Taeniidae. O E. granulosus adulto é uma tênia branca com 3 a 5 mm de comprimento. Consiste em uma cabeça com quatro ventosas e uma coroa dupla de ganchos, um pescoço e 2 a 6 segmentos. O último segmento é preenchido por um útero contendo ovos (oncosferas), que têm capacidade invasiva e não precisam amadurecer no ambiente. O helminto maduro parasita o intestino delgado do hospedeiro final - carnívoros (cães, lobos, linces, gatos, etc.). Os segmentos maduros entram no ambiente com as fezes. Os ovos são altamente resistentes ao ambiente externo e, no inverno, permanecem viáveis por até 6 meses.

O estágio larval é uma bexiga cheia de líquido. A parede do cisto equinocócico (larvocisto) consiste em uma membrana germinativa interna (germinal) e uma externa (cuticular). Como resultado da reação do tecido hospedeiro, uma membrana fibrosa densa se forma ao redor do cisto equinocócico. Cápsulas de cria são formadas a partir da camada germinativa, na qual os escólexes se desenvolvem. Os escólexes maduros são liberados das cápsulas e flutuam livremente no líquido, formando a chamada areia hidática. Na espessura da membrana germinativa, bexigas-filhas são formadas a partir dos escólexes; quando se rompem, também flutuam livremente no líquido. Bexigas-netas podem se formar na cavidade das bexigas-filhas, e todas elas contêm cápsulas de cria. O larvocisto cresce nos tecidos do hospedeiro intermediário (ovelhas, gado, alces, renas, porcos, lebres, etc.). Uma pessoa, ao se encontrar no papel de hospedeiro intermediário, torna-se um beco sem saída biológico no ciclo de vida deste parasita.

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Patogênese da equinococose hidática

Devido à via hematogênica de disseminação, as oncosferas de equinococo podem ser introduzidas em qualquer órgão, mas os cistos equinocócicos são mais frequentemente localizados no fígado (30-75%) e pulmões (15-20%), muito menos frequentemente no sistema nervoso central (2-3%), baço, pâncreas, coração, ossos tubulares e rins (até 1%). A transformação da oncosfera em um cisto larval em uma pessoa infectada dura cerca de 5 meses; durante esse tempo, atinge um diâmetro de 5-20 mm. O efeito patológico do equinococo é devido a fatores mecânicos e de sensibilização. Na maioria dos pacientes, um único órgão é afetado por um único cisto, mas múltiplas equinococoses também podem se desenvolver. O parasita possui uma série de mecanismos adaptativos que garantem seu desenvolvimento a longo prazo no corpo do hospedeiro intermediário. Estes incluem a perda da porção de receptores do cisto larval durante a formação da membrana hialina, a produção de imunossupressores, mimetismo proteico devido à inclusão de proteínas do hospedeiro em sua membrana. O tamanho dos cistos varia de 1 a 20 cm (ou mais) de diâmetro. O cisto equinocócico cresce lentamente ao longo de vários anos, afastando os tecidos dos órgãos afetados, onde alterações distróficas, esclerose estromal e atrofia do parênquima se desenvolvem gradualmente. Em 5-15% dos pacientes, observa-se compressão dos ductos biliares por cistos intra-hepáticos calcificados. Atelectasia, focos de pneumosclerose e bronquiectasia ocorrem no tecido pulmonar ao redor do parasita morto. Os cistos que afetam os ossos destroem gradualmente a estrutura do tecido ósseo, o que leva a fraturas patológicas. Com um longo curso de equinococose hidática, podem ocorrer supuração e ruptura de cistos equinocócicos. Quando um cisto se abre (espontaneamente ou como resultado de danos em suas paredes), desenvolvem-se fortes reações alérgicas aos antígenos contidos no fluido: a liberação de numerosos escólexos leva à disseminação do patógeno.