Epidemiologia, causas e patogénese da tularemia

Causas da tularemia

A causa da tularemia é Francisella tularensis, gênero Francisella. Família Brucellaceae. Bastonete gram-negativo polimórfico (principalmente cocoide), imóvel, que não forma esporos ou cápsulas. Anaeróbio facultativo. O patógeno é exigente em condições de cultivo e cresce em meio nutriente com adição de cisteína ou gema de ovo, sangue de coelho desfibrinado, extratos de tecidos (fígado, baço, cérebro) e outros estimulantes de crescimento. Entre os animais de laboratório, camundongos brancos e porquinhos-da-índia apresentam maior suscetibilidade à tularemia.

O microrganismo contém antígenos somáticos (O) e de membrana (Vi), que estão associados à virulência e às propriedades imunogênicas do patógeno. O principal fator de patogenicidade é a endotoxina.

F. tularensis é resistente ao meio ambiente, especialmente em baixas temperaturas e alta umidade (sobrevive a -300 °C, no gelo por até 10 meses, em carne congelada - até 3 meses). O patógeno é menos resistente à secagem (nas peles de roedores mortos por tularemia, sobrevive por até 1,5 mês, a uma temperatura de 30 °C - até 1 semana); permanece viável na água do rio a uma temperatura de 10 °C por até 9 meses, no solo - até 2,5 meses, no leite - até 8 dias, em grãos e palha a -5 °C - até 192 dias, a uma temperatura de 20-30 °C - até 3 semanas. Ao mesmo tempo, F. tularensis é muito sensível à insolação, radiação ultravioleta, radiação ionizante, altas temperaturas e desinfetantes (sob a influência de soluções de lisol, cloramina, alvejante e sublimado corrosivo, eles morrem em 3-5 minutos).

Para uma desinfecção completa, os cadáveres de animais infectados são mantidos em uma solução desinfetante por pelo menos 24 horas, após o que são queimados.

O patógeno é sensível ao cloranfenicol, rifampicina, estreptomicina e outros aminoglicosídeos, além de antibióticos tetraciclínicos.

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Patogênese da tularemia

O F. tularensis penetra no corpo humano através da pele (mesmo que não haja danos externos) e das membranas mucosas dos olhos, trato respiratório, amígdalas e trato gastrointestinal. Quando infectado pela pele ou pelo ar, cinquenta microrganismos viáveis são suficientes para o desenvolvimento da doença e, em caso de infecção alimentar, mais de 108 ^células microbianas.

No ponto de entrada da infecção, o patógeno se multiplica com o desenvolvimento de uma reação necrótico-inflamatória e acometimento primário (uma úlcera cutânea que passa pelos estágios de pápula, vesícula e pústula; nas amígdalas - angina necrótica, nos pulmões - pneumonia necrótica focal, na conjuntiva - conjuntivite). Em seguida, o patógeno penetra nos linfonodos regionais, causando o desenvolvimento de linfadenite específica - bubão primário. Nesse local, ocorre a morte parcial da bactéria, acompanhada pela liberação de endotoxina (complexo LPS), que intensifica o processo inflamatório local e causa o desenvolvimento de intoxicação ao entrar na corrente sanguínea.

Em alguns casos, o patógeno ultrapassa a barreira linfática e se espalha por via hematogênica (generalização do processo), causando danos a outros grupos de linfonodos não associados ao local de introdução do microrganismo (bubões secundários) e órgãos internos (fígado, baço, pulmões). A morte do patógeno circulante no sangue e a liberação de endotoxina agravam a intoxicação. A sensibilização e a alergização específicas do organismo desempenham um papel significativo na patogênese da doença.

Recaídas são possíveis, associadas à persistência intracelular prolongada do patógeno em estado latente em focos e macrófagos específicos, com fagocitose incompleta e formação de F. tularensisproteína que ajuda a suprimir TNF-os e IL-1 e garantir a sobrevivência a longo prazo do microrganismo.

A tularemia é caracterizada por um tipo de inflamação granulomatosa resultante de fagocitose incompleta. Os granulomas são formados nos linfonodos e órgãos internos (geralmente no fígado e no baço) a partir de células epiteliais, leucócitos polimorfonucleares e linfócitos. Em aparência e composição celular, os granulomas da tularemia assemelham-se aos da tuberculose. Estão sujeitos a necrose e supuração, com subsequente substituição por tecido conjuntivo. Abscessos podem se formar nos locais onde os granulomas se acumulam. Nas formas agudas de tularemia, predominam as alterações necróticas, enquanto nas formas subagudas, predominam os sinais de inflamação reativa.

O processo granulomatoso é mais claramente expresso nos linfonodos regionais, onde se desenvolve a linfadenite primária (bubão). Quando supura e se abre, forma-se uma úlcera de longa duração que não cicatriza na pele. Nos bubões secundários, a supuração geralmente não ocorre.

Na infecção por aerossol, as alterações mais pronunciadas na forma de focos de necrose alveolar, infiltração e formação de granulomas são observadas nos linfonodos traqueobrônquicos e no parênquima pulmonar. Alterações distróficas são observadas no coração e nos rins, e nos intestinos - danos às placas de Peyer e aos linfonodos mesentéricos.

Epidemiologia da tularemia

A tularemia é uma doença focal natural clássica, uma zoonose obrigatória. A fonte do agente infeccioso são cerca de 150 espécies de animais, incluindo 105 espécies de mamíferos, 25 espécies de aves, várias espécies de peixes, sapos e outros organismos aquáticos. O principal reservatório e fonte de infecção são os roedores (camundongos, coelhos, lebres, ratos-d'água, ratos-almiscarados, hamsters, etc.). As excreções e carcaças de animais mortos contêm um grande número de patógenos que semeiam objetos ambientais, incluindo objetos aquáticos, e persistem neles por um longo tempo. Entre os roedores, a infecção é transmitida pela via alimentar. Entre os animais domésticos, o reservatório de infecção pode ser ovelhas, porcos, gado, cavalos, mas as pessoas mais frequentemente se infectam em focos naturais através do contato direto e indireto com roedores. Uma pessoa doente não pode ser uma fonte de infecção para os outros.

Os portadores da infecção que sustentam a existência do patógeno em focos naturais são insetos hematófagos (carrapatos ixodídeos e gamasídeos, mosquitos, mutucas).

O patógeno pode penetrar no corpo humano através de microtraumas da pele e membranas mucosas intactas das amígdalas, orofaringe, trato gastrointestinal, trato respiratório e olhos.

Existem quatro mecanismos de transmissão de patógenos:

• contato - através do contato com roedores infectados (corte de carcaças, remoção de peles) e água (banho, lavagem, enxágue de roupas);
• alimentar - ao consumir alimentos e água infectados e não processados termicamente;
• aerossol - ao inalar poeira infectada pela boca e nariz durante a joeiragem e debulha de grãos, empilhamento de feno e palha:
• transmissível (principal) - quando picado por insetos hematófagos infectados ou esmagado.

A forma pulmonar da tularemia ocorre com infecção por aerossol, angina-bubônica e abdominal - com infecção alimentar, ulcerativo-bubônica e óculo-bubônica - com infecção por transmissão e contato.

A suscetibilidade humana à tularemia é alta (chega a 100%). Observa-se uma sazonalidade entre o verão e o outono. A infecção humana ocorre principalmente em áreas rurais, mas, nos últimos anos, os moradores das cidades têm predominado entre os infectados (até 2/3), o que está associado ao desejo dos moradores das cidades de relaxar na natureza, bem como ao consumo de produtos agrícolas não processados termicamente.

Pessoas que se recuperaram da doença adquirem imunidade persistente e duradoura, mas não absoluta.

Focos naturais de tularemia existem em todos os continentes do Hemisfério Norte, na Europa Ocidental e Oriental, na Ásia e na América do Norte. Recentemente, a incidência de tularemia tem variado de cinquenta a várias centenas de pessoas por ano. Observa-se um aumento no número de casos em anos de aumento do número de roedores.

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