Endocardite infecciosa e lesões renais - Sintomas

Os sintomas da endocardite infecciosa são causados por uma combinação de sintomas de danos infecciosos nas válvulas cardíacas, tromboembolismo por vegetação, bacteremia com focos metastáticos em vários órgãos e processos imunopatológicos.

• Infecção nas válvulas.
  • Sintomas inespecíficos de endocardite infecciosa: febre, calafrios, suores noturnos, fraqueza, anorexia, perda de peso, artralgia, mialgia, esplenomegalia.
  • Sintomas específicos de endocardite infecciosa e lesão valvar: aparecimento ou alteração da natureza de ruídos como resultado da formação de defeitos valvares, perfuração valvar, ruptura de cordas tendíneas e ruptura valvar. Esses processos são complicados pelo desenvolvimento de insuficiência circulatória em mais de 50% dos pacientes.
  • Embolias arteriais de fragmentos de vegetação: tromboembolia de vasos cerebrais (acidente vascular cerebral agudo), infarto do miocárdio, embolia pulmonar, oclusão de artérias mesentéricas com desenvolvimento de quadro de “abdome agudo”, infarto esplênico, infarto renal, oclusão de grandes artérias periféricas (gangrena do membro).
  • Bacteremia com focos metastáticos em órgãos: com alta virulência do patógeno, desenvolvem-se abscessos nos rins, miocárdio, cérebro, etc.
  • Manifestações imunopatológicas: glomerulonefrite, miocardite, poliartrite, vasculite cutânea (púrpura vascular, nódulos de Osler).

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Danos renais

Os danos renais na endocardite infecciosa variam muito e podem estar associados tanto à doença em si quanto aos medicamentos antibacterianos usados para tratá-la.

Danos renais na endocardite infecciosa

A natureza da imagem	Motivo da derrota
Infarto renal	Tromboembolia por vegetação (ramos da artéria renal)
	Reações imunopatológicas (vasculite renal)
Necrose cortical aguda	Tromboembolia (tronco da artéria renal)
	Destruição da válvula com desenvolvimento de insuficiência cardíaca aguda
Abcessos renais	Bacteremia com focos metastáticos em órgãos
Glomerulonefrite	Reações imunopatológicas
Amiloidose	Curso crônico de endocardite infecciosa
Nefropatia induzida por drogas (nefrite intersticial aguda, necrose tubular aguda)	Medicamentos antibacterianos

A lesão renal complica o curso da endocardite infecciosa em 50 a 80% dos pacientes, com 10% deles desenvolvendo insuficiência renal crônica. O tipo mais comum de lesão renal, que em alguns casos determina o prognóstico, é a glomerulonefrite, que ocorre em 20 a 25% dos casos de endocardite infecciosa. A conexão entre glomerulonefrite e endocardite infecciosa foi observada pela primeira vez por M. Lohlein, que em 1910 descreveu alterações glomerulares focais, que ele considerou manifestações de "embolia bacteriana", em um paciente que morreu de endocardite infecciosa. Já em 1932, A. Bell questionou a natureza embólica da glomerulonefrite na endocardite infecciosa e sugeriu o papel principal dos mecanismos imunológicos no desenvolvimento da lesão renal. Atualmente, a natureza imunológica do dano glomerular é inquestionável e é confirmada pelo desenvolvimento de glomerulonefrite na endocardite do coração direito, quando se exclui embolia nos vasos renais, pela presença de hipocomplementemia, pela detecção de complexos imunes circulantes e fixos nos glomérulos em pacientes com endocardite infecciosa, bem como por antígenos bacterianos específicos em sua composição.

Os principais sintomas da glomerulonefrite na endocardite infecciosa são hematúria, frequentemente atingindo o grau de macrohematúria, e proteinúria. A síndrome nefrótica se desenvolve em 30 a 50% dos pacientes; a hipertensão arterial não é típica. Em alguns pacientes, a lesão renal se manifesta como síndrome nefrítica aguda ou insuficiência renal progressiva devido ao desenvolvimento de glomerulonefrite de progressão rápida. Em casos raros, os sintomas de lesão renal podem preceder o quadro clínico completo de endocardite (a máscara "nefrítica" da endocardite infecciosa).

Em termos do espectro de manifestações clínicas e do quadro morfológico, a glomerulonefrite na endocardite infecciosa assemelha-se à "nefrite de derivação" – glomerulonefrite pós-infecciosa, que se desenvolve em pacientes com uma derivação ventrículo-atrial infectada (conecta o ventrículo cerebral ao átrio direito), instalada para eliminar hidrocefalia oclusiva. Em 80% dos casos, o agente causador da "infecção de derivação" é o estafilococo epidérmico, que coloniza a parte distal (atrial) do sistema de derivação no momento da cirurgia para sua instalação ou, mais frequentemente, como resultado de bacteremia transitória, semelhante à que ocorre com a infecção endocárdica na endocardite infecciosa. A manifestação renal da "nefrite de derivação" é geralmente precedida por um quadro clínico de sepse subaguda com episódios de febre, mal-estar, anemia e esplenomegalia. A maioria dos pacientes apresenta sintomas de hipertensão intracraniana (cefaleias, náuseas, vômitos, sonolência) devido à disfunção do shunt associada à sua infecção. Pacientes com "infecção do shunt" também desenvolvem manifestações sistêmicas (artrite, vasculite necrosante cutânea). As manifestações renais mais comuns da "nefrite do shunt" são hematúria (macrohematúria em um terço dos pacientes) e proteinúria. Síndrome nefrótica e hipertensão arterial ocorrem em cerca de metade dos casos, e disfunção renal em 60%. Nos últimos anos, observou-se uma tendência à transformação do quadro clínico e morfológico da "nefrite do shunt": cada vez mais, a biópsia renal revela glomerulonefrite extracapilar com crescentes, com predomínio de sintomas clínicos de glomerulonefrite rapidamente progressiva. A principal razão para a progressão da nefrite do shunt é considerada a persistência prolongada da infecção, associada principalmente a um diagnóstico precoce.