Encefalopatia hepática: estágios

O estágio I (precursores de coma, precoma I) é caracterizado pelos seguintes sintomas:

• a consciência é preservada, os pacientes se queixam de fraqueza geral pronunciada, falta de apetite, náuseas, amargura na boca, soluços, dor no hipocôndrio direito, tonturas, "piscamento de moscas" diante dos olhos, dor de cabeça, zumbido;
• os pacientes respondem adequadamente às perguntas, reconhecem os outros, mas periodicamente deixam de navegar no tempo, no espaço (eles podem não entender onde estão, não chamar o dia da semana, etc.);
• muitas vezes há emoção, sensibilidade, labilidade emocional, euforia (eles dizem que se sentem bem);
• capacidade prejudicada de concentrar a atenção, os pacientes muitas vezes repetem as mesmas palavras, não podem terminar a sentença iniciada;
• Às vezes, os pacientes cometem atos desmotivados, buscam itens inexistentes, etc.
• Pacientes com dificuldade realizam as tarefas mentais mais simples (cometer erros ao contar, somando números simples). Isto é especialmente notável quando se realiza um teste de número-número (o paciente não pode conectar um grupo de números de 1 a 25 em 30 segundos);
• a coordenação de pequenos movimentos é violada, o que é bem revelado na "amostra escrita" (a escrita manual fica confusa, incompreensível);
• a fórmula do sono está quebrada (pacientes com sono durante o dia e sofrem de insônia durante a noite);
• na escala de Glasgow, a pontuação é 13-14;
• pupilas dilatadas, reação pupilar enfraquecida;
• não há alterações no eletroencefalograma, alguns pacientes podem ter anormalidades (irregularidades, desorganização, tendência a aumentar a amplitude das ondas), uma diminuição na reação à abertura dos olhos;
• fenômenos hemorrágicos moderados (hemorragias na pele, sangramento nasal) são possíveis.

O estágio II (somnolentia, precoma II) é um estágio mais pronunciado de encefalopatia hepática, prevendo o início do soporus. Caracteriza-se pelas seguintes manifestações:

• excitabilidade e euforia dos pacientes é substituída pela apatia, uma sensação de angústia, desgraça, desespero; os pacientes estão dificultados, com sono;
• Ao despertar, a consciência está confusa, os doentes estão desorientados no tempo, no espaço, nos rostos; os comandos mais simples são executados, mas tarefas que requerem atenção (por exemplo, uma conta) não podem ser realizadas;
• periodicamente, os pacientes perdem brevemente a consciência;
• contra o fundo de letargia, fraqueza, sonolência surgem periodicamente agitação, delírio, delírio fígado, alucinações auditivas e visuais, comportamentos inadequados, os pacientes estão tentando saltar, correr, saltar para fora da janela, grito, maldição, tornar-se agressivo;
• às vezes há espasmos tônicos dos músculos das mãos e dos pés, espasmos de diferentes grupos musculares;
• há um sintoma de um tremor de palmas (asterixis - na tradução da "incapacidade grega de manter uma posição fixa"). Para identificar um sintoma em uma posição sentada, sugere-se esticar os braços para a frente, afastar os dedos e esticá-los. Há espasmos caóticos de dedos nas direções lateral e vertical, flexão e extensão do pulso, combinados com um grande tremor dos músculos das mãos, que se assemelha um tanto ao aleteamento das asas dos pássaros. Você pode sugerir dobrar o pincel na posição dorsal do braço estendido - assim também aparece um tremor de palmas;
• a soma dos pontos na escala de Glasgow 11-12;
• no eletroencefalograma há um aumento na amplitude das ondas, o ritmo é acentuado (7-8 oscilações por segundo), aparecem ondas teta e delta estáveis;
• os reflexos tendinosos e pupilares são acentuadamente reduzidos;
• a respiração torna-se rápida;
• dispepsia expressa, icterícia grave, odor no fígado da boca;
• há uma diminuição no tamanho do fígado (em pacientes com dano hepático agudo, com cirrose hepática, uma diminuição no tamanho do fígado é praticamente não observada ou muito pouco expressa).

Estágio III (sopor, coma rasa, coma I) - corresponde à transição do precoma em coma, caracterizada pela seguinte sintomatologia:

• comprometimento marcado da consciência, caracterizado por aturdimento com o despertar após uma estimulação acentuada, enquanto há uma breve excitação com delírio e alucinações;
• as pupilas são largas, com uma completa falta de reação à luz; um sintoma de "globos oculares flutuantes" é característico; reflexos tendinosos aumentados;
• Os reflexos patológicos de Babinsky, Gordon, Rossolimo e o clone dos músculos dos pés estão determinados;
• rigidez dos músculos esqueléticos, convulsões clónicas paroxísticas, às vezes contração do músculo fibrilar, tremor;
• A detecção do sintoma de "tremor de palmas" é impossível (o paciente está praticamente inconsciente e não pode participar da definição do sintoma);
• a soma dos pontos na escala de Glasgow é de 10 ou menos;
• a face se torna maiscara;
• o odor hepatico da boca é determinado;
• aumento acentuado da icterícia, continua a diminuir o tamanho do fígado (principalmente em pacientes com doença hepática aguda);
• desenvolve paresia de músculos lisos do intestino (atonia, meteorismo pronunciado), bexiga;
• os fenômenos de diátese hemorrágica aumentam;
• A-e beta-activity desaparecem no eletroencefalograma, e as ondas de oito fases de três fases hipersyncéricas são gravadas.

Estágio IV (coma) é o grau mais grave de encefalopatia hepática. O coma hepático apresenta os seguintes sintomas clínicos:

• a consciência está completamente perdida; pupilas dilatadas, não respondem à luz;
• respiração de Kussmaul (um sinal de acidose metabólica), odor do fígado da boca, seguido do surgimento de Cheyne-Stokes ou respiração de Biot, indicando uma depressão grave do centro respiratório;
• A rigidez dos músculos do occipital e dos músculos das extremidades é observada, opisthotonus pode ser observado; Periodicamente há convulsões devido a hipoglicemia e hipocalemia, no entanto, com coma grave desenvolve hipotensão pronunciada;
• desaparecem os reflexos tendinosos, os reflexos patológicos de Babinsky, Gordon, Zhukovsky e, em alguns casos, são revelados os reflexos de captura e probóscis;
• O "tremor de palmas" não está determinado;
• icterícia pronunciada, tamanho reduzido do fígado (com coma hepática, que é a fase terminal da cirrose hepática, a diminuição do tamanho do fígado nem sempre é claramente pronunciada);
• Doenças cardiovasculares caracterizadas por taquicardia, diminuição acentuada da pressão arterial, surdez dos tons cardíacos; possivelmente o desenvolvimento da síndrome hepatocárdica (aparência prematura do tom II - "golpear o pica-pau", prolongamento do intervalo QT, ampliação da onda T) devido a distrofia miocárdica;
• Anuria desenvolve;
• pode ser uma diátese hemorrágica significativamente expressa (hemorragia na pele, hemorragia nasal, gástrica, intestinal, uterina);
• aumento da temperatura corporal;
• a eletroencefalorragia é dominada por ondas delta hipersincrónicas, na fase final o eletroencefalograma se aproxima da isoline.

Variantes de uma corrente de coma hepatico

Distinguir entre o coma hepático com início agudo e lento. Com um início agudo, a duração do período prodrômico é de 1-3 horas, então o coma ocorre, a morte pode ocorrer dentro de alguns dias. Talvez a rapidez do raio do coma hepático, com um resultado letal, possa ocorrer em poucas horas.

O início lento do coma hepático caracteriza-se pelo fato de que o período prodrômico dura vários dias e até semanas, então, nos primeiros 1-4 dias, desenvolve-se o segundo estágio da encefalopatia hepática, dando lugar ao coma completo com todas as manifestações clínicas.

Dependendo das características de digestão etiopatogenética distinguem os seguintes tipos de coma hepático:

• coma hepática endógena (verdadeira) - se desenvolve devido à necrose maciça do parênquima hepático, geralmente o resultado de um curso intenso de hepatite viral, tóxica e induzida por drogas;
• O coma hepatico portosistêmico ( portocaval, bypass, exógeno) é causado pela presença de anastomoses portocavalas;
• coma hepática mista - ocorre com o desenvolvimento da necrose do parênquima hepático em pacientes com cirrose do fígado com anastomoses portocavalas pronunciadas; Isso geralmente acontece com uma alta atividade do processo patológico no fígado;
• falsa hepática (electrólito) coma - desenvolve-se em pacientes com cirrose do fado em um fundo anormalidades de electrólitos (hipocalemia, hipoclorémia, hiponatremia), assim, como uma regra, há alcalose metabólica hypokalemic que promove a penetração de amoníaco em células do cérebro.

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