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Saúde

Encefalite transmitida por carrapatos: causas e patogênese

, Editor médico
Última revisão: 23.04.2024
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Causas de encefalite transmitida por carrapato

A encefalite transmitida por carrapatos é causada pelo vírus da encefalite transmitida por caranguejo pertencente à família Flaviviridae. Um vírus com um tamanho de 45-50 nm consiste em uma nucleocápside com um tipo de simetria cúbica e é revestido com uma concha. Nucleocapsid contém ARN e proteína C (núcleo). O envelope consiste em duas glicoproteínas (membrana M, casca E) e lipídios. Com base na análise da homologia do fragmento de gene que codifica a proteína E, isolam-se cinco genótipos principais do vírus:

  • genótipo 1 - variante do Extremo Oriente;
  • genótipo 2 - variante ocidental (centro-européia);
  • genótipo 3 - variante grego-turco;
  • genótipo 4 - a variante da Siberia Oriental;
  • genótipo 5 - variante de Ural-Sibéria.

Genótipo 5 - o mais comum, encontrado na maior parte da área do vírus da encefalite transmitida por carrapato.

O vírus da encefalite transmitida por carrapato é cultivado em embriões de pintinho e culturas de tecidos de várias origens. Com a passagem prolongada, a patogenicidade do vírus é reduzida. Entre animais de laboratório, camundongos brancos, otários de ratos, hamsters e macacos são mais suscetíveis à infecção pelo vírus, entre os animais domésticos são ovelhas, cabras, porcos e cavalos. O vírus é desigualmente resistente a vários fatores ambientais: ele ferve por 2-3 minutos durante a ebulição, que se quebra facilmente durante pasteurização, tratamento com solventes e desinfetantes, mas é capaz de viabilidade a longo prazo em baixas temperaturas e em estado seco. O vírus sobrevive o tempo suficiente em alimentos como leite ou óleo, que às vezes podem ser fontes de infecção. O vírus é resistente à ação de baixas concentrações de ácido clorídrico, pelo que o caminho alimentar da infecção é possível.

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Patogênese da encefalite transmitida por carrapato

Após a introdução, o vírus se multiplica localmente nas células da pele. Mudanças inflamatórias degenerativas se desenvolvem no local da mordida nos tecidos. Com a via alimentar da infecção, a fixação do vírus ocorre nas células epiteliais do trato gastrointestinal.

A primeira onda de viralemia (transitória) é causada pela penetração do vírus no sangue a partir dos locais de localização primária. No final do período de incubação, ocorre uma segunda onda de viremia, coincidindo com o início da multiplicação do vírus nos órgãos internos. A fase final é a introdução e replicação do vírus nas células do sistema nervoso central e no sistema nervoso periférico.

O ARN "Plus-stranded" do vírus da encefalite transmitida por carrapato pode traduzir diretamente a informação genética para os ribossomos da célula sensível, isto é, execute funções mRNA.

O vírus da encefalite transmitida por carrapato no sistema nervoso central afeta principalmente a matéria cinzenta, resultando no desenvolvimento de polioencefalite. As lesões observadas são inespecíficas e incluem inflamação celular, hiperplasia, proliferação glial e necrose de neurônios.

As formas progredentes de encefalite transmitida por carrapatos estão associadas à retenção a longo prazo do vírus em forma ativa em células do SNC. No desenvolvimento de infecção persistente, um papel significativo é atribuído às formas mutantes do vírus.

Patomorfologia da encefalite transmitida por carrapato

Com microscopia do cérebro e das membranas, apresentam hiperemia e edema, infiltra-se de células mono- e polinucleadas, reações mordiais e gliais. As alterações inflamatórias-degenerativas nos neurônios são localizadas principalmente nos cuernos anteriores dos segmentos cervicais da medula espinhal, os núcleos da medula oblongada, a ponte do cérebro e o córtex cerebral. Vasculite destrutiva característica com focos necróticos e hemorragias de punção. Para o estágio crônico da encefalite transmitida por carrapato, as alterações fibróticas nas conchas do cérebro são típicas com a formação de adesões e cistos aracnoides, marcada proliferação de glia. As lesões mais severas e irreversíveis ocorrem nas células dos nervos anteriores dos segmentos cervicais da medula espinhal.

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