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Duodenite crônica: patogênese
Última revisão: 23.04.2024
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Patogênese da duodenite crônica secundária
A patogênese da duodenite crônica primária não é completamente conhecida. Assume o papel de mecanismos imunológicos, violações da regulação neurohumoral da função do duodeno, efeito direto de fatores etiológicos na mucosa do duodeno.
Patogênese da duodenite crônica secundária
Um dos principais fatores etiológicos da duodenite crônica secundária é a infecção por Helicobacter pylori. A duodenite crónica desenvolve-se, em regra, em um contexto de Helicobacter pylori crônico e metaplasia do epitélio gástrico no duodeno. H. Pylori coloniza áreas do epitélio gástrico metaplástico no duodeno e causa um processo inflamatório. Os centros do epitélio metaplástico são facilmente danificados pelo conteúdo gástrico ácido e as erosões se desenvolvem nas áreas de metaplasia. A duodenite causada por H. Pylori, como regra, está localizada no bulbo do duodeno. Com duodenite crônica secundária de úlcera gástrica desenvolve-se devido ao efeito prejudicial do fator acid-peptico agressivo e H. Pylori na mucosa do duodeno. Na hepatite crônica e pancreatite crônica, o desenvolvimento de duodenite crônica é devido ao aumento da absorção de enzimas pancreáticas; diminuição na secreção de bicarbonatos, o que contribui para a acidificação do conteúdo duodenal e a ação de fatores agressivos do suco gástrico; resistência reduzida da mucosa do duodeno; nas doenças dos pulmões e no sistema cardiovascular, o desenvolvimento da duodenite crônica é promovido pela hipoxia da mucosa do duodeno. Na insuficiência renal crônica, o desenvolvimento de duodenite crônica é devido à liberação através da mucosa do duodeno de produtos tóxicos do metabolismo do nitrogênio.
No desenvolvimento da duodenite crônica nas doenças dos canais biliares, um papel importante é desempenhado pela microflora intestinal. Este fator desempenha um papel particularmente importante na Achilles gástrica. Nestas condições, a disbiose é fácil de desenvolver; partes proximais do intestino delgado, incluindo o 12-cólon, povoam a flora bacteriana incomum para estes departamentos.
Dependendo da natureza das mudanças morfológicas, a duodenite é superficial, difusa, atrófica e erosiva.
Com duodenite superficial, são observadas alterações distróficas no epitélio superficial (achatamento e vacuolização do epitélio prismático), edema estromal, infiltração celular linfocítica e plasmócitos.
Com duodenite crônica difusa, as mudanças descritas acima são mais pronunciadas. Com duodenite superficial e difusa, observa-se hiperplasia e hipersecreção do epitélio superficial, aumento do número de células caliciformes e aumento da função secretora. Essas mudanças devem ser consideradas adaptativas-adaptativas em resposta à influência de fatores agressivos que danificam a mucosa do duodeno.
Com uma duodenite crônica atrófica , a mucosa é atrofiada, diluída, as velharias são achatadas.
Com duodenite erosiva, surgem erosões únicas ou múltiplas na mucosa do duodeno.
Dependendo da extensão do processo inflamatório no duodeno 12 emitem duodenite difusa (total) e local (limitado) a que a duodenite proximal (bulbit), papilite (inflamação da papila do duodeno 12), a duodenite distal.
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