Dor nociceptiva

As síndromes dolorosas nociceptivas ocorrem como resultado da ativação de nociceptores em tecidos danificados. Tipicamente, zonas de dor constante e aumento da sensibilidade à dor (limiares diminuídos) aparecem no local da lesão (hiperalgesia). Com o tempo, a zona de aumento da sensibilidade à dor pode se expandir e cobrir áreas de tecido saudável. A hiperalgesia primária e secundária são diferenciadas. A hiperalgesia primária se desenvolve na área de dano tecidual, a hiperalgesia secundária - fora da zona de dano, espalhando-se para tecidos saudáveis. A zona de hiperalgesia primária é caracterizada por uma diminuição no limiar de dor (PT) e no limiar de tolerância à dor (PTT) para estímulos mecânicos e de temperatura. As zonas de hiperalgesia secundária têm um limiar de dor normal e um PTT diminuído apenas para estímulos mecânicos.

A causa da hiperalgesia primária é a sensibilização dos nociceptores — terminações não encapsuladas dos aferentes A8 e C.

A sesitação dos nociceptores ocorre como resultado da ação de patógenos liberados de células danificadas (histamina, serotonina, ATP, leucotrienos, interleucina 1, fator de necrose tumoral a, endotelinas, prostaglandinas, etc.), formados em nosso sangue (bradicinina), liberados dos terminais de C-aferentes (substância P, neurocinina A).

O aparecimento de zonas de hiperalgesia secundária após dano tecidual é devido à sensibilização de neurônios nociceptivos centrais, principalmente dos cornos posteriores da medula espinhal.

A zona de hiperalgesia secundária pode estar significativamente distante do local da lesão, ou mesmo localizada no lado oposto do corpo.

Via de regra, a sensibilização dos neurônios nociceptivos causada por dano tecidual persiste por várias horas e até dias. Isso se deve, em grande parte, aos mecanismos de plasticidade neuronal. A entrada maciça de cálcio nas células através de canais regulados por NMDA ativa genes de resposta precoce, que, por sua vez, por meio de genes efetores, alteram tanto o metabolismo dos neurônios quanto o potencial receptor em sua membrana, resultando em neurônios hiperexcitáveis por um longo período. A ativação dos genes de resposta precoce e as alterações neuroplasticidade ocorrem dentro de 15 minutos após o dano tecidual.

Posteriormente, a sensibilização de neurônios também pode ocorrer em estruturas localizadas acima do corno dorsal, incluindo os núcleos do tálamo e o córtex sensório-motor dos hemisférios cerebrais, formando o substrato morfológico do sistema álgico patológico.

Dados clínicos e experimentais indicam que o córtex cerebral desempenha um papel significativo na percepção da dor e no funcionamento do sistema antinociceptivo. Os sistemas opioidérgico e serotoninérgico desempenham um papel significativo nisso, e o controle corticofugal é um dos componentes dos mecanismos de ação analgésica de diversos fármacos.

Estudos experimentais demonstraram que a remoção do córtex somatossensorial, responsável pela percepção da dor, retarda o desenvolvimento da síndrome dolorosa causada por lesão do nervo ciático, mas não impede seu desenvolvimento posterior. A remoção do córtex frontal, responsável pela coloração emocional da dor, não apenas retarda o desenvolvimento, como também interrompe a ocorrência da síndrome dolorosa em um número significativo de animais. Diferentes áreas do córtex somatossensorial têm uma relação ambígua com o desenvolvimento do sistema álgico patológico (SAP). A remoção do córtex primário (S1) retarda o desenvolvimento da SAP, enquanto a remoção do córtex secundário (S2), ao contrário, promove o desenvolvimento da SAP.

A dor visceral ocorre como resultado de doenças e disfunções de órgãos internos e suas membranas. Quatro subtipos de dor visceral foram descritos: dor visceral localizada verdadeira; dor parietal localizada; dor visceral irradiada; dor parietal irradiada. A dor visceral é frequentemente acompanhada por disfunção autonômica (náuseas, vômitos, hiperidrose, instabilidade da pressão arterial e da atividade cardíaca). O fenômeno da irradiação da dor visceral (zonas de Zakharyin-Geda) é causado pela convergência de impulsos viscerais e somáticos em neurônios de uma ampla faixa dinâmica da medula espinhal.

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