Doença traumática

Nas últimas décadas, o problema das lesões e suas consequências tem sido considerado sob a perspectiva de um conceito denominado doença traumática. A importância desse ensinamento reside na abordagem interdisciplinar que examina o funcionamento de todos os sistemas do corpo, desde o momento da lesão até a recuperação ou morte da vítima, quando todos os processos (fratura, ferimento, choque, etc.) são considerados na unidade das relações de causa e efeito.

A importância para a medicina prática está relacionada ao fato de que esse problema preocupa médicos de muitas especialidades: reanimadores, traumatologistas, cirurgiões, terapeutas, médicos de família, psicólogos, imunologistas, fisioterapeutas, já que um paciente que sofreu uma lesão recebe tratamento consistentemente desses especialistas tanto em um hospital quanto em uma clínica.

O termo "doença traumática" surgiu na década de 50 do século XX.

Doença traumática é um complexo sindrômico de reações compensatórias-adaptativas e patológicas de todos os sistemas do corpo em resposta a traumas de diversas etiologias, caracterizados por estágios e duração do curso, determinando seu desfecho e prognóstico para a vida e capacidade de trabalho.

Epidemiologia da doença traumática

Em todos os países do mundo, há uma tendência de aumento anual de lesões. Hoje, este é um problema médico e social prioritário. Mais de 12,5 milhões de pessoas sofrem lesões por ano, das quais mais de 340 mil morrem e outras 75 mil ficam incapacitadas. Na Rússia, o indicador de anos potenciais de vida perdidos por lesões é de 4.200 anos, o que representa 39% a mais do que por doenças do aparelho circulatório, visto que a maioria dos pacientes é jovem e fisicamente apta. Esses dados definem tarefas específicas para traumatologistas na implementação do projeto nacional russo prioritário na área da saúde.

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Sintomas de doença traumática

O trauma é um poderoso estresse emocional e doloroso que leva ao desenvolvimento de alterações em todos os sistemas, órgãos e tecidos das vítimas (estado psicoemocional, funcionamento do sistema nervoso central e autônomo, coração, pulmões, digestão, processos metabólicos, imunorreatividade, hemostasia, reações endócrinas), ou seja, ocorre uma violação da homeostase.

Ao falar sobre o papel do sistema nervoso na formação de variantes clínicas de transtornos pós-traumáticos, não podemos deixar de nos deter nas especificidades da própria situação, quando o trauma ocorre. Nesse caso, muitas das necessidades reais do indivíduo são bloqueadas, o que afeta a qualidade de vida e leva a alterações no sistema de adaptação psicológica. A reação psicológica primária à traumatização pode ser de dois tipos: anosognósica e ansiosa.

• No tipo anosognósico, até 2 semanas após a lesão, observa-se um fundo emocional positivo, um mínimo de manifestações vegetativas e uma tendência a negar ou minimizar os sintomas da doença; tais características da reação psicológica à lesão são características principalmente de homens jovens que levam um estilo de vida ativo.
• Pacientes com um tipo ansioso, no mesmo período, são caracterizados por um estado depressivo, desconfiança, depressão, fundo emocional negativo, abundância de sintomas vegetativos, síndrome dolorosa pronunciada, sensação de medo, ansiedade, incerteza quanto a um bom resultado, problemas de saúde, distúrbios do sono e diminuição da atividade, o que pode levar à exacerbação de patologias concomitantes e complicar o curso da doença subjacente. Tal reação é mais frequentemente característica de pacientes com mais de 50 anos, principalmente do sexo feminino.

Em uma dinâmica mais profunda, ao final do primeiro mês da doença traumática, o estado psicoemocional da maioria dos pacientes com um tipo de reação ansiosa começa a se estabilizar, e as manifestações vegetativas diminuem, o que indica uma percepção mais adequada e uma avaliação mais realista de sua condição e da situação como um todo. Já nos pacientes com um tipo anosognóstico, os sinais de ansiedade, frustração e desconforto emocional começam a aumentar dentro de 1 a 3 meses a partir do momento da lesão, tornando-se agressivos, irritadiços e com preocupações com o presente e o futuro ("avaliação ansiosa das perspectivas"), o que pode ser parcialmente explicado pela incapacidade dos pacientes de lidar com a situação por conta própria. Surgem tentativas de atrair a atenção de familiares e amigos.

Ao terceiro mês da doença, apenas um terço dos pacientes apresenta harmonização do estado psicológico, enquanto observam boa adaptação social, participação ativa no processo de tratamento e aceitação da responsabilidade por sua condição. Na maioria dos pacientes, durante esse período, as reações psicológicas primárias sofrem um desenvolvimento desadaptativo na forma de predominância de tipos patológicos de atitude em relação à doença, aumento da ansiedade com predominância do componente mental da ansiedade sobre o vegetativo, e aumento da agressividade e rigidez. Esse desenvolvimento é adquirido pelo estado psicoemocional em metade dos pacientes com anosognosia primária e em 86% dos pacientes com um tipo inicial de reação ansiosa ao trauma.

Seis meses após a lesão, 70% dos pacientes com doença traumática mantêm um estado psicológico desadaptativo associado a hospitalizações frequentes e isolamento forçado de longo prazo do ambiente habitual. Além disso, metade deles desenvolve um tipo disfórico, caracterizado por aumento de conflitos, agressividade, egoísmo com irritabilidade, fraqueza, explosões de raiva e hostilidade em relação aos outros e controle reduzido sobre emoções e comportamento. Na outra parte, tudo prossegue de acordo com o tipo apático, quando prevalecem a dúvida e um sentimento de desamparo, enquanto um componente vegetativo pronunciado é observado, os pacientes perdem a fé na recuperação, surgem um sentimento de condenação, recusa em se comunicar, indiferença e apatia em relação a tudo, incluindo sua própria saúde. Tudo isso tem um impacto significativo no processo de reabilitação do paciente e, portanto, requer a participação obrigatória de um psicólogo médico no diagnóstico e tratamento de pacientes com doença traumática.

Transtornos mentais em pacientes com doenças traumáticas geralmente são acompanhados de sintomas vegetativos.

Existem quatro formas de resposta do sistema nervoso autônomo (SNA) ao trauma:

• com predomínio de reações parassimpáticas em todos os momentos do exame;
• com a presença de vagotonia nos estágios iniciais da doença traumática e simpaticotonia nos estágios posteriores;
• com ativação de curto prazo da divisão simpática e eutonia persistente posteriormente;
• com dominância estável de simpaticotonia em todos os momentos.

Assim, no caso de predominância pronunciada de sintomas parassimpáticos nos estágios iniciais, o período de 7 a 14 dias torna-se crítico, quando o quadro clínico do paciente é dominado por apatia, hipotensão arterial, síncope ortostática, bradicardia, arritmia respiratória e outros sintomas de vagotonia, ausentes antes da lesão. Nos estágios finais da doença traumática, o período de 180 a 360 dias é considerado o mais perigoso em termos de desenvolvimento de patologia vegetativa com essa forma de resposta. O círculo vicioso do desequilíbrio vegetativo que se desenvolve nos estágios iniciais sem correção adequada nesses pacientes pode levar à formação de patologia nos estágios finais, até a síndrome diencefálica. Esta última se manifesta em diversas variantes: síndrome vegetativo-visceral ou neurotrófica, síndrome do distúrbio do sono-vigília e crises vago-insulares. Esse tipo de resposta do sistema nervoso autônomo ao trauma é denominado "forma descompensada do tipo parassimpático".

Existe outra forma de resposta do sistema nervoso autônomo ao trauma, quando se revelam dois períodos diametralmente opostos: do primeiro ao 30º dia, predomina o tônus parassimpático e, do 90º ao 360º dia, o tônus simpático. No período do 7º ao 14º dia após o trauma, esses pacientes apresentam sintomas de predomínio do tônus parassimpático, como bradicardia (frequência cardíaca de 49 batimentos por minuto ou menos), hipotensão arterial, extra-sístole, dermografismo vermelho persistente e arritmia respiratória; 30º ao 90º dia - período de compensação dos processos de adaptação autonômica; Do 90º ao 360º dia, devido à insuficiência das capacidades compensatórias do sistema, revela-se um grande número de sintomas de predominância da parte simpática do sistema nervoso autônomo: taquicardia (na forma de taquicardia sinusal constante ou taquicardia supraventricular e ventricular paroxística), perda de peso, hipertensão arterial e tendência à subfebril. Essa forma de resposta do sistema nervoso autônomo às condições de doença traumática deve ser classificada como subcompensada.

A forma mais fisiológica e comum de resposta do sistema nervoso autônomo a condições traumáticas em doenças traumáticas não complicadas é a seguinte: simpaticotonia de curto prazo (até 7, máximo 14 dias), com restauração completa do equilíbrio autonômico em 3 meses, a chamada "forma compensada". Com essa natureza dos processos autonômicos, o corpo é capaz de restaurar as relações regulatórias das divisões simpática e parassimpática, interrompidas em decorrência do trauma, sem necessidade de correção adicional.

Existe outra variante da resposta vegetativa ao trauma. Ela é observada em pacientes com histórico de episódios de aumento da pressão arterial (PA) associados a sobrecarga psicoemocional ou esforço físico. Nesses pacientes, o tônus simpático prevalece por até 1 ano após a lesão. Nos estágios iniciais, o pico crítico de crescimento da simpaticotonia é registrado no 7º dia na forma de taquicardia (até 120 por minuto), hipertensão arterial, palpitações, pele e mucosas secas, baixa tolerância a ambientes abafados, sensação de dormência nos membros pela manhã e dermografismo branco. Na ausência de tratamento adequado, essa dinâmica da regulação autonômica do coração e dos vasos sanguíneos leva progressivamente ao desenvolvimento de condições patológicas, como hipertensão com curso de crise frequente ou taquicardia paroxística em metade deles nos estágios finais da doença (90-360º dia). Clinicamente, por volta do 90º dia, esses pacientes apresentam crises mais frequentes de aumento súbito da pressão arterial (de 160/90 mmHg para 190/100 mmHg), necessitando de atendimento médico de emergência. Consequentemente, o trauma sofrido por pacientes que inicialmente apresentavam predisposição ao aumento da pressão arterial torna-se um fator desencadeante da progressão da hipertensão arterial. Cabe ressaltar que o próprio curso clínico das crises hipertensivas se enquadra no conceito de "crise simpatoadrenal" ou "crise tipo I", visto que a pressão arterial aumenta rapidamente (de 30 minutos a uma hora), enquanto tremores nos membros, rubor facial, palpitações, sensação de medo, coloração emocional aparecem e, após a diminuição da pressão, ocorre frequentemente poliúria. Essa forma de resposta do sistema nervoso autônomo ao trauma também deve ser classificada como descompensada, porém do tipo simpático.

Consequentemente, a predominância da divisão parassimpática do sistema nervoso autônomo nos estágios iniciais da doença traumática (do primeiro ao 14º dia) é considerada mais grave e desfavorável em relação ao prognóstico a longo prazo. Pacientes com histórico de tendência à hipertensão arterial ou outros fatores de risco para hipertensão arterial requerem medidas para prevenir o aumento da influência simpática do sistema nervoso autônomo desde os estágios iniciais após a lesão, controle sistemático da pressão arterial e monitoração eletrocardiográfica, um tratamento com doses individualmente selecionadas de medicamentos anti-hipertensivos (por exemplo, enalapril, perindopril, etc.), o uso de uma abordagem integrada para reabilitação: eletrossono, psicoterapia racional, treinamento autogênico, etc.

Entre as patologias viscerais, um dos primeiros lugares nas doenças traumáticas é ocupado por alterações no funcionamento do coração e dos vasos sanguíneos: observa-se uma diminuição da atividade funcional de todo o sistema circulatório por períodos de até um ano ou mais a partir do momento da lesão. O período do 1º ao 21º dia é considerado crítico em relação ao desenvolvimento de insuficiência cardíaca e distrofia miocárdica pós-traumática, que se manifesta na diminuição dos indicadores do índice sistólico (IS) e da fração de ejeção (FE). O débito cardíaco único depende de vários fatores: o volume de sangue recebido, o estado da contratilidade miocárdica e o tempo de diástole. Em lesões mecânicas graves, todos esses fatores afetam significativamente o valor do IS, embora seja bastante difícil determinar o peso específico de cada um deles. Na maioria das vezes, valores baixos do SI em vítimas nos estágios iniciais de uma doença traumática (do primeiro ao 21º dia) são causados por hipovolemia, diminuição da diástole devido à taquicardia, episódio hipóxico prolongado, efeito no coração de substâncias cardiodepressoras (cininas) liberadas no sangue quando grandes áreas de tecido muscular são danificadas, síndrome hipodinâmica, endotoxicose, que, sem dúvida, devem ser levados em consideração no tratamento de pacientes com lesões mecânicas.

Neste caso, tanto fatores extravasculares (sangramento, exsudação) quanto intravasculares (deposição patológica de sangue, destruição rápida de eritrócitos do doador) devem ser considerados como fatores no desenvolvimento de deficiência de BCC pós-traumático.

Além disso, traumas mecânicos graves são acompanhados por um aumento significativo na atividade enzimática (2 a 4 vezes maior que o normal) de enzimas cardíacas específicas, como creatina fosfoquinase (CPK), forma MB da creatina quinase (MB-CPK), lactato desidrogenase (LDH), a-hidroxibutirato desidrogenase (a-HBD) e mioglobina (MGB), com pico máximo do primeiro ao 14º dia, o que indica um estado hipóxico pronunciado dos cardiomiócitos e uma tendência à disfunção miocárdica. Isso deve ser levado em consideração especialmente em pacientes com histórico de doença coronariana, pois o trauma pode provocar uma crise de angina de peito, síndrome coronariana aguda e até infarto do miocárdio.

Em doenças traumáticas, o sistema respiratório é extremamente vulnerável e sofre um dos primeiros. A relação entre ventilação pulmonar e perfusão sanguínea muda. Hipóxia é frequentemente detectada. A insuficiência pulmonar aguda é caracterizada pelo desenvolvimento gradual de hipoxemia arterial. Na hipóxia de choque, há um componente hemático devido à diminuição da capacidade de oxigenação do sangue devido à sua diluição e agregação de eritrócitos. Posteriormente, ocorre um distúrbio da respiração externa, que se desenvolve de acordo com o tipo de insuficiência respiratória parenquimatosa. As complicações mais graves da doença traumática do sistema respiratório são síndrome do desconforto respiratório, pneumonia aguda, edema pulmonar e embolia gordurosa.

Após lesões graves, a função de transporte do sangue (transporte de oxigênio e dióxido de carbono) se altera. Isso ocorre devido à diminuição de 35% a 80% na quantidade de hemácias, hemoglobina e ferro não heme em doenças traumáticas, com diminuição do volume do fluxo sanguíneo tecidual e limitação do uso de oxigênio pelos tecidos; essas alterações persistem em média de 6 meses a 1 ano a partir do momento da lesão.

O desequilíbrio entre o oxigênio e a circulação sanguínea, especialmente em estado de choque, afeta os processos metabólicos e catabólicos. Distúrbios no metabolismo de carboidratos são de particular importância. Após uma lesão, o corpo desenvolve um estado de hiperglicemia, denominado "diabete traumático". Está associado ao consumo de glicose pelos tecidos danificados, sua liberação pelos órgãos de depósito, perda de sangue e complicações purulentas, resultando na diminuição das reservas de glicogênio do miocárdio e na alteração do metabolismo de carboidratos do fígado. O metabolismo energético sofre alterações, e a quantidade de ATP diminui de 1,5 a 2 vezes. Simultaneamente a esses processos, a doença traumática causa um distúrbio do metabolismo lipídico, que, na fase de letargia do choque, é acompanhado por acetonemia e acetonúria, uma diminuição na concentração de beta-lipoproteínas, fosfolipídios e colesterol. Essas reações são restauradas de 1 a 3 meses após a lesão.

Os distúrbios do metabolismo proteico persistem por até 1 ano e se manifestam precocemente (até 1 mês) como hipoproteinemia devido ao aumento dos processos catabólicos (diminuição da concentração de proteínas funcionais: transferrinas, enzimas, proteínas musculares, imunoglobulinas). Em lesões graves, a perda diária de proteína chega a 25 g. Posteriormente (até 1 ano), registra-se disproteinemia prolongada, associada à violação da relação entre albuminas e globulinas, com predominância destas últimas, e ao aumento da quantidade de proteínas de fase aguda e fibrinogênio.

Em traumas, o metabolismo eletrolítico e mineral é interrompido. Hipercalemia e hiponatremia são detectadas, mais pronunciadas em estado de choque e com recuperação relativamente rápida (após 1 mês da doença). Já uma diminuição na concentração de cálcio e fósforo é observada mesmo 1 ano após a lesão. Isso indica que o metabolismo mineral do tecido ósseo sofre significativamente e por um longo período.

Doenças traumáticas levam a alterações na homeostase hidroosmótica, no equilíbrio ácido-base, no metabolismo dos pigmentos e na depleção dos recursos vitamínicos.

Deve-se dar atenção especial ao funcionamento de sistemas importantes como o imunológico, o endócrino e o homeostase, uma vez que o curso clínico da doença e a restauração do organismo danificado dependem em grande parte de sua condição e resposta.

O sistema imunológico influencia o curso de doenças traumáticas, enquanto o trauma mecânico interrompe seu funcionamento normal. Alterações na atividade imunológica do corpo em resposta ao trauma são consideradas manifestações da síndrome de adaptação geral.

Nos períodos pós-traumáticos iniciais (até 1 mês após o trauma), desenvolve-se uma imunodeficiência pronunciada de origem mista (em média, a maioria dos indicadores do estado imunológico é reduzida em 50-60%). Clinicamente, nesse período, ocorre o maior número de complicações infecciosas e inflamatórias (em metade dos pacientes) e alérgicas (em um terço dos pacientes). De 1 a 6 meses, são registradas alterações multidirecionais de natureza adaptativa. Apesar de, após 6 meses, formar-se um calo ósseo adequado e restaurar-se a função de suporte do membro (o que é confirmado por radiografia), as alterações imunológicas nesses pacientes prolongam-se e não desaparecem mesmo após 1,5 ano do trauma. A longo prazo (de 6 meses a 1,5 anos), os pacientes desenvolvem uma síndrome de deficiência imunológica, predominantemente do tipo deficiência de T (número reduzido de linfócitos T, T-helpers/indutores, atividade do complemento, número de fagócitos), que se manifesta clinicamente em metade dos pacientes que sofreram trauma grave e com aparência laboratorial em todos.

Períodos críticos para a ocorrência de possíveis complicações imunopatológicas:

• o primeiro dia, o período do 7º ao 30º dia e de 1 ano a 1,5 ano são prognósticos desfavoráveis em relação a complicações infecciosas e inflamatórias;
• períodos do primeiro ao 14º dia e do 90º ao 360º dia - em relação às reações alérgicas.

Essas alterações imunológicas de longo prazo exigem correção adequada.

Traumas mecânicos graves levam a alterações graves no sistema de hemostasia.

No estado de hemostasia dos pacientes nos primeiros 7 dias, são detectadas trombocitopenia com agregação plaquetária intravascular e desvios multidirecionais nos testes de coagulação:

• flutuações no tempo de trombina;
• prolongamento do tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA);
• diminuição do índice de protrombina (PTI);
• diminuição da atividade da antitrombina III;
• um aumento significativo na quantidade de complexos de monômero de fibrina solúvel (SFMC) no sangue;
• teste de etanol positivo.

Tudo isso indica a presença da síndrome de coagulação intravascular disseminada (síndrome DIC).

A síndrome CID nos pacientes examinados é um processo reversível, mas produz um efeito colateral a longo prazo. Na maioria das vezes, está associada a uma lesão profunda dos mecanismos compensatórios do sistema de hemostasia sob a influência de trauma mecânico grave. Esses pacientes desenvolvem coagulopatia a longo prazo (até 6 meses a partir do momento da lesão). Trombocitopenia, trombofilia e distúrbios das reações de fibrinólise são registrados de 6 meses a 1,5 ano. Os dados laboratoriais durante esses períodos podem mostrar uma diminuição no número de plaquetas, atividade da antitrombina III, atividade da fibrinólise; um aumento na quantidade de RFMC no plasma. Clinicamente, alguns pacientes apresentam sangramento gengival e nasal espontâneo, hemorragias cutâneas do tipo petequial-manchada e alguns - trombose. Consequentemente, na patogênese da formação e desenvolvimento da natureza do curso da doença traumática, um dos principais fatores são os distúrbios no sistema de hemostasia, que devem ser diagnosticados e corrigidos em tempo hábil.

O sistema endócrino em estado funcional é um dos sistemas dinâmicos, ele regula a atividade de todos os sistemas morfofuncionais do corpo, é responsável pela homeostase e resistência do corpo.

Em lesões mecânicas, são determinados os estágios de atividade funcional da hipófise, tireoide, pâncreas e glândulas suprarrenais. Existem três períodos de reações endócrinas em pacientes com doença traumática: o primeiro período - do primeiro ao sétimo dia; o segundo período - do 30º ao 90º dia; o terceiro período - de 1 a 1,5 ano.

• No primeiro período, observa-se uma diminuição significativa na atividade do sistema hipotálamo-hipófise-tireoide, combinada com um aumento acentuado na atividade do sistema pituitário-adrenal, uma diminuição na função endógena do pâncreas e um aumento na atividade do hormônio somatotrópico.
• No segundo período, observa-se aumento da atividade da glândula tireoide, a atividade da hipófise é reduzida com o funcionamento normal das glândulas suprarrenais e a síntese do hormônio somatotrópico (STH) e da insulina é reduzida.
• No terceiro período, registra-se aumento da atividade da glândula tireoide e da hipófise, com baixa capacidade funcional das glândulas suprarrenais, o conteúdo de peptídeo C aumenta e a quantidade de hormônio somatotrópico retorna ao normal.

Cortisol, tiroxina (T4), insulina e hormônio somatotrópico têm o maior valor prognóstico em doenças traumáticas. Foram observadas diferenças no funcionamento de cada elo do sistema endócrino nos estágios inicial e tardio da doença traumática. Além disso, de 6 meses a 1,5 ano após a lesão, os pacientes apresentaram hiperfunção da tireoide devido ao T4, hipofunção do pâncreas devido à insulina, diminuição da atividade da hipófise devido aos hormônios adrenocorticotróficos (ACTH) e estimulantes da tireoide (TTT) e aumento da atividade do córtex adrenal devido ao cortisol.

É importante para o médico em exercício que as alterações endócrinas em resposta ao trauma sejam ambíguas: algumas são adaptativas, transitórias por natureza e não requerem correção. Outras alterações, designadas como patológicas, requerem terapia específica, e tais pacientes requerem observação a longo prazo por um endocrinologista.

Em pacientes com doenças traumáticas, ocorrem alterações metabólicas e destrutivas nos órgãos digestivos, dependendo da localização e da gravidade da lesão. É possível o desenvolvimento de sangramento gastrointestinal, gastroenterite erosiva, úlceras de estresse no estômago e duodeno, colecistopancreatite e, às vezes, a acidez do trato gastrointestinal e a absorção de alimentos no intestino são prejudicadas por um longo período. Em casos graves de doenças traumáticas, observa-se o desenvolvimento de hipóxia da mucosa intestinal, que pode resultar em necrose hemorrágica.

Classificação de doença traumática

A classificação da doença traumática foi proposta por II Deryabin e OS Nasonkin em 1987. Formas do curso da doença.

Por gravidade:

• luz;
• média;
• pesado.

Por personagem:

• descomplicado;
• complicado.

Por resultado:

• favorável (a recuperação é completa ou incompleta, com defeitos anatômicos e fisiológicos);
• desfavorável (com desfecho fatal ou transição para forma crônica).

Períodos de doença:

• apimentado;
• recuperação clínica;
• reabilitação.

Formas clínicas:

• ferimentos na cabeça;
• lesões na coluna;
• lesões torácicas isoladas;
• múltiplas lesões abdominais;
• lesões pélvicas combinadas;
• lesões combinadas de membros.

A classificação das formas de doença traumática de acordo com o grau de compensação das funções dos órgãos e sistemas é a seguinte:

• compensado;
• subcompensado;
• descompensado.

Um médico atuante que lida com o problema do trauma e da patologia pós-traumática deve levar em consideração os seguintes princípios:

• abordagem sindrômica ao diagnóstico;
• atingir o nível de diagnóstico de pré-doenças e sua correção oportuna;
• abordagem individual para reabilitação;
• tratando não a doença, mas o paciente.

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Tratamento de doenças traumáticas

O tratamento de doenças traumáticas depende da gravidade e do período da doença, mas, apesar dos princípios gerais, o mais importante é uma abordagem individual, levando em consideração o complexo de síndromes de um determinado paciente.

A primeira etapa (pré-hospitalar) começa no local do incidente e continua com a participação de um serviço de ambulância especializado. Inclui controle de sangramento de emergência, restauração da permeabilidade das vias aéreas, ventilação artificial dos pulmões (VPA), massagem cardíaca fechada, alívio adequado da dor, terapia de infusão, aplicação de curativos assépticos em feridas e imobilização para transporte, e transporte para um centro médico.

A segunda fase (internação) continua em uma instituição médica especializada. Consiste na eliminação do choque traumático. Todos os pacientes com trauma apresentam uma reação dolorosa pronunciada, necessitando de alívio adequado da dor, incluindo medicamentos não narcóticos modernos (lornoxicam, cetorolaco, tramadol + paracetamol), analgésicos narcóticos e psicoterapia para alívio da dor. A perda de sangue em uma fratura de quadril é de até 2,5 litros, portanto, o volume de sangue circulante deve ser reposto. Para isso, existem medicamentos modernos: hidroxietilamido, gelatina, antioxidantes e desintoxicantes (reamberina, citoflavina). Durante o período de choque e a reação pós-choque inicial, iniciam-se processos catabólicos. Em lesões graves, a perda diária de proteína chega a 25 g, com o chamado "devorar" os próprios músculos esqueléticos, e se o paciente não receber ajuda durante esse período, a massa muscular só se recupera por volta de 1 ano de idade (e não em todos os pacientes). Não se deve esquecer da nutrição parenteral e enteral em pacientes com perfis traumatológicos; misturas balanceadas como Nutricomb para nutrição enteral e preparações "três em um" para nutrição parenteral (Kabiven, Oliklinomel) são as mais adequadas para isso. Se os problemas listados forem resolvidos com sucesso, o CBC é normalizado e os distúrbios hemodinâmicos são restaurados, o que garante o fornecimento de oxigênio, substâncias plásticas e energia aos tecidos e, portanto, estabiliza a homeostase como um todo. Além da perda de massa muscular, os distúrbios do metabolismo proteico contribuem para a imunodeficiência pós-traumática existente, que leva ao desenvolvimento de complicações inflamatórias e até mesmo à sepse. Portanto, juntamente com uma nutrição adequada, é necessário corrigir os distúrbios imunológicos (por exemplo, polioxidônio).

Na presença de síndrome DIC, plasma fresco congelado contendo todos os componentes necessários do sistema anticoagulante (antitrombina III, proteína C, etc.) em combinação com heparina deve ser adicionado à terapia indicada; agentes antiplaquetários (pentoxifilina, dipiridamol); plasmaférese terapêutica para desbloquear o sistema fagocitário mononuclear e desintoxicar o corpo; inibidores de protease polivalentes (aprotinina); alfa-bloqueadores periféricos (fentolamina, droperidol).

O tratamento da insuficiência respiratória aguda (IRA) pós-traumática deve ser patogênico. Para a restauração emergencial da permeabilidade das vias aéreas, as vias aéreas superiores são examinadas, eliminando a retração da língua e do maxilar inferior. Em seguida, utilizando um dispositivo de sucção elétrica, muco, sangue e outros componentes líquidos são aspirados da árvore traqueobrônquica. Se o paciente estiver consciente e a respiração adequada tiver sido restaurada, a oxigenoterapia inalatória é prescrita e a ventilação dos pulmões é monitorada. Em casos graves de insuficiência respiratória externa ou em caso de esforço excessivo, a intubação traqueal (menos frequentemente traqueotomia) com subsequente ventilação artificial dos pulmões (VPA) é indicada. Também é usada para prevenir e tratar a síndrome do desconforto respiratório do adulto. A próxima e mais difícil etapa do combate à IRA é a restauração da estrutura da caixa torácica em caso de trauma torácico e a eliminação do pneumotórax. Em todas as etapas do combate à IRA, é necessário fornecer saturação de oxigênio suficiente aos tecidos por meio de ventilação artificial dos pulmões e, na primeira oportunidade, em uma câmara de pressão.

Vítimas com transtornos psicogênicos (comportamento agressivo, agitação intensa, etc.) necessitam da administração de um dos seguintes medicamentos: clorpromazina, haloperidol, levomepromazina, bromodiidroclorofenilbenzodiazepina. Uma alternativa é a administração de uma mistura de clorpromazina, difenidramina e sulfato de magnésio. Durante a gravidez, uma solução de cloreto de cálcio a 10% (10-30 ml) é injetada por via intravenosa, sendo ocasionalmente utilizada anestesia de Rausch. Em estados depressivos e ansiosos, são prescritos amitriptilina, propranolol e clonidina.

Após a remoção da vítima do quadro agudo e a realização de uma cirurgia de emergência, é necessário realizar um exame completo do paciente, adiar cirurgias ou outras manipulações destinadas a eliminar defeitos (imposição de tração esquelética, gesso, etc.). Após a determinação das principais síndromes clínicas, é necessário, juntamente com o tratamento do processo principal (trauma de uma área específica), corrigir as reações gerais do corpo à lesão. A administração oportuna de medicamentos que ajudam a restaurar a homeostase, como medicamentos anti-homotóxicos e terapia enzimática sistêmica (phlogenzym, wobenzym), pode melhorar o curso da doença traumática, reduzir o risco de complicações infecciosas e alérgicas, restaurar as reações neuroendócrinas, a respiração tecidual, regular a microcirculação e, consequentemente, otimizar os processos reparadores e regenerativos na presença de fraturas ósseas, evitar o desenvolvimento de deficiência imunológica adquirida e síndromes patológicas do sistema de hemostasia em um futuro distante. O complexo de medidas de reabilitação deve incluir fisioterapia adequada (massagem, UHF, eletroforese de íons de cálcio e fósforo, terapia a laser de pontos bioativos, terapia por exercícios), oxigenação hiperbárica (máximo de 5 sessões), acupuntura e terapia gravitacional. Bons resultados são alcançados com o uso de preparações contendo complexos minerais-vitamínicos.

Considerando os efeitos psicogênicos do trauma, é necessário envolver psicólogos e utilizar uma gama de diferentes métodos psicoterapêuticos, medicamentos e programas de reabilitação social. A combinação mais comum é a proteção situacional, o apoio emocional e métodos de psicoterapia cognitiva, preferencialmente em grupos. É necessário evitar o prolongamento do curso das intervenções psicossociais para evitar a formação de um efeito benéfico secundário da doença.

Assim, a doença traumática é de grande interesse para uma ampla gama de médicos práticos, uma vez que o processo de reabilitação é longo e requer o envolvimento de especialistas de vários perfis, além de exigir o desenvolvimento de medidas terapêuticas e preventivas fundamentalmente novas.