Doença de altitude

O mal da altitude inclui várias síndromes relacionadas causadas pela diminuição do O2 disponível no ar em grandes altitudes. O mal agudo da montanha (MAA), a forma mais branda, apresenta-se com cefaleia acompanhada de uma ou mais manifestações sistêmicas. O edema cerebral da altitude (ECGA) manifesta-se com encefalopatia em pessoas com MAA.

O edema pulmonar de alta altitude (EPGA) é uma forma de edema pulmonar não cardiogênico que causa dispneia e hipoxemia graves. Formas leves de mal da montanha agudo podem ocorrer em praticantes de trilhas e esquiadores. O diagnóstico é baseado nas características clínicas. O tratamento do mal da montanha agudo leve inclui analgésicos e acetazolamida. Em casos graves, a vítima deve ser trazida de volta ao solo o mais rápido possível e, se possível, receber O2 adicional. Além disso, a dexametasona pode ser eficaz para o edema cerebral de alta altitude e a nifedipina para o edema pulmonar de alta altitude.

À medida que a altitude aumenta, a pressão atmosférica diminui, enquanto a porcentagem de O2 no ar permanece constante; assim, a pressão parcial de O2 diminui com a altitude e a 5.800 m (19.000 pés) é cerca de metade da pressão ao nível do mar.

A maioria das pessoas consegue subir 1.500 a 2.000 m (5.000 a 6.500 pés) durante o dia sem problemas, mas aproximadamente 20% das pessoas que sobem a 2.500 m (8.000 pés) e 40% das que chegam a 3.000 m (10.000 pés) desenvolvem alguma forma de mal de altitude (MA). A probabilidade de desenvolver MA é influenciada pela velocidade de subida, pela altitude máxima atingida e pelo sono em altitude.

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Fatores de risco para o mal da altitude

A altitude elevada afeta as pessoas de forma diferente. No entanto, em geral, exercícios e, possivelmente, o frio aumentam o risco, sendo este maior em pessoas com histórico de doenças de altitude e naquelas que vivem em baixas altitudes [<900 m (<3000 pés)]. Crianças e adultos jovens parecem ser mais suscetíveis. Condições médicas como diabetes, doença coronariana e DPOC (doença pulmonar obstrutiva crônica) moderada não são fatores de risco para doenças de altitude, mas a hipóxia pode afetar negativamente seu curso. A aptidão física não protege contra doenças de altitude.

Fisiopatologia do mal de altitude

A hipóxia aguda (como ocorre, por exemplo, durante uma subida rápida a grandes altitudes em uma aeronave não pressurizada) altera o estado funcional do sistema nervoso central em minutos. O mal da altitude ocorre como resultado da resposta neuro-humoral e hemodinâmica à hipóxia e se desenvolve ao longo de horas ou dias.

O sistema nervoso central e os pulmões são os principais afetados. Em ambos os sistemas, a pressão capilar e o extravasamento capilar aumentam, com possível desenvolvimento de edema.

Nos pulmões, o aumento da pressão arterial pulmonar induzido por hipóxia causa edema intersticial e alveolar, prejudicando a oxigenação. A vasoconstrição hipóxica focal de pequenos vasos causa hiperperfusão com pressões elevadas, lesão da parede capilar e extravasamento capilar em áreas de menor vasoconstrição. Vários mecanismos adicionais foram propostos para o mal da altitude; estes incluem aumento da atividade simpática, disfunção endotelial, diminuição das concentrações alveolares de óxido nítrico (possivelmente devido à diminuição da atividade da óxido nítrico sintase) e um defeito no canal de sódio sensível à amilorida. Alguns desses fatores podem ter um componente genético.

Os mecanismos fisiopatológicos no SNC são menos claros, mas podem envolver uma combinação de vasodilatação cerebral hipóxica, ruptura da barreira hematoencefálica e edema cerebral causado pela retenção de água e Na ⁺. Sugere-se que pacientes com baixa relação LCR/cérebro apresentam menor tolerância ao edema cerebral (isto é, deslocamento do LCR) e, portanto, são mais propensos a desenvolver IRAS. O papel do peptídeo natriurético atrial, aldosterona, renina e angiotensina nas IRAS não é claro.

Aclimatação. A aclimatação é um complexo de reações que restaura gradualmente a oxigenação dos tecidos ao normal em humanos em grandes altitudes. No entanto, apesar da aclimatação, a hipóxia ocorre em todos em grandes altitudes. A maioria das pessoas se aclimata a uma altitude de até 3.000 m (10.000 pés) em poucos dias. Quanto maior a altitude, mais tempo leva a adaptação. No entanto, ninguém consegue se aclimatar totalmente a uma longa estadia a uma altitude superior a 5.100 m (> 17.000 pés).

A aclimatação é caracterizada por hiperventilação constante, que aumenta a oxigenação dos tecidos, mas também causa alcalose respiratória. A alcalose se normaliza em 24 horas, pois o HCO3 _é excretado na urina. À medida que o pH se normaliza, o volume ventilado pode aumentar ainda mais. O débito cardíaco aumenta inicialmente; o número e a capacidade funcional dos eritrócitos aumentam. Ao longo de muitas gerações, diferentes grupos étnicos que vivem em altitudes elevadas adaptam-se a elas de maneiras ligeiramente diferentes.

Sintomas e diagnóstico do mal de altitude

As várias formas clínicas do mal de altitude não representam manifestações distintas do mal de altitude, mas criam um espectro no qual uma ou mais formas podem estar presentes em vários graus de gravidade.

Mal da montanha agudo

A forma mais comum ocorre em altitudes mais baixas, como 2.000 m (6.500 pés). Provavelmente secundária a edema cerebral moderado, a AMS causa dor de cabeça e pelo menos um dos seguintes sintomas: fadiga, sintomas gastrointestinais (anorexia, náusea, vômito), tontura e distúrbios do sono. O esforço físico piora a condição. Os sintomas geralmente começam de 6 a 10 horas após a subida e diminuem após 24 a 48 horas, mas ocasionalmente evoluem para edema cerebral de altitude elevada, edema pulmonar ou ambos. O diagnóstico é clínico; os exames laboratoriais são inespecíficos e geralmente desnecessários. A AMS é comum em estações de esqui, e alguns pacientes a confundem com os efeitos do consumo excessivo de álcool (ressaca) ou de uma infecção viral aguda.

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Edema cerebral de alta altitude

O edema cerebral de altitude apresenta-se com cefaleia e encefalopatia difusa com confusão, sonolência, estupor e coma. A marcha atáxica é um sinal de alerta precoce confiável. Convulsões e déficits neurológicos (p. ex., paralisia de nervos cranianos, hemiplegia) são menos comuns. Papiledema e hemorragia retiniana são possíveis, mas não necessários para o diagnóstico. Coma e morte podem ocorrer em poucas horas. O edema cerebral de altitude geralmente é diferenciado do coma de outras etiologias (p. ex., infecção, cetoacidose). Febre e rigidez de nuca estão ausentes, e os exames de sangue e LCR são normais.

Edema pulmonar de alta altitude

O edema pulmonar de altitude elevada geralmente se desenvolve dentro de 24 a 96 horas após uma subida rápida a mais de 2.500 m (> 8.000 pés) e tem maior probabilidade de causar morte do que outras formas de doença da altitude. Infecções respiratórias, mesmo as leves, aumentam o risco de edema pulmonar de altitude elevada. O edema pulmonar de altitude elevada é mais comum em homens (em contraste com outras formas de doença da altitude). Moradores de altitudes elevadas podem desenvolver edema pulmonar de altitude elevada após uma breve estadia em baixa altitude ao retornar para casa.

Os pacientes apresentam inicialmente dispneia, diminuição da tolerância ao exercício e tosse seca. Posteriormente, desenvolvem-se expectoração rósea ou sanguinolenta e síndrome do desconforto respiratório. O exame físico revela cianose, taquicardia, taquipneia e aumento moderado da temperatura corporal (<38,5 °C). Sibilância focal ou difusa (às vezes audível sem estetoscópio) também é comum. A hipoxemia costuma ser grave, com saturações de 40 a 70% pela oximetria de pulso. A radiografia de tórax, se disponível, mostra bordas cardíacas normais e edema pulmonar focal (frequentemente nos lobos médio ou inferior), que geralmente não está presente na insuficiência cardíaca. O edema pulmonar em altitudes elevadas pode progredir rapidamente; coma e morte podem ocorrer em poucas horas.

Outras violações

Em grandes altitudes, edema periférico e edema facial são comuns. Dor de cabeça sem outros sintomas de mal da montanha agudo é bastante comum.

Hemorragias retinianas podem ocorrer em altitudes tão baixas quanto 2.700 m (9.000 pés), mas são mais comuns em altitudes > 5.000 m (> 16.000 pés). As hemorragias retinianas geralmente são assintomáticas, a menos que ocorram na esclera; elas se resolvem rapidamente e sem complicações.

Pessoas que já passaram por ceratotomia radial podem apresentar comprometimento visual significativo em altitudes superiores a 5.000 m (> 16.000 pés) e até inferiores [3.000 m (10.000 pés)]. Esses sintomas alarmantes desaparecem rapidamente, imediatamente após a descida.

A doença crônica da montanha (doença de Monge) é rara e afeta pessoas que vivem em altitudes elevadas por muito tempo. Caracteriza-se por fadiga, dispneia, dor, policitemia grave e, às vezes, tromboembolismo. A doença é frequentemente acompanhada de hipoventilação alveolar. Os pacientes devem ser abaixados; a recuperação é lenta e o retorno à altitude pode causar recidiva. Flebotomias repetidas podem reduzir a gravidade da policitemia, mas a recidiva é possível.

Tratamento do mal de altitude

Mal da montanha agudo. A escalada deve ser interrompida e o exercício reduzido até que os sintomas desapareçam. Outros tratamentos incluem fluidos, analgésicos para dores de cabeça e uma dieta leve. Se os sintomas forem graves, a descida rápida para 500–1.000 m (1.650–3.200 pés) geralmente é eficaz. Acetazolamida 250 mg por via oral, duas vezes ao dia, pode reduzir os sintomas e melhorar o sono.

Edema cerebral e edema pulmonar em altitudes elevadas. O paciente deve ser evacuado imediatamente da altitude. Se a descida for retardada, repouso absoluto e inalações de O2 são necessários. Se a descida for impossível, inalações de O2, medicamentos e selamento em bolsa hiperbárica portátil podem ganhar tempo, mas não podem substituir o efeito terapêutico da descida.

No edema cerebral de altitude elevada, nifedipina 20 mg por via sublingual, seguida de comprimidos de ação prolongada de 30 mg, reduz a pressão arterial pulmonar. Diuréticos (p. ex., furosemida) são contraindicados. O coração não é afetado pelo edema cerebral de altitude elevada, e o uso de digitálicos é inadequado. Com a descida rápida, o edema cerebral de altitude elevada geralmente se resolve em 24 a 48 horas. Se houver histórico de edema cerebral de altitude elevada, é provável que haja recidiva, e isso deve ser conhecido.

No edema pulmonar de altitude elevada (e mal da montanha agudo grave), a dexametasona ajuda, inicialmente na dose de 4 a 8 mg, seguida de 4 mg a cada 6 horas. Pode ser administrada por via oral, subcutânea, intramuscular ou intravenosa. A acetazolamida pode ser adicionada na dose de 250 mg, duas vezes ao dia.

Prevenção do mal da altitude

É importante beber bastante líquido, pois respirar grandes volumes de ar seco em altitude aumenta significativamente a perda de água, e a desidratação com hipovolemia leve agrava os sintomas. É melhor evitar a adição de sal. O álcool agrava a AMS, piora a respiração durante o sono e agrava a dificuldade respiratória. Recomenda-se pequenas refeições frequentes com muitos carboidratos de fácil digestão (por exemplo, frutas, geleias, amidos) nos primeiros dias. Embora o condicionamento físico aumente a tolerância ao estresse em altitude, ele não protege contra o desenvolvimento de qualquer forma de mal de altitude.

Subida. A subida gradual é essencial em altitudes > 2.500 m (> 8.000 pés). A primeira noite deve ser entre 2.500 e 3.000 m (8.000 e 10.000 pés), com mais 2 a 3 noites no primeiro bivaque, caso sejam planejados outros bivaques em altitudes mais elevadas. A cada dia subsequente, a altitude do bivaque pode ser aumentada para aproximadamente 300 m (1.000 pés), embora subidas mais altas durante o dia sejam aceitáveis, mas descidas para dormir são obrigatórias. A capacidade de subir sem desenvolver sintomas de mal de altitude varia entre os indivíduos, com o grupo geralmente se concentrando no membro mais lento.

A aclimatação termina rapidamente. Após permanecerem em altitudes mais baixas por vários dias, os alpinistas aclimatados devem subir gradualmente novamente.

Medicamentos. Acetazolamida 125 mg a cada 8 horas reduz a incidência do mal da montanha agudo. Está disponível em cápsulas de liberação prolongada (500 mg uma vez ao dia). Acetazolamida pode ser iniciada no dia da subida; ela inibe a anidrase carbônica e, portanto, aumenta a ventilação pulmonar. Acetazolamida 125 mg por via oral antes de dormir reduz a frequência respiratória (um auxílio quase universal para dormir em grandes altitudes), prevenindo assim quedas agudas na pressão parcial de O2 no sangue. O medicamento é contraindicado em pacientes com alergia a sulfas. Análogos de acetazolamida não apresentam vantagens. Acetazolamida pode causar dormência e parestesia dos dedos; esses sintomas são benignos, mas podem ser incômodos para o paciente. Bebidas carbonatadas podem ser insípidas para pacientes que tomam acetazolamida.

O fornecimento de O2 de baixo fluxo durante o sono em altitude é eficaz, mas inconveniente devido ao volume do equipamento.

Pacientes com histórico de edema cerebral em altitude elevada devem receber nifedipina profilática de liberação prolongada, 20 a 30 mg por via oral, duas vezes ao dia. Agonistas beta-adrenérgicos inalatórios podem ser eficazes.

Analgésicos podem prevenir a cefaleia da altitude. O uso profilático de dexametasona não é recomendado.