Distúrbios neurológicos da faringe: causas, sintomas, diagnóstico, tratamento

O funcionamento adequado da faringe baseia-se nos processos neurais mais complexos e mutuamente consistentes, cuja menor perturbação leva à desorganização das funções alimentares e respiratórias nesse nível. Situada na "encruzilhada" dos tratos respiratório e alimentar, ricamente suprida por vasos sanguíneos e linfáticos, inervada pelos nervos cranianos V, IX, X e XI e fibras simpáticas, abundante em glândulas mucosas e tecido linfadenoide, a faringe é um dos órgãos mais sensíveis a diversos fatores patogênicos. Dentre as inúmeras doenças às quais a faringe é suscetível, seus distúrbios neurológicos não são incomuns, decorrentes tanto de lesões inflamatórias e traumáticas de seus nervos periféricos quanto de inúmeras doenças do tronco e centros superiores que proporcionam regulação integral das funções fisiológicas (reflexas e voluntárias) e tróficas da faringe.

Os distúrbios neurogênicos da faringe não podem ser considerados isoladamente dos distúrbios semelhantes do esôfago e da laringe, uma vez que essas estruturas anatômicas representam um único sistema funcional que recebe regulação nervosa de centros e nervos comuns.

Classificação das disfunções neurogênicas da faringe

Disfagia, síndrome de afagia:

• disfagia neurogênica;
• disfagia dolorosa;
• disfagia mecânica (esta forma está incluída na classificação para refletir todos os tipos de disfunção da deglutição).

Síndrome dos Distúrbios Sensoriais:

• parestesia da faringe;
• hiperestesia da faringe;
• neuralgia do glossofaríngeo.

Síndromes de reações motoras involuntárias da faringe:

• espasmo tônico da faringe;
• espasmo clônico da faringe;
• mioclonia faríngeo-laríngea.

Os conceitos acima denotam complexos de sintomas baseados em distúrbios das funções de deglutição e alimentação da faringe e do esôfago. De acordo com o conceito de F. Magendie, o ato de deglutir é dividido em 3 fases - oral voluntária, faríngea involuntária rápida e esofágica involuntária lenta. Os processos de deglutição e alimentação normalmente não podem ser interrompidos arbitrariamente na segunda e terceira fases, mas podem ser interrompidos em qualquer uma das fases acima por vários processos patológicos - inflamatórios, traumáticos (incluindo corpos estranhos na faringe), tumorais, neurogênicos, incluindo lesões das estruturas piramidais, extrapiramidais e bulbares. Dificuldade de deglutição (disfagia) ou sua impossibilidade completa (afagia) pode ocorrer com a maioria das doenças da cavidade oral, faringe e esôfago e, em alguns casos, com doenças da laringe.

A disfagia neurogênica (motora) é observada em vários processos cerebrais (vasculites, neoplasias, doenças purulentas, infecciosas e parasitárias). Nesse caso, tanto as formações supranucleares centrais quanto as estruturas nervosas periféricas que asseguram a transmissão das influências reguladoras do centro para os órgãos executivos do ato de deglutição (os núcleos dos IX e X pares de nervos cranianos e suas raízes - nervos) são afetadas. Na disfagia neurogênica, não apenas o componente motor do ato de deglutição pode sofrer, mas também o controle sensorial sobre ele, que é prejudicado pela hipoestesia ou anestesia da faringe e laringofaringe. Isso leva à violação da função de bloqueio da faringe e laringe e à entrada de alimentos e corpos estranhos no trato respiratório. A neurite diftérica dos nervos faríngeos geralmente se manifesta como paresia do palato mole, que se manifesta por um distúrbio de deglutição, especialmente de alimentos líquidos que penetram na nasofaringe e na cavidade nasal durante o ato de engolir.

A paralisia do palato mole pode ser unilateral ou bilateral. Na paralisia unilateral, os comprometimentos funcionais são insignificantes, mas os comprometimentos visíveis são claramente revelados, especialmente durante a pronúncia do som "A", durante a qual apenas a metade sadia do palato mole se contrai. Em um estado calmo, a úvula é desviada para o lado sadio pela tração dos músculos que mantiveram sua função (m. ázigos); esse fenômeno é acentuadamente intensificado durante a fonação. Em lesões centrais, a paralisia unilateral do palato mole raramente é isolada; na maioria dos casos, é acompanhada por paralisia alternada, em particular, hemiplegia laríngea homônima e raramente por paralisia de outros nervos cranianos.

A paralisia unilateral do palato mole frequentemente ocorre com lesões centrais que ocorrem no estágio inicial de um acidente vascular cerebral hemorrágico ou amolecimento do cérebro. No entanto, a causa mais comum de hemiplegia do palato mole é a lesão do nervo glossofaríngeo pelo herpes zoster, que é a segunda causa mais comum de doença, perdendo apenas para o herpes zoster n. facialis e frequentemente está associada a ele. Nessa doença viral, a paralisia unilateral do palato mole ocorre após erupções herpéticas no palato mole e dura aproximadamente 5 dias, desaparecendo em seguida sem deixar vestígios.

A paralisia bilateral do palato mole manifesta-se por fala nasal aberta, refluxo nasal de alimentos líquidos, especialmente na posição ereta, e incapacidade de sucção, o que é especialmente prejudicial à nutrição de lactentes. Durante a mesofaringoscopia, o palato mole parece pender lentamente em direção à raiz da língua, flutuar durante os movimentos respiratórios e permanecer imóvel ao pronunciar os sons "A" e "E". Quando a cabeça é inclinada para trás, o palato mole desvia-se passivamente, sob a ação da gravidade, em direção à parede posterior da faringe e, quando a cabeça é inclinada para a frente, em direção à cavidade oral. Todos os tipos de sensibilidade estão ausentes na paralisia do palato mole.

A causa da paralisia bilateral do palato mole na maioria dos casos é a toxina diftérica, que apresenta alto neurotropismo (polineurite diftérica); menos frequentemente, essas paralisias ocorrem com botulismo, raiva e tetania devido a distúrbios do metabolismo do cálcio. A paralisia diftérica do palato mole geralmente ocorre com tratamento insuficiente desta doença ou com difteria faríngea não diagnosticada. Como regra, essas paralisias aparecem do 8º dia a 1 mês após a doença. A síndrome da disfagia aumenta acentuadamente com danos às fibras nervosas que inervam o músculo constritor inferior da faringe. Frequentemente, após a difteria faríngea, observa-se paralisia combinada do palato mole e do músculo ciliar do olho, o que permite um diagnóstico retrospectivo de difteria, confundido com faringite vulgar ou amigdalite. O tratamento da paralisia diftérica do palato mole é realizado com soro antidiftérico por 10 a 15 dias, preparações de estricnina, vitaminas do complexo B, etc.

A paralisia central do palato mole, causada por lesão do tronco encefálico, é combinada com paralisia alternada (paralisia bulbar). As causas dessas lesões podem ser sífilis, apoplexia cerebral, siringobulbia, tumores do tronco encefálico, etc. A paralisia do palato mole também é observada na paralisia pseudobulbar causada por lesão das vias supranucleares.

A paralisia do palato mole pode ocorrer durante um ataque histérico, que geralmente se manifesta com outros sintomas de neurose histérica. Geralmente, com essa paralisia, a voz torna-se nasal, mas não há refluxo nasal do líquido engolido. As manifestações da neurose histérica são extremamente diversas e podem simular externamente várias doenças, mas na maioria das vezes imitam doenças neurológicas e mentais. Os sintomas neurológicos incluem paralisia de gravidade e prevalência variáveis, cortes, distúrbios da sensibilidade à dor e da coordenação motora, hipercinesia, tremores dos membros e contrações dos músculos faciais, vários distúrbios da fala, espasmos da faringe e do esôfago. A peculiaridade dos distúrbios neurológicos na neurose histérica é que eles não são acompanhados por outros distúrbios comuns aos distúrbios neurológicos de origem orgânica. Assim, na paralisia histérica ou nos espasmos da faringe ou laringe, não há alterações nos reflexos, distúrbios tróficos, disfunções dos órgãos pélvicos, reações vestibulares motoras espontâneas (nistagmo espontâneo, sintoma de erro de alvo, etc.). Os distúrbios sensitivos na histeria não correspondem às zonas de inervação anatômica, limitando-se às zonas de "meias", "luvas", "meias".

Paresia e paralisia na histeria afetam grupos musculares envolvidos na execução de qualquer ato motor voluntário e proposital, como mastigar, engolir, sugar, apertar os olhos e movimentos dos músculos internos da laringe. Assim, a glossoplegia histérica, que ocorre sob a influência de emoções negativas em pessoas que sofrem de neurastenia, leva à interrupção dos movimentos ativos da língua, sua participação nos atos de mastigação e deglutição. Nesse caso, movimentos voluntários lentos da língua são possíveis, mas o paciente não consegue colocá-la para fora da cavidade oral. A consequente diminuição da sensibilidade da membrana mucosa da língua, faringe e entrada da laringe agrava a disfagia, frequentemente levando à afagia.

O diagnóstico da disfagia funcional de origem histeroide não causa dificuldades devido à sua natureza remitente (recorrente) e ao rápido desaparecimento após o uso de sedativos e tranquilizantes. Em caso de disfagia de origem orgânica, o diagnóstico baseia-se nos sinais da doença causal (subjacente). Tais doenças podem incluir processos inflamatórios banais com sintomas vívidos, processos específicos, neoplasias, lesões e anomalias do desenvolvimento.

A paralisia faríngea é caracterizada pela dificuldade de deglutição, especialmente de alimentos sólidos. Não ocorre isoladamente, mas está associada à paralisia do palato mole e do esôfago e, em alguns casos, à paralisia dos músculos laríngeos que expandem a glote. Nesses casos, uma sonda gástrica para alimentação é sempre utilizada adjacente a uma cânula de traqueostomia. As causas mais comuns dessa paralisia são a neurite diftérica do glossofaríngeo e de outros nervos envolvidos na inervação da faringe, laringe e esôfago, bem como formas graves de tifo, encefalites de várias etiologias, poliomielite bulbar, tetania e intoxicação por barbitúricos e narcóticos. Os distúrbios funcionais são explicados pela paralisia dos constritores da faringe e dos músculos que a elevam, bem como da laringe, durante o ato de engolir, o que é determinado pela palpação da laringe e pela mesofaringoscopia (o exame da faringe durante a deglutição pode ser realizado desde que o examinado prenda uma rolha ou outro objeto entre os molares antes de engolir, cujo tamanho permita a endoscopia). Essa técnica é necessária devido ao fato de que uma pessoa não consegue engolir se seus maxilares não estiverem cerrados.

A paralisia faríngea pode ser unilateral em caso de lesão unilateral do nervo glossofaríngeo e das fibras motoras do nervo vago. Este tipo de hemiplegia faríngea geralmente está associado à paralisia unilateral do palato mole, mas não afeta a laringe. Este quadro pode ser observado tanto em caso de insuficiência circulatória cerebral quanto após uma infecção viral. No herpes zoster, a paralisia faríngea unilateral geralmente está associada à mesma paralisia do palato mole e dos músculos faciais da mesma etiologia. Hipestesia da mucosa faríngea no lado afetado também é observada. A paralisia do nervo glossofaríngeo se manifesta pelo acúmulo de saliva nos seios piriformes.

O exame radiográfico com contraste revela assincronia dos movimentos da epiglote e dos constritores da faringe durante a deglutição e acúmulo de contraste na região da fossa epiglote e principalmente no seio piriforme do lado afetado.

A ocorrência de paralisia laringofaríngea bulbar é explicada pela semelhança de seu aparato de inervação, pela proximidade dos núcleos do nervo glossofaríngeo e do nervo vago e pelas fibras eferentes desses núcleos. Esses distúrbios serão descritos com mais detalhes na seção sobre distúrbios funcionais neurogênicos da laringe.

A disfagia dolorosa ocorre com processos inflamatórios na cavidade oral, faringe, esôfago, laringe e nos tecidos que circundam esses órgãos, com corpos estranhos na faringe e esôfago, lesões nesses órgãos, complicações inflamatórias, granulomas infecciosos em desintegração (exceto sífilis), tumores, etc. As mais dolorosas são as úlceras tuberculosas, as menos dolorosas são os tumores malignos em desintegração e as menos dolorosas são as lesões sifilíticas das paredes do trato esofágico. A disfagia dolorosa com processos inflamatórios na cavidade oral e no espaço paratonsilar é frequentemente acompanhada de contratura da articulação temporomandibular ou trismo reflexo. Um pouco menos frequentemente, a disfagia dolorosa tem natureza neurogênica, por exemplo, na neuralgia dos nervos trigêmeo, glossofaríngeo e laríngeo superior, bem como em várias neuroses histéricas manifestadas por prosopalgia, paralisia, paresia e hipercinesia no complexo mastigatório e deglutição-esofágico.

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